白血病和骨髓增生异常综合征患者红细胞酶及同工酶谱的改变

目的：调查白血病和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者红细胞酶和同工酶谱改变的患病率，并研究其临床意义。方法：采用ＩＣＳＨ介绍的方法及ＰＡＧＥ电泳测定红细胞酶活性及ＰＫ和ＡＤＡ同工酶，采用ＦＰＬＣ系统纯化ＡＤＡ同工酶，分析酶蛋白的生化性质。结果：患病率：在２２９例白血病和ＭＤＳ患者中，Ｇ６ＰＤ缺乏为４３．１％，ＰＫ缺乏为２７．８％。ＭＤＳ患者中的酶缺乏患病率：ＰＫ缺乏为５０．０％，Ｇ６ＰＤ缺乏为４８．０％，ＰＮＰ缺乏为３９．１％；酶过多患病率：ＡＤＡ过多为６９．６％，ＥＮＯＬ过多为４０．０％，ＡＬＤ过多为３０．４％。慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的ＰＫ活性增高，而ＰＫ同工酶型均正常。急性白血病患者采用抗肿瘤抗生素后Ｇ６ＰＤ和６ＰＧＤ活性减低（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＳ红细胞酶缺陷显著多于ＡＤＡ２同工酶表达见于ＡＭＬ（Ｍ４和Ｍ５）的单个核细胞及慢性粒－单核细胞白血病（ＣＭＭＬ）的红细胞，但ＡＬＬ不表达（Ｐ＜０．００１）。ＡＤＡ同工酶纯化分析示正常结构。结论：红细胞酶的检测可作为ＣＭＬ的预后参数，作为急性白血病抗肿瘤药物耐药预示指标，有助于ＭＤＳ－ＲＡ和再障、ＣＭＬ与ＣＭＭＬ的鉴别诊断。     

GATA—2与免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病细胞中的表 …

应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对不同类型白血病患者骨髓（ＢＭ）或外周血（ＰＢ）细胞ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因ＣμｍＲＮＡ的表达进行检测，探讨ＧＡＴＡ－２与ＩｇＨ胚系基因Ｃμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义。在正常人ＢＭ和ＰＢ细胞中未检测到ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因Ｃμ。在急性髓性白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）以及慢怀粒细胞白血病慢性期（ＣＭＬ－ＣＰ）ＧＡＴＡ－２检出     

白血病患者白细胞糖皮质激素受体及其mRNA检测结果的比较

目的对非霍奇金淋巴瘤细胞性白血病（ＮＨＬＣＬ）与急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）进行鉴别诊断。方法采用放射配体结合分析法和以人糖皮质激素受体（ＧＲ）ｃＤＮＡ为探针的分子杂交技术对２２例ＮＨＬＣＬ、１８例ＡＬＬ、１０例慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）和６名健康人白细胞ＧＲ及ＧＲｍＲＮＡ进行了对比检测。结果ＮＨＬＣＬ和ＡＬＬ两类白血病患者的ＧＲ及ＧＲｍＲＮＡ水平比较,差异非常显著（Ｐ＜０．０１）;ＮＨＬＣＬ和ＣＬＬ两类白血病的ＧＲ及ＧＲｍＲＮＡ水平比较,差异不显著（Ｐ＞０．０５）。结论ＮＨＬＣＬ和ＡＬＬ两类白血病ＧＲ及ＧＲｍＲＮＡ水平的差异,对两者的鉴别诊断有重要的参考意义,两类白血病ＧＲｍＲＮＡ表达水平不同可能与细胞恶性增殖发生在不同分化阶段有关,确切机制有待进一步研究。     

重组IL-6和维甲酸诱导肾癌细胞凋亡的研究

目的：探讨重组白细胞介素６（ＩＬ－６０在体外对肾癌细胞ＧＲＣ－１（ＲＣＣ ＧＲＣ－１）凋亡的诱导作用。方法：在ＲＣＣ ＧＲＣ－１细胞培养体系中加入ＩＬ－６诱导，反式维甲酸（ＲＡ）作为对照药物，琼脂糖凝胶电脉和流式细胞仪观察ＩＬ－６和ＲＡ对细胞ＤＮＡ电泳和细胞周期动力学的影响。结果：ＩＬ－６诱导肾癌细胞ＤＮＡ出现典型的梯状改变，ＲＡ有轻度诱导肾癌细胞凋亡作用。流式细胞仪ＤＮＡ直方图上ＩＬ－６诱导肾癌     

急性髓细胞白血病细胞抗原分化途径的研究

用造血因子体外培养５例正常人和１５例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）患者的骨髓单个核细胞，同时用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）检测培养０，５，１０天时两组造血干、祖细胞和髓系分化阶段标志抗原（ＣＤ３４、ＣＤ３８、ＣＤ１３、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１５）表达的变化，研究ＡＭＬ细胞抗原分化途径和阻滞点。结果显示ＡＭＬ细胞虽然在培养０～５天能沿正常髓系分化途径分化成熟，但培养６～１０天间ＡＭＬ细胞则不能象正常骨髓细胞一样继续分化成熟，表现在ＣＤ３４＋、ＣＤ３８＋、ＣＤ１３＋细胞持续升高。证明ＡＭＬ细胞自身存在独特的调控失常机制     

G-CSF对急性髓系白血病细胞P-糖蛋白表达的调节作用研究

Ｇ－ＣＳＦ对急性髓系白血病细胞Ｐ－糖蛋白表达的调节作用研究安峻峰陈济民李秀珍梅广义谢燕高清平夏宏通过诱导分化剂调节白血病细胞原发性Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）表达，国内外罕见报道。我们用粒系集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）诱导急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞分化，观...     

反义P^53和mdm2基因对肺腺癌细胞GLC—82超微结构的影响

目的：研究反义Ｐ＾５３和ｍｄｍ２基因对肺腺癌细胞的抑制作用。方法：用透射电镜（ＴＥＭ）观察经转染ＰＤＯＲ－ＦＰ＾５３和ＰＤＯＲ－ｍｄｍ２的ＧＬＣ－８２细胞超微结构变化。结果：转染ＰＤＯＲ－ＦＰ＾５３／ｍｄｍ２的ＧＬＣ－８２细胞出现部分分化现象,胞浆中有明显的空泡及线粒体肿胀,转染空载体和ＧＬＣ－８２亲本超微结构无此变化,结论：反应Ｐ＾５３和ｍｄｍ２基因对ＧＬＣ－８２细胞恶性表型有逆转和抑制作用。     

SLE病人T淋巴细胞亚群及体液免疫功能分析

为探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人Ｔ淋巴细胞亚群的改变及免疫球蛋白含量的变化，为临床诊治提供理论依据，应用流式细胞仪和酶联检测仪，分析ＳＬＥ患者Ｔ细胞亚群及免疫球蛋白。结果显示与正常对照组比较， ＳＬＥ患者外周血中 ＣＤ_２~＋、 ＣＤ_２~＋、 ＣＤ_２~＋细胞显著增加（ Ｐ ＜０． ０１）， Ｔ细胞表面 ＴＩＡ－１含量增加（ Ｐ＜０． ０５），血清中 ＩｇＧ、 ＩｇＭ、 ＩｇＡ含量也都显著升高（ Ｐ＜０．０１），但外周血中ＣＤＪ_３~＋、 ＣＤ_４~＋、 ＣＤ_４５ＲＡ~＋细胞显著降低（Ｐ＜０．０１）， ＣＤ_４~＋／ＣＤ_８~＋明显倒置（Ｐ＜０． ０１）， Ｔ细胞表面 Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）含量及血清中 Ｃ_３、 Ｃ_４也明显降低（ Ｐ ＜０．０１）。提示ＳＬＥ患者存在Ｔ细胞亚群紊乱，体液免疫功能亢进，抗感染能力下降。     

ⅡCD34抗原表达与对化疗药物的敏感性

体外细胞毒法（四唑盐法）检测３６例急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱（ＨＨｒ）、柔红霉素（ＤＮＲ）、阿克拉霉素（Ａｃｌａ）、长春新碱（ＶＣＲ）、足叶乙甙（ＶＰ－１６）的敏感性，同时用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测其ＣＤ＿（３４）抗原，并与临床化疗疗效比较。发现Ａｒａ－Ｃ、ＨＨｒ、ＶＰ－１６中敏组ＣＤ＿（３４）抗原的表达较高敏组高（Ｐ＜０．０５），ＤＮＲ、Ａｃｌａ、ＶＣＲ耐药组较中敏组高，差异亦显著（Ｐ＜０．０５），六种化疗药物耐药组ＣＤ＿（３４）抗原的表达均较高敏组高（Ｐ＜０．０５）。诱导化疗第一疗程后骨髓原始细胞减少指数（ＭＢＤＩ）值＜４０组，４０～６０组及＞６０组组间ＣＤ＿（３４）抗原的表达差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＡＭＬ化疗完全缓解，部分缓解与未缓解组组间ＣＤ＿（３４）抗原表达差异亦显著（Ｐ＜０．０５）。复发患者ＣＤ＿（３４）抗原的表达较初诊者高（Ｐ＜０．０５）。ＣＤ＿（３４）阳性白血病细胞对化疗药物具有抗药性，除因其处于静止期（Ｇ＿０期）外，可能与多药耐药基因（ＭＤＲ１）的高水平表达有关。     

BCR—ABL嵌合蛋白质信号转导研究进展

ｐ２１０（ＢＣＲ－ＡＢＬ）的ｐ１９０（ＢＣＲ－ＡＢＬ）分别是慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）及部分急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）的特征性ＢＣＲ－ＡＢＬ嵌合基因的表达产物，与正常Ｃ－ＡＢＬ蛋白质比较，它们具有极强的蛋白质酷氨酸激酶活性，通过自身磷酸化和使其它胞浆蛋白质磷酸化而干扰控制造血干细胞或造血祖细胞发育的信号转导过程，是相关白血病病理发生的主要原因和标志。本文综述，ＢＣＲ－ＡＢＬ嵌合蛋白质信号转导的近