切除窦神经对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

肺动脉高压与颈动脉体化学感受器敏感性降低是高原低氧环境中机体的两个突出变化。过去,我们曾报告过颈动脉体化学感受器可能影响缺氧时肺动脉压的调节,从而与缺氧性肺动脉高压的形成有一定关系。本文对此作了进一步的探讨,报告如下:     

缺氧感受器与信号传递

研究认为血红素蛋白或NAD(P)H氧化酶复合物是缺氧感受器。从而引发一系列信号传递过程 ,包括cAMP ,Ca2 ,NO ,CO ,cGMP等信使分子的参与 ,最终激活缺氧诱导因子 1 (HIF 1 ) ,使机体产生缺氧反应。还有人认为线粒体参与了这一过程而且可能就是缺氧感受器。HIF 1α蛋白也可能是直接感受缺氧的感受器。复杂而多样的缺氧感受机制提示机体对缺氧的反应可能并不遵循单一的路径。     

缺氧时肺的α及β肾上腺素能受体的变化

肺心病是严重危害健康的常见病,无论是高山缺氧或是慢性气管炎所致气道阻塞肺泡缺氧,都使肺动脉收缩,久之引起肺动脉高压,并可演变成肺心病。多数学者认为肺小动脉收缩在缺氧性肺动脉高压的发生发展中所起作用最大。因为肺小动脉属阻力血管,在缺氧后其肌层也最易增厚。曾有人用快速冰冻肺后观察,发现接近终未呼吸单位的肌性肺小动脉收缩     

缺氧性肺血管收缩中氧感受器机制的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）是肺动脉应对缺氧环境所产生的生理反应,近年研究发现肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC）的氧感受器机制是诱发HPV产生的主要原因.这些对氧分压（pressure of oxygen,PO2）微小变化极度敏感的感受器装置通过调节机体的呼吸和循环来维持正常生理范围的O2供给.HPV可以改变血流走向,在某些疾病中,如肺气肿和囊性纤维化等,可引发缺氧性肺动脉高压,最终导致右心衰.本综述旨在明确HPV中缺氧反应耦合的氧感受器机制,分别阐述线粒体的氧感受器机制、细胞膜的氧感受器机制、细胞质的氧感受器机制,并据此为氧感受器机制的可行性假说提供评估依据,以促进对相关疾病的病理生理学机制及治疗方法的理解和改良.     

缺氧与呼吸病理生理学的研究成就

30年来我国病理生理学工作者在缺氧与呼吸病理生理学科研方面,做过大量工作,成绩显著。一、缺氧和高山病病理生理的研究1.缺氧性肺动脉高压与右心肥大机制的     

低氧性肺动脉高压反应的特征及其影响因素

早在1904年Plumier观察到低氧性肺动脉高压,其后在很多哺乳动物(包括人类)亦有同样发现。低氧性肺血管收缩的结果使血流从低氧的肺泡区转移到通气较好的肺泡区,以改善通气灌注关系和气体交换,使血液得到充分氧合。这本是机体的适应性代偿机制,但如果广泛的肺泡低氧(高原或慢性阻塞性肺疾患)则可导致肺动脉高压。近几十年来的研究证明,急、慢性低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的主要病因,是高山病或肺心病的主要发病学环节。由于急、慢性低氧是最直接、最有效和可重复地诱发肺动脉高压的方法,因此大量的研究工作者均以低氧为手段来复制急、慢性肺动脉高压的动物模型,以探讨高山病或肺心     

氰联吡啶酮在大鼠缺氧性肺动脉增压反应中的抑制作用

肺动脉高压广泛存在于与缺氧有关的多种急慢性高山病和肺部疾病之中,寻找出疗效高作用快的抗肺动脉高压药物对这些疾病的防治具有重要意义。双吡啶类强心新药的代表药物氰联吡啶酮(milrinone,Mil)为磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,兼具强大的强心和舒血管作用,国外已开展大量临床研究,将其用于心力衰竭治疗。本研究     

急性缺氧下肺动脉升压反应的研究——(三)模拟肌肉作功对肺血液动力学的影响

肺动脉高压是高原低氧环境中血液动力学方面最突出的改变之一。我们过去的工作表明,在高原从事重体力劳动会加重肺动脉高压的程度,而颈动脉体化学感受器反射的正常存在则可能减轻缺氧时肺动脉压升高的程度。本文用模拟肌肉作功的办法在动物实验中将这两种因素结合起来作了一些探讨,结果如下:     

异搏停对急性缺氧肺动脉增压反应的影响

急性缺氧对猪的血液动力学影响,尚未见有报导。缺氧引起肺动脉高压是肺心病、高原心脏病、高原肺水肿发病重要环节。因此找寻降低肺动脉压药物具有一定临床意义。本文研究猪在不同的模拟高原时肺动脉压变化和异搏停(Verapamil)对急性缺氧肺血管增压反应的作用。 11只雄性猪,体重为20～49.5公斤,在麻醉下进行右心导管。首先测定平原肺和股动脉     

中西医结合治疗对肺心病急性发作期血液流变性的影响

慢性肺源性心脏病（肺心病）,由于反复肺部感染,缺氧,易出现弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）,从而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压,而加重心衰和呼衰。为此我们于１９９２～１９９６年采取中西医结合方法治疗慢性肺心病急性发作期患者６０例,设对照组进行疗效对比,并对二组治疗前后的血液流变性改变及其与疗效的关系进行了分析。１　资料与方法１．１　临床资料肺心病急性发作期患者１０８例,病程２至２４年,均系住院病人。全部患者根据我国第二次肺心病专业会议制定的诊断标准［１］确诊。１０８例患者入院检测血液流变学指标均呈异常…     

肺心病患者血浆CGRP与ET-1的变化

本文通过对35例肺心病患者心导管检查分别于急性发作期和缓解期二次测定血流动力学指标,同时用放免法测定其血浆CGRP、ET-1水平。结果表明,肺心病急性发作期CGRP、ET-1及PAPM、PVR均显著高于缓解期和对照组(p<0,01)。缓解期与对照组比较无明显变化(p>0.05);吸30％氧60分钟,CGRP上升而ET-1下降,并与PAPM,paO_2存在明显相关性。由此推测ET-1水平的升高和CGRP水平的降低可能是肺动脉压力升高的重要原因。因此,积极改善缺氧,降低血浆ET-1水平,提高CGRP水平对防治肺心病肺动脉高压有重要意义。     

缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶的调控与缺血缺氧性疾病

缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶作为氧感受器，通过氧依赖性地催化缺氧诱导因子特定脯氨酸残基的羟基化反应，从而介导缺氧诱导因子的降解，在缺氧诱导因子转录活性的调控过程中具有重要作用。缺氧诱导因子在各种缺血缺氧性疾病的发生及发展过程中起重要作用，但直接抑制其转录活性十分困难，因此深入研究其特异性的脯氨酸羟化酶的活性调控可能为防治此类疾病提供新的策略。     

肺通气量和颈动脉化学感受器对缺氧解除的瞬时反应

动脉血氧分压(PaO_2)过高,于颈动脉化学感受器有抑制作用;而过低则有兴奋作用,这一事实早为生理学界所公认。在单纯的低血氧症时(无碳酸减少症),呼吸的调节有两个因素:一是外周化学感受器反射调节(增强呼吸);另一是缺氧的中枢抑制作用,     

中枢神经系统氧感受神经元的研究进展

中枢神经系统内从丘脑到延髓的整个脑干区域分布着许多氧化学感受器,并组成了一个复杂的感受氧气的网络,它们在氧浓度变化的过程中对心血管与呼吸系统起着重要的调节作用.目前关于中枢氧感受器化学传递过程的细胞机制中,仅有颈动脉体血管球细胞和肺血管平滑肌细胞的保护机制,而中枢性氧感受神经元需要何种的离子通道和氧感受器传导缺氧的机制目前还不很清楚,本文主要对此方面目前的相关研究作简要综述.     

肺心病患者肾上腺髓质素测定的临床意义及其相关因素分析

为探讨肾上腺髓质素(ADM)在慢性肺心病发生发展中的作用, 以及吸烟、缺氧、肺功能等因素对肾上腺髓质素的影响, 测定63例慢性肺心病患者急性发作期和缓解期的ADM, 并用多元回归分析方法分析患者年龄、病程、吸烟和肺功能等因素对ADM的影响. 发现慢性肺心病患者急性发作期及缓解期ADM比正常人显著升高(P＜0.001).一秒钟用力呼气容积(FEV1)与动脉氧分压PaO2、吸烟、阻塞性通气功能障碍、缺氧是影响ADM水平的因素. 结果表明, 慢性肺心病患者ADM高于正常人, 且ADM升高与病情的严重程度有关.     

血管紧张素Ⅱ在缺氧性肺血管收缩中的作用

五十多年前就有人提出肺泡缺氧可导致肺血管收缩,长期缺氧可引起肺动脉高压。目前认为缺氧引起肺血管收缩的机制与肺內皮细胞在缺氧时释放血管活性物质有关。还有人认为,缺氧引起肺动脉收缩物质(PACS)与肺动脉舒张物质(PADS)之间的平衡发生改变,使PACS/PADS的比值增大而引起肺血管的收缩。当前认为与肝缺氧性血管收缩有     

肺心病患者血气变化与脑电图表现的关系

肺心病患者血气变化与脑电图表现的关系邓继兵，侯美玉，李志美慢性肺心病的缺氧和二氧化碳潴留，将对细胞功能，尤其是对缺氧和二氧化碳潴留敏感的脑细胞功能产生影响。我们于１９９２年９月～１９９５年３月观察了３７例次血气变化对脑电图的影响，报道如下。１材料和方...     

连续与间断缺氧对大白鼠循环功能的影响

迄今,模拟高原环境的动物实验多以每日进减压舱若干小时的间断缺氧方式进行,而类似的人体实验则大多采用在减压舱内连续进行观察的方法,后者显然与高原上机体遭遇的低氧情况更为接近。因此,近年来动物连续缺氧的实验报告也开始多了起来。但是,这两种缺氧方式对机体循环功能的影响有何差别则未见到有人报告,本文对此作了初步探讨。     

颈动脉体化学感受器在肺动脉压调节中的作用

文献资料与我们过去的工作曾表明:缺氧既可直接作用于肺血管并使之收缩,也可兴奋颈动脉体化学感受器(CCR),反射地影响肺循环。在完整动物中,反射性影响多有对抗缺氧引起的肺血管收缩的作用,其传出途径可能通过支配肺血管的胆碱能神经及及其递质乙酰胆碱。为了进一步验证这一点,又作了以下两部分工作: 一、隔离狗头交叉循环灌流实验     

深部感受器对指揉按摩的放电反应

运用按摩手法与电生理技术相结合的方法, 共对29只兔内侧腓肠肌神经中4类感受器(肌梭、腱器、轻压和重压感受器)作了85单位的观察、所得结果与皮肤感受器的指揉反应相类似:1.感受器是深部组织对按摩产生反应的主要结构,诸类感受器均对指揉起反应;2.指揉引起诸类深部感受器连续性发放