大鼠电刺激诱发心室颤动和机械性心肺复苏模型的建立

目的:建立大鼠交流电电激诱发心室颤动和机械性心肺复苏模型,并探讨其有效性和安全性。方法:选用Sprague-Dawley雄性大鼠20只,应用自主开发研究的心跳骤停和复苏机械装置,持续交流电经右心室内膜致颤。在8min心室颤动后,开始给予6min的心肺复苏,包括200次/min的机械胸外按压和100次/min的同步机械通气。随后双向波经胸体外除颤。结果:14只大鼠复苏成功,自主循环恢复率为70%。电刺激后所有大鼠立刻出现心室颤动,3min的电刺激停止后动物持续表现为室颤而没有自发转复心律现象。心肺复苏期间恢复自主循环组其冠状动脉灌注压恒定在24mmHg左右,显著高于未能恢复自主循环组。大部分大鼠在6min复苏后电击除颤有效恢复自主循环。实验结束后常规解剖未发现器官机械性创伤。结论:本大鼠交流电诱发心室颤动和心肺复苏模型,有效性和安全性高,可最大限度减少实验的误差,具有一定的推广应用前景。     

呼气末二氧化碳分压在心室纤颤与窒息性心搏骤停心肺复苏中的变化

呼气末二氧化碳分压（PETCO2）已被用来监测胸外按压效果（PC）和作为预测心肺复苏（CPR）预后的一项指标。近期国内研究者进行了一项实验研究,观察心室纤颤（室颤）和窒息性心搏骤停CPR过程中PETCO2的变化。62只雄性SD大鼠随机分为窒息组（n＝32）和室颤组（n＝30）,在CPR进行过程中间隔6 min测量1次PETCO2。结果显示,室颤组胸外按压即刻初始PETCO2水平明显低于窒息组（mmHg：12.8±4.87比49.2±8.13,P＝0.000;1 mmHg＝0.133 kPa）。在室颤组,自主循环恢复的大鼠经过6 min胸外按压时的PETCO2水平明显高于自主循环未恢复的大鼠（mmHg：16.5±3.0比13.2±2.62,P＝0.004）。在窒息组,胸外按压2 min后,自主循环恢复的大鼠PETCO2水平显著高于自主循环未恢复的大鼠（mmHg：20.8±3.24比13.9±1.50 mmHg,P＝0.000）。PETCO2的受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,室颤性心搏骤停和窒息性心搏骤停对自主循环恢复的预测有显著的敏感性和特异性。因此研究人员得出结论：在CPR开始即刻初始的PETCO2水平可能有助于辨别心搏骤停的原因。CPR中PETCO2的变化可预测CPR的结局。     

经右心室电刺激致颤建立家兔心脏骤停模型

目的：建立一种简单、有效、稳定的家兔电刺激致颤心脏骤停（ CA）后脑复苏模型。方法选用20只新西兰雄性家兔,采用体表胸壁及心内膜下交流电诱发室颤的方法制作CA模型,CA 4 min后开始心肺复苏（CPR）。记录手术操作时间（TOP）、自主循环恢复时间（TROSC）、恢复率,除颤、肾上腺素次数,24 h、72 h存活率以及进行72 h大脑皮质凋亡细胞检测。另取10只兔为对照组,只进行致颤前手术操作。结果①20只家兔全部诱发CA成功,室颤发生率为100％。自主循环恢复率为80％;24 h、72 h存活率为50％、30％;除颤和肾上腺素次数为1．20±0.89、1．60±0．75;TOP和TROSC分别为（79±25）min、（268±33）s。②血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平显著升高,ROSC 72 h略有回降,但仍高于造模前（P＜0．05）。③与对照组比较,ROSC后72 h大脑皮质区出现了较多神经细胞的凋亡（P＜0．05）。④神经功能评分（NDS）在复苏后3 h时最低,以后渐趋好转。结论该模型操作简单、结果稳定、复苏成功率高,是一个较为理想的心肺脑复苏研究模型。     

心跳骤停复苏后大鼠肺部炎症因子的变化

目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

背景:帕金森病不仅影响患者的运动功能,而且对感觉、认知也有严重影响。采用多巴胺类药物替代治疗,只能控制症状,并且副作用较大,临床应用中药经验方抑颤汤治疗帕金森病取得了较好的疗效。目的:观察抑颤汤对帕金森病大鼠模型行为学特征、脑组织儿茶酚胺类物质以及黑质神经细胞的影响,分析其可能的作用机制。设计:随机对照动物实验,检测者单盲评估。单位:解放军总医院中医科。材料:雌性SD大鼠120只,体质量180～200g,将造模成功的70只帕金森病模型大鼠通过数字表法随机分生理盐水组30只和抑颤汤组40只,另取未经造模的大鼠30只作为正常对照组。抑颤汤由山萸肉15g,石菖蒲15g,仙灵脾10g,肉从蓉10g,枸杞子15g,丹参15g,蜈蚣8g等组成,由解放军总医院中药房提供。按传统煎药法文火煎30min滤取药液,以恒温水浴锅浓缩成含生药1.0g/mL汤剂。方法:实验于2001-09/12在解放军总医院动物实验室(洁净级)完成。运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型,观察帕金森病大鼠行为特征。抑颤汤组帕金森病大鼠每千克体质量给药量按成人(60kg)每千克体质量剂量(5mL/kg)的10倍计算,灌胃给药,1次/d。每周称体质量1次,按体质量调整给药量,连续给药8周。生理盐水对照组和正常对照组每日按体质量给予等量生理盐水灌胃。分别在给药前、给药第5,6,7,8周,观察正常组、生理盐水组(用药前称模型组)和抑颤汤组大鼠的旋转行为。采用微透析技术和高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化,光学显微镜20倍、40倍及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变。主要观察指标:观察抑颤汤疗效及其对帕金森病大鼠脑神经介质的影响;光学显微镜及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变,评价抑颤汤的作用。结果:各组实验大鼠共100只,由于灌胃操作失当,抑颤汤组、生理盐水组和正常对照组分别死亡6,5,2只,最终进入结果分析87只。①治疗第5,6,7,8周后抑颤汤组大鼠40min旋转次数均明显低于生理盐水组[(112.34±33.36),(91.16±73.06),(72.05±20.77),(61.63±17.93),(340.90±52.97)次,P<0.01]。②帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3,4-二羟基苯酸、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P<0.05～0.01),治疗后抑颤汤组上述介质含量则明显高于生理盐水对照组(P<0.05～0.01),而未损毁侧各介质的含量3组比较差异均没有显著性意义(P>0.05)。③病理学观察,抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞计数明显多于生理盐水组,且神经元体积较饱满,结构较清晰,细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论:抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度,促进其修复,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量,改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

经食道心脏起搏诱导大鼠心室颤动模型的建立

大鼠是开展心肺复苏实验研究最常用的实验动物之一.在Pubmed查到用大鼠开展心肺复苏研究的文献有几百篇,其中采用大鼠心室颤动(以下简称室颤)模型的不足一半,国内用大鼠室颤模型的更少,其主要原因是用有创方法建立大鼠室颤模型有一定难度.     

经食道心脏起搏诱导大鼠心室颤动模型的建立

大鼠是开展心肺复苏实验研究最常用的实验动物之一.在Pubmed查到用大鼠开展心肺复苏研究的文献有几百篇,其中采用大鼠心室颤动(以下简称室颤)模型的不足一半,国内用大鼠室颤模型的更少,其主要原因是用有创方法建立大鼠室颤模型有一定难度.     

新型大鼠心跳骤停和复苏的机械装置

目的研发由电磁阀系统总控制、压缩气体驱动的新型大鼠电刺激诱发心跳骤停和复苏的机械装置,并探讨其有效性和安全性。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠20只,应用自主开发研制的心跳骤停和复苏机械装置,持续交流电经右心室内膜致颤。在6min心室颤动后,开始给予6min的机械胸外按压和同步机械通气,随后双向波经胸体外除颤。结果15只大鼠复苏成功,自主循环恢复率为75%。电刺激后所有大鼠立刻出现心室颤动,3min的电刺激停止后动物持续表现为室颤而没有自发转复心律现象。心肺复苏期间恢复自主循环组其冠状动脉灌注压恒定在24mmHg左右,显著高于未能恢复自主循环组。结论本新型大鼠心跳骤停和心肺复苏装置的有效性和安全性高,可最大限度减少实验的误差,具有一定的推广应用前景。     

窒息法与电击室颤法心搏骤停动物模型比较

心搏骤停(cardiac arrest,CA)和心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是一个复杂的病理生理变化过程.由于临床研究受多种因素干扰,深入研究CPR的病理生理机制受到一定限制.动物实验能够对各种混杂因素进行严格控制,使实验结果具有重复性,从而具备验证科学假设的基本条件.因此,为了改进和完善CPR的疗效,动物实验尤为重要.根据临床常见的不同的CA发病机制以及各自的发病率,在动物CA模型的制作上有多种制作方法,其中主要以窒息以及电击室颤致CA模型较多,但是二者在血流动力学以及基本病理生理机制上有着显著的区别.     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

背景：帕金森病不仅影响患者的运动功能，而且对感觉、认知也有严重影响。采用多巴胺类药物替代治疗，只能控制症状，并且副作用较大，临床应用中药经验方抑颤汤治疗帕金森病取得了较好的疗效。目的：观察抑颤汤对帕金森病大鼠模型行为学特征、脑组织儿茶酚胺类物质以及黑质神经细胞的影响，分析其可能的作用机制。设计：随机对照动物实验，检测者单盲评估。单位：解放军总医院中医科。材料：雌性SD大鼠120只，体质量180-200g，将造模成功的70只帕金森病模型大鼠通过数字表法随机分生理盐水组30只和抑颤汤组40只，另取未经造模的大鼠30只作为正常对照组。抑颤汤由山萸肉15g，石菖蒲15昏仙灵脾10g，肉从蓉10g，枸杞子15g，丹参15g,蜈蚣8g等组成，由解放军总医院中药房提供。按传统煎药法文火煎30min滤取药液，以恒温水浴锅浓缩成含生药1．0g／mL汤剂。方法：实验于2001—09／12在解放军总医院动物实验室（洁净级）完成。运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型，观察帕金森病大鼠行为特征。抑颤汤组帕金森病大鼠每千克体质量给药量按成人（60kg）每千克体质量剂量（5mL／kg）的10倍计算，灌胃给药，1次／d。每周称体质量1次，按体质量调整给药量，连续给药8周。生理盐水对照组和正常对照组每日按体质量给予等量生理盐水灌胃。分别在给药前、给药第5，6，7，8周，观察正常组、生理盐水组（用药前称模型组）和抑颤汤组大鼠的旋转行为。采用微透析技术和高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化，光学显微镜20倍、40倍及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变。主要观察指标：观察抑颤汤疗效及其对帕金森病大鼠脑神经介质的影响；光学显微镜及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变，评价抑颤汤的作用。结果：各组实验大鼠共100只，由于灌胃操作失当，抑颤汤组、生理盐水组和正常对照组分别死亡6，5，2只，最终进入结果分析87只。①治疗第5,6，7，8周后抑颤汤组大鼠40min旋转次数均明显低于生理盐水组[（112．34&;#177;33．36），（91．16&;#177;73．06），（72．05&;#177;20．77），（61．63&;#177;17．93），（340．90&;#177;52．97）次，P〈0．01]。②帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3，4-二羟基苯酸、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧（P〈0．05～0．01），治疗后抑颤汤组上述介质含量则明显高于生理盐水对照组（P〈0．05—0．01），而未损毁侧各介质的含量3组比较差异均没有显著性意义（P〉0．05）。③病理学观察，抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞计数明显多于生理盐水组，且神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论：抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度，促进其修复，提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量，改善帕金森病大鼠的旋转行为．     

单人实施心肺复苏时做连续胸部按压能改善预后

在单人实施心肺复苏术 (CPR)过程中如果进行口对口人工呼吸 ,就必须暂时中断胸部按压。以往的资料表明 ,CPR期间冠状动脉 (冠脉 )灌流压会受到停止胸部按压的影响 ,恢复按压后冠脉灌流压恢复到中断按压前的水平可能需要一定时间。但目前尚不清楚中断胸部按压所造成的血流动力学改变是否会影响 CPR的效果。最近美国亚利桑那大学 Sarver心脏病中心的科研人员对此进行了研究。他们先将 30只猪〔体重 (35± 2 ) kg〕制成心室纤颤 (室颤 )模型 ,室颤 3分钟后施行 12分钟的 CPR,按 CPR方式不同随机将动物分为标准 ABC(气道、呼吸、按压 ) …     

抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用

背景目前治疗帕金森病( Parkinson disease,PD)仍以多巴胺替代疗法为主,但因其副作用多,有效时间短等弊病,使神经保护性治疗的探索日益受到重视,而中药治疗具有良好的效果且不良反应较少,探讨其作用机制将有利于临床应用. 目的观察抑颤汤治疗 PD在保护和促进黑质细胞修复方面的效果及其相关机制. 设计完全随机对照实验研究. 地点和对象解放军总医院医学实验动物中心,实验动物为 SD大鼠,分为正常组、生理盐水组、抑颤汤组. 干预 6-羟基多巴胺诱发建立 PD大鼠模型,抑颤汤组大鼠灌胃法给药,生理盐水组和正常组生理盐水灌胃.给药后第 5周开始观察大鼠行为学改变,连续观察 4周,给药结束后,各组大鼠断头处死,制备大脑切片,经苏木精-伊红染色后,用光学显微镜及电子显微镜观察脑黑质细胞形态的改变. 主要观察指标各组大鼠行为学改变和脑黑质细胞形态. 结果造模后经阿朴吗啡诱发,正常组大鼠旋转次数平均为 22圈 /40 min,无固定旋转方向;造模组大鼠旋转次数平均为 343圈 /40 min,两组相比差异有显著性意义( t=3.390, P< 0.001);治疗后,抑颤汤组大鼠旋转次数为 340圈 /40 min,两组相比差异有显著性意义( t=2.648, P< 0.01).病理形态学观察,抑颤汤组脑黑质细胞数量较生理盐水组明显增多,神经元体积饱满,结构清晰,细胞内高尔基体、线粒体等趋于正常. 结论抑颤汤能明显改善 PD模型大鼠的旋转行为,促进受损脑黑质细胞的修复,提示其疗效具有神经保护性特点.     

心肺复苏对室颤频率的影响

目的:观察除颤前心肺复苏(CPR)对室颤频率的影响.方法:将32只健康家猪分为4组,每组动物8只,分别制作闭胸电诱发室颤模型:A组室颤3 min后给予直接除颤:B组室颤3 min后予CPR 2 min后再进行除颤;C组室颤7 min后进行直接除颤;D组室颤7 minn后予CPR 2 min后再进行除颤.结果:室颤发生后频率随时间延长逐渐下降,1 min时室颤频率为12.3±1.8 Hz,3 min时为8.1±1.4 Hz,7 min时为6.8±1.2 Hz(P＜0.05),B组和D组CPR后室颤频率显著增加(B组:13.1±2.1 Hz,D组:10.4±1.5,P＜0.05).A组和B组各8例均经除颤后立即恢复自主循环.除颤后立即恢复自主循环者C组有2例、D组5例:除颤后出现无脉性心电活动,经CPR后恢复自主循环者C组有6例、D组3例(P＞0.05).结论:除颤前CPR可增加室颤的频率,可改善长时间室颤的自主循环恢复率.     

抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用

背景：目前治疗帕金森病(Parkinson disease，PD)仍以多巴胺替代疗法为主，但因其副作用多，有效时间短等弊病，使神经保护性治疗的探索日益受到重视，而中药治疗具有良好的效果且不良反应较少，探讨其作用机制将有利于临床应用。目的：观察抑颤汤治疗PD在保护和促进黑质细胞修复方面的效果及其相关机制。设计：完全随机对照实验研究。地点和对象：解放军总医院医学实验动物中心，实验动物为SD大鼠，分为正常组、生理盐水组、抑颤汤组。干预：6-羟基多巴胺诱发建立PD大鼠模型，抑颤汤组大鼠灌胃法给药，生理盐水组和正常组生理盐水灌胃。给药后第5周开始观察大鼠行为学改变，连续观察4周，给药结束后，各组大鼠断头处死，制备大脑切片，经苏木精-伊红染色后，用光学显微镜及电子显微镜观察脑黑质细胞形态的改变。主要观察指标：各组大鼠行为学改变和脑黑质细胞形态。结果：造模后经阿朴吗啡诱发，正常组大鼠旋转次数平均为22圈／40min，无固定旋转方向；造模组大鼠旋转次数平均为343圈／40min，两组相比差异有显著性意义(t=3．390，P&;lt;0．001)；治疗后，抑颤汤组大鼠旋转次数为340圈／40min，两组相比差异有显著性意义(t=2．648。P&;lt;0．01)。病理形态学观察，抑颤汤组脑黑质细胞数量较生理盐水组明显增多，神经元体积饱满，结构清晰，细胞内高尔基体、线粒体等趋于正常。结论：抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为，促进受损脑黑质细胞的修复，提示其疗效具有神经保护性特点。     

心室纤颤时心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化

目的 观察心室纤颤(室颤)发生后缝隙连接蛋白Cx43的表达以及缝隙连接改造剂ZP123对Cx43表达的影响.方法 按照随机数字表法将30只家猪分为假手术组、模型组和ZP123干预组,每组10只.以80 V电压持续刺激动物5 s诱发室颤;致颤前15 min ZP123组给予ZP123 1μg/kg静脉推注+ZP12310μg·kg-1·h-1微量泵泵入;模型组泵入生理盐水50 ml;假手术组动物不致颤也不补液.室颤持续8 min后开胸取左心室游离壁心肌,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测Cx43的分布及水平,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)定量检测Cx43蛋白表达.结果 假手术组Cx43荧光信号强,分布均匀;模型组Cx43荧光信号弱,呈不均一分布;ZP123干预组Cx43荧光信号增强,不均一分布减轻.与假手术组比较,模型组心室肌组织Cx43荧光信号面积百分比、积分吸光度(A)值及蛋白表达均明显下降[面积百分比:(0.64±0.36)%比(1.27±0.19)%,积分A值:15 201±2 613比30 634±4 975,Cx43蛋白表达:0.72±0.08比0.97±0.07,均P＜0.05];与模型组比较,ZP123干预组Cx43表达[面积百分比(0.96±0.16)%,积分A值22 100±4 404,Cx43蛋白表达0.82±0.04]均明显升高(均P＜0.05).结论 室颤发生时心肌组织Cx43表达减少;应用ZP123可减少或逆转Cx43的降解.     

应用程控刺激的心脏骤停模型

目的 评价应用S1S2程控刺激诱发猪室颤制作心脏骤停模型的效果. 方法 18头家猪经麻醉,气管插管,心电监测,左颈外静脉置管放置电极导管,左股动脉置管测动脉压后,应用程控刺激仪经右心室内膜给与40 V S1S2(300/200 ms,步长-10 ms)程控刺激诱发心室颤动. 结果 16头家猪应用S1S2程控刺激致颤成功,致颤间期范围在110～190 ms,均数±标准差为(168±23)ms.2头家猪在应用S1S1(350 ms)固频刺激判断电极位置时就诱发室颤.所有18头家猪室颤3 min后除颤均能成功. 结论 该致颤方法成功率高,操作简单,可重复性好,对心脏刺激较小,是制作心脏骤停动物模型的较好方法.     

心肺复苏减轻室颤大鼠心肌线粒体呼吸功能损伤的研究

目的:观察大鼠心室颤动过程中心肌线粒体能量代谢障碍的病理生理变化,进一步探讨心肺复苏改善室颤心肌线粒体能量代谢障碍的保护作用。方法:经右心室内膜交流电致颤建立大鼠心跳骤停模型,随机分组:(1)心肺复苏组,10 min心室颤动后,给予5 min的机械胸外按压和同步通气;(2)单纯心室颤动组,持续15min的心室颤动,不予心肺复苏;(3)正常对照组,15 min后,立即开胸取出大鼠心脏,抽提心肌线粒体检测线粒体呼吸功能,取心肌组织送检透射电镜以及检测糖原含量。结果:心肺复苏组线粒体Ⅲ态呼吸和呼吸控制率均小于正常对照组(P0.05),但仍高于单纯心室颤动组(P0.05),心肺复苏组和心室颤动组心肌糖原含量均小于正常对照组(P0.05),其中心肺复苏组糖原含量低于心室颤动组(P0.05)。电镜下心肺复苏组心肌线粒体损伤明显较心室颤动组轻。结论:室颤引起心肌线粒体呼吸功能损伤;心肺复苏通过减轻线粒体呼吸功能损伤,有效地减轻能量代谢障碍。     

线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究

目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制.方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8 min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6 min后电击除颤.动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组.δ阿片受体拮抗剂在室颤前15 min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5 min时给药.动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况.结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拮抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和δ阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好.结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤.     

间接测定胃粘膜pH值应注意的几个问题

胃张力计导管间接测定胃粘膜ｐＨ值（简称胃ｐＨｉ值）已经被认为是临床上了解局部组织缺氧情况行之有效的方法［１］，是目前监测组织氧合情况最简单、可靠且无创的方法。监测胃ｐＨｉ值的方法有直接测定法和间接测定法两种。直接测定法多采用微电极直接测量胃粘膜ｐＨｉ值，结果虽可靠，但为有创性操作，仅适用于动物实验研究。１９８４年Ｇｌｕ等［２］研制出胃张力计导管，经动物实验与临床实践研究证实，张力计导管间接测定胃ｐＨｉ值与直接测定法测得的结果完全一致［３］，因此，广泛应用于临床危重病的监护。我院自１９９６年使用胃…     

长时程心脏骤停复苏后家猪心脏线粒体的影响

目的:建立长时程心脏骤停复苏家猪模型,探究长时程心肺复苏后家猪线粒体及其功能的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立长时程10分钟室颤家猪模型,将10头家猪分为假手术组(Sham组)和复苏组(ROSC组),Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,ROSC组的动物经历10分钟未处理室颤和复苏后监测12小时后取材。检测两组动物的ATP水平和线粒体超微结构。结果:复苏后与Sham对比,ROSC的12小时心脏线粒体水平明显下降。线粒体超微结构显示复苏后12小时心肌线粒体广泛肿胀,体积增大,形状不一,肿胀严重者呈圆形;线粒体嵴部分断裂,结构不清晰,基质密度降低。结论:长时程心脏骤停复苏后家猪12小时后线粒体损伤普遍存在。