已酮可可碱对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨已酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠18只随机分成三组：假手术组、内毒素组和PTX治疗组，每组6只。测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平，肝组织ICAM-1蛋白表达。结果内毒素组血清TNF—α和IL-1β水平与假手术组比较明显增强（P〈0．01），肝组织ICAM-1蛋白表达与假手术组比较也明显增强（P〈0．01）。PTX治疗后，血清TNF—α、IL-1β水平和肝组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论TNF-α，IL-1β和肝组织ICAM-1在内毒素急性肝损伤发病机制中起重要作用，PTX可以作用于TNF-α、IL-1β和肝ICAM-1，下调其表达，减轻内毒素对肝组织造成的损伤，保护肝组织。     

痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的 观察痹康饮合剂对胶原性关节炎的治疗作用，探讨痹康饮合剂（Bikangyin Mixture，BKY）治疗类风湿性关节炎（RA）的可能免疫作用机制。方法 牛源性CII皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型随机分为正常组、痹康饮高剂量组、痹康饮低剂量组、甲氨喋呤（Methotrexat，MTX）组、模型对照组。观察比较各组大鼠细胞因子IL-1β和TNF—α水平的变化。结果 痹康饮合剂能显著降低CIA大鼠血清异常增高的IL-1β、TNF—α水平，其治疗作用与甲氨喋呤大致相同，但不良反应较甲氨喋呤小。结论 痹康饮合剂治疗CIA大鼠的作用机制可能与下调致炎细胞因子IL-1β和TNF—α有关。     

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的研究

目的：通过检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的变化，探讨它们在深静脉血栓形成中的作用，为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法：35只16周龄雄性Wistar大鼠，随机分为6组：正常对照组（C组，n=5），模型组（DVT组）分为：模型D2、D6、D8、D12、D24组，每组各6只。造模方法是手术结扎右侧股静脉。对照组及模型组分别于造模后2h、6h、8h、12h、24h取血。用放射性免疫分析法测定血清中TNF-α，IL-6的含量。结果：大鼠DVT组各时间点IL-6和TNFα血清值均高于对照组（P〈0．01）；在DVT组中随血栓形成IL-6血清浓度不断升高，在血栓形成l2h时，IL-6血清浓度达到高峰。血栓形成前期即结扎大鼠右侧股静脉2h后TNFα血清浓度开始升高，后随着血栓形成TNFd血清浓度不断升高，至血栓形成12h时达到高峰，除D8组与D12组组问比较差异无统计学意义外其它模型组组间比较差异显著，有统计学意义（P〈0．01）。结论：细胞因子IL-6，TNFα水平随DVT的形成过程而发生变化，可作为观察血栓形成进展的指标。     

疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα（ 肿瘤坏死因子α）以及胰岛索抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法：40只SD大鼠乙醚麻醉烫伤后，随机分为疼痛组（n=20）和麻醉组（n=20）。测定疼痛组和麻醉组大鼠血浆TNFα、空腹血糖、胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平，并观察稳态模式评估法胰岛索抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞胰岛索分泌指数（HOMA—β）变化。结果：疼痛组空腹血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平均明显高于麻醉组（P均〈O．01）。疼痛组HOMA—IR明显高于麻醉组（P〈0．01），疼痛组HOMA—β明显低于麻醉组（P〈O．01）。结论：疼痛应激促进烫伤大鼠血浆TNFα升高，并在胰岛索抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用，控制疼痛有助于改善烧伤后高血糖症。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达影响的同步实验

目的：观察实验性关节炎大鼠应用中药痹肿消汤干预后，促进滑膜血管翳形成的细胞因子肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子表达的变化，并与甲氨喋呤做标准对照。方法：实验于2003—05／11在中西医结合研究所实验室进行。取健康SD大鼠95只，随机分为4组：①正常组（n=5）：不进行任何处理，于第25天处死。②模型组（Ⅱ=30）：采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂注射免疫诱导大鼠实验性关节炎模型，不给药。（爹甲氨喋呤组（n=30）：同前造模，造模后即灌服甲氨喋呤0．43mg／kg，每周1次。④痹肿消汤组（9=30）：同前造模，造模后即灌服痹肿消汤（白花蛇舌草、肿节风、薏米、络石藤、丹参、骨碎补等组成，2．07g／mL）10mL／kg，2次／d。后3组于造模后21d重复免疫1次，在造模后第25，30，35，40，45天分别处死6只大鼠，各组大鼠不同时间点血浆肿瘤坏死因子α水平用放射免疫法测定，滑膜组织血管内皮生长因子表达水平以免疫组化法检测，两种因子之间的关系用直线相关分析。结果：纳入的95只大鼠全部进入结果分析。①血浆肿瘤坏死因子口水平：造模后第25天模型组、痹肿消汤组与甲氨喋呤组均明显高于正常组[（51．90&;#177;26．02），（32．68&;#177;8．76），（41．10&;#177;6．87），（10．37&;#177;1.29）μg／L，P〈0．01]；模型组高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P〈0．01或0．05），甲氨喋呤组高于痹肿消汤组（P〈0．05）。随着时间的延长，模型组肿瘤坏死因子口水平逐渐升高，而痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐下降，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。（爹滑膜血管内皮生长因子阳性细胞表达：正常组未见，其他3组均可见。在各时间点，模型组均明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P〈0．01），随着时间延长，症状加重，其表达逐渐升高；而痹肿消汤组和甲氨喋呤组则逐渐降低，且痹肿消汤组降低较甲氨喋呤组明显（P〈0．05）。③肿瘤坏死因子d和血管内皮生长因子的相关性：两者呈正相关（r=0．893，2．478，P〈0．01，0．05）。结论：痹肿消汤可降低关节炎大鼠血浆中肿瘤坏死因子α和关节滑膜组织中血管内皮生长因子的表达，从而阻抑滑膜血管翳形成；且痹肿消汤阻断肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子的作用优于甲氨喋呤。     

局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化

目的：观察局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标的改变，为建立病证结合的脑卒中血瘀证动物模型提供实验依据。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（MCAO）2h制备局灶性脑缺血大鼠模型，分别于再灌注6、12、24、48、72和168h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血血液流变学动态变化；采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量；用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较，模型组再灌注12～168h全血黏度和红细胞聚集率明显增高（P〈0.05或P％0．01），再灌注48h时血浆纤维蛋白原含量也显著增高（P〈0.01）。缺血侧脑组织前炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24h明显增高，TNF—α含量于再灌注24～48h显著增多（P〈0.05或P〈0．01）；再灌注6～72h脑缺血梗死区细胞数量明显减少，12～72h凋亡细胞大量出现（P均〈0.01）。结论：局灶性脑缺血大鼠模型出现血液流变学指标异常和脑部病变，因此有可能作为脑卒中血瘀证的病证结合动物模型。     

乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8的实验研究

目的：对乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的变化进行实验研究。方法：利用流式细胞仪方法和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的含量。结果：肝硬化组及携带者与对照组相比，CD3＋、CD4＋、NK（CD16＋CD56）显著下降（P〈0．01），CD8＋显著升高（P〈0．01），CD4＋／CD8＋比值肝硬化组显著下降（P〈0．01），但携带者与对照组无明显差异（P〉0．05）。肝硬化及携带者患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较对照组均有显著性升高，但升高程度有差异，其中以肝硬化升高最为明显，携带者与肝硬化比较也有显著性差异（P〈0．01）。结论：乙型肝炎患者T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8水平的高低，能够反映肝细胞损害的程度，同时也说明了T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8参与了乙型肝炎的发病机制。     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。     

中药复方止痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎模型IL—1、TNF和PGE2的影响

目的：探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎大模型（AA大鼠）白细胞介素1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素E2（PGE2）活性的影响。方法：建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA)大鼠模型。用双抗体夹心ELISA法检测AA大鼠IL－1活性。用放射免疫法检测TNF和PGE2活性。结果：止痛胶囊能显著降低AA大鼠血清中IL－1、TNF和PGE2的含量。结论：IL－1、TNF、PGE2在类风湿关节炎（RA）发病机理中占重要地位,止痛胶囊能控制AA大鼠血清中IL－1、TNF、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿性关节炎具有治疗作用。     

地骨皮提取液对糖尿病肥胖大鼠血清炎症因子及抗氧化功能的影响

目的观察地骨皮提取液对糖尿病肥胖大鼠血清炎症因子和抗过氧化能力的影响，并对醇提、水提两种提取方法进行比较。方法采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食饲养的方法建立糖尿病肥胖大鼠模型，随机分为6组，同时设立正常对照组。给药7同后观察大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗氧化值（SM）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平的变化。结果与模型组相比，地骨皮醇提组能降低糖尿病肥胖大鼠血清NO含量，升高SM值（P〈0．01，P〈0．05），而对血清TNF—α IL-6各给药组除水高组外，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论地骨皮提取液能够在一定程度上通过增强糖尿病肥胖大鼠抗氧化的能力，降低血清炎症因子水平来预防血管病变，且醇提优于水提。     

异基因造血干细胞移植早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ改变的临床意义

本研究探讨异基因造血干细胞移植患者早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ的变化规律,分析其在预处理过程中的改变情况及其与移植相关并发症之间的关系。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测95例异基因造血干细胞移植患者（其中aGVHD纽43例,血栓组5例,感染组31例）预处理前后以及移植后各周内血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平的动态变化,以20例健康成人作为正常对照,观察预处理前后细胞因子的改变,探讨细胞因子和各并发症之间的关系。结果表明：预处理前TNF—α水平在aGVHD组已较正常升高（P〈0．01）,在其他患者中未见明显改变。在预处理第4天后所有患者TNF—α水平都较预处理前明显升高（P〈0．05）,预处理结束时TNF—α水平较预处理前降低。发生aGVHD、血栓或感染时,TNF-α水平均明显升高,以aGVHD组升高更为明显,血栓组TNF—α升高水平大于感染组（P〈0．05）。血栓和aGVHD组的TNF—α水平在发病前2周即有升高,感染组病人在发病前未见改变。IL-1β在移植患者预处理各阶段未见明显变化,发生aGVHD、血栓、感染时IL-1β水平均有升高,以血栓组升高更明显,aGVHD组较感染组也明显升高（P〈0．01）。IL-1β水平在血栓患者发病前2周见明显升高,而aGVHD组于发病前1周升高。IFN-γ水平在移植患者预处理过程中未见明显改变,在各并发症组之间变化不明显。结论：异基因造血干细胞移植过程中细胞因子存在着一系列改变,预处理可造成细胞因子TNF—α释放增加。在aGVHD发生时血清TNF—α水平明显升高,且较血栓患者升高更突出;在血栓发生时,血清IL-1β含量明显升高,并高于aGVHD患者。TNF—α、IL-1β水平的升高和移植相关并发症aGVHD及血栓性疾病的发生关系密切。动态监测TNF-α、IL-1β水平可预测aGVHD厦血栓性病变的发生。     

依达拉奉对大鼠移植肾缺血再灌注损伤急性期的影响及作用

目的：观察在大鼠肾移植模型中依达拉奉对移植术后24h移植肾的影响及其作用。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（A纽）、正常移植组（B组）、依达拉奉治疗移植纽（C组）,每组12只。B纽为左肾原位移植,C组为移植术后予依达拉奉（10mg·kg^-1）干预。观察移植术后24h各组血清肌酐、尿素氮、移植肾肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）及移植肾损伤程度。结果：与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降（301．75±27．53比242．73±30．21,P〈0．05）;TNF—α转录水平（0．36±0．02比0．29±0．04,P〈0．05）、表达水平（212．72±20．92比179．62±21．41,P〈0．05）及IL-1β表达水平均明显下降（44．82±10．21比32．21±9．17,P〈0．05）,肾组织损伤程度明显减轻（2．68±0．13比2．02±0．21,P〈0．05）。结论：依达拉奉能够抑制细胞因子TNF—α、IL-1β,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的变化及临床意义

目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介素8（IL-8）水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量,42例患者按病情轻重分为一般组（24例）和危重组（18例）,按中毒种类分为安眠药组（18例）和农药组（24例）。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组（均P〈0．01）;不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义（均P〉0．05）;各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组,TNF-α（2．062±0．183）μg／L,vs（0．718±0．314）μg／L,IL-8（0．924±0．117）μg／L vs（0．716±0．083）μg／L（均P〈0．01）。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放,血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高,升高幅度与毒物种类无关,与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞的趋化作用

目的：观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞与趋化因子（MCP－1）趋化作用的影响。方法：以佐剂性关节炎大鼠模型为研究对象,应用雷公藤内酯醇（0．2－0．4mg/kg,腹腔注射1次／d,共5d)后,分离大鼠外周血T淋巴细胞,观察MCP－1对T淋巴细胞趋化作用,检测病变关节肿胀度,外周血肿瘤坏死因子（TNF－α）含量。结果：雷公藤内酯醇在0．2－0．4mg/kg范围内能明显减轻佐剂性关节炎病变关节肿胀度,减少外周血TNF－α含量,显抑制MCP－1对T淋巴细胞趋化作用。结论：雷公藤内酯醇具有抑制MPC－1对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用的能力。     

连续性血液净化对内皮细胞组织因子活性的影响及相关因素分析

目的探讨连续性血液净化（CBP）对体外培养内皮细胞组织因子（TF）活性的影响及其相关因素。方法采用脐静脉内皮细胞株培养、一期凝固法检测组织因子活性；酶联免疫吸附法测定血清TNF—α，IL-1β浓度。结果连续性血液净化能有效清除多器官功能障碍（MODS）患者血清TNF-α，IL-1β等细胞因子；体外培养内皮细胞经MODS患者血清刺激后组织因子活性较空白对照组明显升高（P〈0．05）。经CBP治疗后，患者血清对内皮细胞TF活性的影响呈下降趋势，与治疗过程中血清TNF-α，IL-1β变化趋势一致，呈正相关（TNF—α：r=0．655，P〈0．05；IL-1β：r=0．630，P〈0．05）。肿瘤坏死因子呈剂量依赖性增加内皮细胞组织因子活性（r=0．899，P〈0．01），而肝素对TF活性无明显影响。结论连续性血液净化可以部分改善MODS患者内皮细胞功能，降低内皮细胞组织因子活性，其机制可能通过清除TNF-α，IL-1β等细胞因子而实现。     

危重病患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6和IL-10水平与APACHE II评分关系的临床意义

目的观察危重病患者血清中细胞因子TNF-α、IL—1β、IL-6和IL-10水平变化和进行急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHE11）评分的相关性。方法35按APACHEⅡ评分分值分为〈15分组（A组），15—20分组（B组）和〉20分组（C组），同时设立对照组。采用放免法和酶联免疫吸附法分别测定，血清TNF-α、IL—1β、IL-6和IL-10的浓度。结果患者血清TNF-α、IL—1β、IL-6和IL-10水平A、B和C三组均显著升高（P均〈0．01）；APACHEⅡ分值越高，TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平升高越显著。结论危重患者TNF-α、IL—1β、IL-6和IL—10水平血清含量与病情轻重程度呈明显正相关，APACHEⅡ评分系统对危重病患者进行评分有助于评定患者病情和预测死亡危险性。     

头部低温对高血压脑出血患者血清炎性细胞因子含量的影响

目的观察高血压脑出血（HIH）患者白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及头部低温对其的影响。方法124例HIH患者根据是否加用头部低温治疗分为头部低温组（63例）和对照组（61例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法测定两组患者治疗前及治疗后8d血清IL-6、TNF—α含量。并与正常组（40例）进行比较。同时，对两组患者中存活者生活质量进行比较。结果头部低温组和对照组治疗前IL-6、TNF—α明显升高，与正常组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；治疗前头部低温组和对照组间IL-6和TNF—α差异均无显著性（P均〉0．05）；治疗后8d，头部低温组IL-6、TNF—α较治疗前明显降低（P均〈0．05），对照组降低不明显（P均〉0．05），头部低温组与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。头部低温组较对照组存活者预后的生活质量明显提高（P〈0．05）。结论HIH早期血清IL-6、TNF—α含量明显升高，头部低温可有效降低其含量，提高存活者预后生活质量。     

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL—1β）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯（40mg／kg，每隔6h腹腔内注射一次）治疗组，每组10只。用ELISA法检测2h血清TNF—α、IL—1β表达。所有犬鼠24h后活杀，Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达，观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著增高，PaO2、pH降低，PaCO2升高，病理显示明显肺损伤（P均〈0．01）。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著下调，PaO2、pH升高，PaCO2降低，病理显示肺损伤程度减轻（P均〈0．01）。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF—α、IL—1β和HMGB1等早晚期炎症因子，改善低氧血症，对脓毒症肺损伤有明显保护作用。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。