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相似文献
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1.
目的通过联合检测炎症因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、和C-反应蛋白(CRP),评价维持性血液透析患者治疗前后的微炎症状态。方法选择本院血液净化中心66例慢性肾衰竭患者,随机分两组,A组(对照组)不使用任何血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,B组(实验组)予以口服缬沙坦药物80mg/d,分别测定0月及3月后患者炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP血清水平。结果 B组患者经过3月治疗后IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平降低(P<0.05),A组CRP、IL-1、IL-6水平升高(P<0.05),TNF-α水平升高不明显(P>0.05);Pearson相关性分析结果显示患者治疗后的IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平呈正相关。结论炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的联合检测可正确反映缬沙坦对维持性血液透析患者微炎症的治疗效果。  相似文献   

2.
目的:探讨乌司他丁(UTI)对细菌性重症脓毒症大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的调控作用.方法:将SD大鼠经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,并随机分为3组:生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁+氧氟沙星抗炎抗感染组,每组15只.15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平.结果:合用乌司他丁的抗炎抗感染组较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组IL-10水平显著增高(P<0.01),而TNF-α、IL-1β水平则显著降低(P<0.01);IL-10与TNF-α、IL-1β水平呈线性负相关.结论:乌司他丁能上调脓毒症大鼠抗炎因子IL-10水平,并可下调炎症因子TNF-α、IL-1β,阻断炎症反应,改善预后.  相似文献   

3.
目的研究精神分裂症患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17和IL-23水平变化及其在精神分裂症中的辅助诊断价值。方法选取85例精神分裂症患者(病例组),以85名体检健康者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2个组的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17和IL-23水平,比较病例组药物治疗前、治疗3个月末的变化。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清细胞因子对精神分裂症的辅助诊断价值。采用Pearson相关分析评价细胞因子水平与阳性和阴性症状量表(PANSS)评分之间的相关性。结果病例组治疗前血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平高于正常对照组(P0.01)。病例组治疗3个月末的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17和IL-23水平均低于治疗前(P0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析显示,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23辅助诊断精神分裂症的曲线下面积(AUC)分别为0.723、0.772、0.686、0.685、0.679。IL-1β、IL-17、IL-23与PANSS总分、阳性症状评分、一般精神病理学症状评分、攻击危险性评分均呈正相关(P0.05),TNF-α与阳性症状评分呈正相关(P0.05),而IL-6与PANSS总分、阴性症状评分呈正相关(P0.05)。结论精神分裂症患者存在IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17和IL-23的激活。血清细胞因子在精神分裂症的辅助诊断中有一定的价值,且与临床症状具有相关性。  相似文献   

4.
摘要:目的:分析空腹血糖受损(IFG)人群促炎因子MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平的变化。 方法:按空腹血糖(FBG)水平将126例研究对象分为IFG组和血糖正常组,检测血清MCP-1、IL-6、IL-1、TNF-α水平。 结果:IFG组患者IL-6、TNF-α、MCP-1水平显著高于血糖正常组(P均<0.01),且与FBG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.365~0.440,P均<0.05)。 结论:IFG患者处于慢性炎症状态,血清IL-6、MCP-1、TNF-α升高。  相似文献   

5.
目的 通过检测不同类型冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度水平,探讨炎症因子与冠心病的关系及上述指标在冠心病诊断中的价值.方法 将94例冠心病病人以WHO1979年诊断标准分为稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)三组,采集血清标本检测cTnI、hs-CRP、IL-6及TNF-α,并以103例健康体检者作为正常对照组.cTnI、hs-CRP采用免疫浊度法检测;IL-6、TNF-α采用双抗体夹心ELISA法检测.结果 cTnI、hs-CRP、IL-6、TNF-α在冠心痛组中浓度显著高于对照组(P<0.05);与SAP组相比,UAP组cTnI、TNF-α水平显著增高(P<0.05);与UAP组相比,AMI组cTnI、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05).结论 冠心病的发生发展与上述免疫因子有关;cTnI、hs-CRP、IL-6、TNF-α可以用于冠心病的诊断且其浓度水平随冠心病的严重程度而增高.  相似文献   

6.
[目的]探讨添加益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤病人外周血促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和全身炎性反应的影响.[方法]将49例重型颅脑损伤病人随机分为早期肠内营养组(EEN组)和添加益生菌的早期肠内营养组(EENP组).EEN组于伤后24h~48h采用肠内营养制剂(瑞素)开始营养支持;EENP组在EEN组的基础上,在肠内营养支持的前14d添加了益生菌制剂(金双歧).在肠内营养支持前、第4天、第8天和第15天分别收集外周血测定TNF-α、IL-6并进行全身炎症反应综合征评分.同时以健康成年人30例设立正常对照组(C组),单次采集血标本做正常参考值.[结果]营养支持0d,EEN组和EENP组外周血促炎因子TNF-α和IL-6含量显著高于C组(P<0.01),EEN组和EENP组间差异无统计学意义(P>0.05);营养支持8d,EENP组TNF-α显著低于EEN组(P<0.05);营养支持15d,EENP组TNF-α和IL-6均低于EEN组(P<0.05),但与C组相比,均未恢复至正常水平(P<0.05).整个研究期间两组病人全身炎症反应综合征评分比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]重型颅脑损伤病人促炎因子TNF-α和IL-6过度释放,添加益生菌的早期肠内营养可一定程度减少TNF-α和IL-6的产生.  相似文献   

7.
目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。  相似文献   

8.
内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究   总被引:32,自引:6,他引:26  
目的:研究内毒素(LPS)致伤大鼠肺组织致炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)]的mRNA表达以及核转录因子NF-IL6活化情况,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术(EMSA),检测不同剂量LPS致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达和NF-IL6活性。结果:随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-6mRNA表达增强表达峰值时间;TNF-α为1小时、IL-6为4小时。低剂量LPS对NF-IL6有弱的激活作用,6mg/kg以上较大剂量LPS可明显诱导NF-IL6活化;NF-IL6活化高峰在TNF-αmRNA峰值同时或其后出现。结论:内毒素致肺损伤中,TNF-α是早期表达的致炎细胞因子,而IL-6对炎症进一步发展起一定作用。NF-IL6对损伤早期的TNF-α转录并不起主要作用。但对IL-6表达增高有一定调控作用。  相似文献   

9.
目的观察汉防己甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节腔和外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨汉防己甲素治疗CIA的相关机制。方法以胶原诱导的关节炎Wistar大鼠为动物模型,将大鼠分成正常组、模型组和汉防己甲素组。正常组、模型组注射0.9%氯化钠溶液,汉防己甲素组按80 mg/kg后腿肌肉注射,1次/d,30 d处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和膝关节腔液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果与正常对照组相比,CIA模型组大鼠关节腔液和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01);经过汉防己甲素治疗后,关节腔液和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),而与正常组比较,差异无显著性。结论汉防己甲素可以通过调节细胞因子变化而达到治疗CIA,这也可能是汉防己甲素治疗类风湿关节炎的机制之一。  相似文献   

10.
目的 观察痹康饮合剂对胶原性关节炎的治疗作用,探讨痹康饮合剂(Bikangyin Mixture,BKY)治疗类风湿性关节炎(RA)的可能免疫作用机制。方法 牛源性CII皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型随机分为正常组、痹康饮高剂量组、痹康饮低剂量组、甲氨喋呤(Methotrexat,MTX)组、模型对照组。观察比较各组大鼠细胞因子IL-1β和TNF—α水平的变化。结果 痹康饮合剂能显著降低CIA大鼠血清异常增高的IL-1β、TNF—α水平,其治疗作用与甲氨喋呤大致相同,但不良反应较甲氨喋呤小。结论 痹康饮合剂治疗CIA大鼠的作用机制可能与下调致炎细胞因子IL-1β和TNF—α有关。  相似文献   

11.
目的:观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清中白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响。方法:用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β,TNF—α的含量。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高,有统计学意义(P〈0.01),说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β,TNF—α含量,与模型组比较差异性显著(P〈0.01),说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论:宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β,TNF—α的产生与释放密切相关。  相似文献   

12.
目的观察原发性高血压患者外周血单核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌水平及洛伐他汀干预后TNF-α、IL-6分泌水平的变化。方法原发性高血压患者(观察组)86例,健康对照组82例,体外培养PBMC,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测培养上清液PBMC的自发分泌、脂多糖(LPS)刺激分泌、洛伐他汀干预LPS刺激分泌TNF-α、IL-6水平,并与正常对照组比较。结果①观察组PBMC分泌TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.001)。②LPS刺激后两组TNF-α、IL-6均较自发分泌时明显升高(P<0.001),与正常对照组相比,观察组LPS刺激PBMC分泌TNF-α、IL-6增加(P<0.001)。③洛伐他汀干预后,两组均明显较LPS刺激和自发分泌时的TNF-α、IL-6降低(P<0.001)。结论炎症可能参与原发性高血压的发生发展,洛伐他汀可以减轻其炎症反应。  相似文献   

13.
目的 观察采用地塞米松联合谷氨酰胺灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠后血清炎症因子IL-6 和TNF-α的变化情况,初步探讨两种药物联合灌肠的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作溃疡性结肠炎Sprague-Dawley(SD)大鼠模型.分别设立正常对照组、模型对照组、联合治疗组(地塞米松+谷氨酰胺灌肠)和地塞米松组(地塞米松单独灌肠),给药7 d 后取血,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-6 和TNF-α的变化情况.结果 模型组、联合治疗组和地塞米松组血清IL-6 和TNF-α水平均高于正常对照组(P 均<0.05),联合治疗组血清中IL-6 和TNF-α均低于模型组和地塞米松组(P 均<0.05).结论 地塞米松联合谷氨酰胺灌肠优于地塞米松单独灌肠,可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6 和TNF-α水平,抑制促炎因子的释放.  相似文献   

14.
目的了解体外循环手术对患者血浆中IL-8、IL-10、TNF-α含量的影响。方法用ELISA方法测定心脏瓣膜置换术前后患者血浆中IL-8、IL-10、TNF-α的浓度,并进行比较。结果血浆IL-8、TNF-α、IL-10在体外循环开始后增高,P〈0.01。结论CPB可引起细胞因子释放增加,IL-8、TNF-α、IL-10等细胞因子直接参与了整个炎性反应过程。  相似文献   

15.
黄志勇  谭志明 《实用医学杂志》2005,21(15):1640-1642
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和促红细胞生成素(EPO)在类风湿性关节炎(RA)伴慢性病贫血(ACD)发病机制中的作用。方法:采用全自动免疫化学发光法测定62例RA患者血清中TNF-α、IL-6、EPO及铁代谢指标,并与30例门诊健康体检者作对照分析。结果:RA伴ACD组血清中TNF-α、IL-6与对照组及RA伴缺铁性贫血组(IDA)相比较差异有显著性(P<0.05),TNF-α、IL-6与血清铁(SI)呈负相关,RA伴ACD组EPO水平高于对照组但低于RA伴IDA组。结论:RA伴ACD组体内EPO相对不足,TNF-α、IL-6在RA伴ACD发病中的作用与其影响铁代谢和EPO生成有关。  相似文献   

16.
目的:观察丹参酮IIa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响。方法:用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮IIa组、来氟米特组、配伍组。用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达。结果:模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P<0.05),配伍组的降低更明显(P<0.01)。模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P<0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P<0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组。结论:丹参酮IIa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA。  相似文献   

17.
原发性肝癌血清TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8检测的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨原发性肝癌(PHC)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫法检测115例PHC患者治疗前后血清中的TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8含量的变化.结果 PHC患者治疗前血清TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8水平明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8水平较治疗前明显下降(P<0.01).结论 联合检测TNF-α、IL-2、IL-6 和 IL-8水平的动态变化对PHC的临床诊断、疗效评价和预后判断有重要意义.  相似文献   

18.
近年来研究代谢类疾病的发病机制发现,代谢类疾病的发生是一个慢性炎症过程,2型糖尿病的发生同样如此[1].本文对反映2型糖尿病患者炎症病变的白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)进行检测,结果报道如下.  相似文献   

19.
目的 探讨细胞因子白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性无菌性前列腺炎治疗前后的变化,进而为慢性无菌性前列腺炎诊治提供理论依据.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测20例正常对照组、32例炎症性慢性前列腺炎组及38例非炎症性慢性前列腺炎组中西医结合治疗前后前列腺液中IL-8和TNF-α水平.结果 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-8和TNF-α水平均较正常对照组增高,差异有统计学显著性意义(P<0.01);非炎症组及炎症组在治疗后IL-8和TNF-α均降低,差异有统计学显著性意义(P<0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-8与TNF-α水平增高,并参与前列腺的炎症反应.前列腺液IL-8和TNF-α水平有可能作为前列腺炎的辅助性诊断依据之一.  相似文献   

20.
罗徐  李芊 《现代诊断与治疗》2014,(24):5531-5533
目的观察新癀片对急性痛风性关节炎患者血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择急性痛风性关节炎患者92例,随机分为新癀片治疗组和双氯芬酸钠喷雾剂治疗对照组。于治疗前、治疗3d、治疗7d后分别检测血清IL-1β和TNF-α含量。结果观察组于新癀片治疗3d后血清IL-1β和TNF-α水平即明显降低(P0.01),以后继续下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论新癀片可降低急性痛风性关节炎患者血清IL-1β和TNF-α的水平,达到快速控制炎性反应的目的,可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。  相似文献   

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