长链非编码RNA SNHG7对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的影响

目的研究膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)Small Nucleolar RNA Host Gene 7(SNHG7)的表达及其对BUC细胞侵袭能力的影响。方法实时定量PCR法检测SNHG7在BUC组织标本(78例)和细胞系(T24)中的表达,并分析其表达在BUC中的临床意义。RNA干扰技术沉默T24细胞中SNHG7的表达后,应用Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果 SNHG7在BUC组织和T24细胞系中的表达水平显著高于癌旁正常尿路上皮和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1,且SNHG7基因的高表达与BUC的高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移密切相关。转染si-SNHG7能够沉默T24细胞中SNHG7的表达,SNHG7沉默的T24细胞的侵袭能力显著降低。结论 SNHG7参与膀胱尿路上皮癌的发病机制,与BUC的侵袭转移相关。     

HOXB5 基因调控STAT3 信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究

目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Western blot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞,同时转染无干扰的siRNA(NC组),并设置空白组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率; Western blot检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:HOXB5在T24、5637和BIU-87细胞的蛋白表达均显著高于在SV-HUC-1细胞中的表达(P0. 05)。转染si-HOXB5的T24细胞HOXB5蛋白表达显著低于空白组(P0. 05)。与NC组比较,si-HOXB5组细胞凋亡率显著升高,p-JAK2、pSTAT3、VEGF和TGF-β1的蛋白表达显著降低,Bax的蛋白表达显著升高(P0. 05)。si-HOXB5+AG490组细胞凋亡率显著高于si-HOXB5组和AG490组(P0. 05)。结论:HOXB5基因表达抑制可诱导膀胱癌细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,其机制与抑制STAT3信号通路有关。     

长链非编码RNA ANRIL对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的作用

目的检测膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA Antisense Noncoding RNA在INK4 Locus(ANRIL)基因的表达,研究ANRIL基因对BUC细胞侵袭能力的调控作用。方法实时定量PCR法检测84例BUC组织和T24细胞系中ANRIL基因的表达。统计分析ANRIL基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。ANRIL抑制剂(ss-ANRIL)沉默T24细胞中ANRIL的表达,Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果与癌旁正常组织相比,ANRIL基因在BUC组织的表达显著上调。ANRIL基因在T24细胞系中的表达显著高于其在人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达。而且,ANRIL基因在高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移阳性的BUC组织中的表达更高。转染ss-ANRIL能够显著抑制T24细胞中ANRIL的表达,而ANRIL沉默能够显著抑制T24细胞的侵袭能力。结论长链非编码RNA ANRIL在BUC组织及细胞系中高表达,且于BUC的侵袭转移相关,其表达沉默能够抑制BUC细胞的侵袭能力。     

西格列汀抑制膀胱癌细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的观察西格列汀对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法西格列汀处理膀胱癌细胞T24及5637后,MTS检测细胞的增殖活性;Western blot检测细胞内组织蛋白酶B以及凋亡相关蛋白的表达变化。结果西格列汀显著抑制了膀胱癌细胞的增殖,经西格列汀处理后,T24及5637细胞内组织蛋白酶B的蛋白表达水平明显下降,凋亡相关蛋白PARP的剪切体表达水平升高。结论西格列汀抑制膀胱癌细胞增殖和诱导癌细胞凋亡,同时降低细胞内组织蛋白酶B的蛋白表达。     

miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的 miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法膀胱癌细胞系(EJ、BIU-87、T24、5637)和正常膀胱组织细胞系(SV-HUC-1)培养48h后,采用qPCR检测miR-126在不同转移潜能膀胱癌细胞株EJ、BIU-87、T24、5637中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞,采用CCK-8增殖实验、划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附实验进行检测。结果与对照组相比,miR-126在EJ、BIU-87、T24、5637细胞株中呈过量表达状态,差异有统计学意义(P0.05)。miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞后,EJ、BIU-87、T24、5637细胞存活率、迁移、侵袭、黏附能力明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-126在不同膀胱癌细胞中呈异常高表达状态,降低细胞内miR-126可以有效抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为膀胱癌的靶向分子治疗提供了新靶点。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.     

Bit-1蛋白在膀胱癌中的表达及临床意义

目的探讨Bit1蛋白在膀胱癌中的表达以及临床意义。方法采取Real-time PCR和Western blot法分别检测Bit1mRNA和蛋白含量在正常膀胱组织细胞系SV及膀胱癌细胞系T24和5637中的表达。通过RNA干扰技术敲除Bit1,进一步检测Bit1mRNA和蛋白含量以判断敲除效力,通过MTT实验检测各细胞系的细胞增殖能力。结果 Bit1mRNA和蛋白表达水平在膀胱癌细胞系T24和5637中明显高于SV细胞系(P0.05),转染SiRNA后Bit1mRNA和蛋白含量显著降低。MTT的结果显示转染Si-RNA后T24和5637细胞系的细胞增殖能力均显著降低。结论 Bit1在膀胱癌中高表达,在膀胱癌发生发展过程中发挥重要作用,可能是一种潜在的肿瘤标记物。     

circ0000231在非小细胞肺癌中的表达及功能研究

目的:探讨环状RNA_0000231(circ_0000231)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及功能。方法:应用RT-qPCR检测circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达,将circ_0000231的小干扰RNA(si-circ_0000231)和阴性对照siRNA(NC)分别转染NSCLC细胞,采用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测2组细胞的增殖和凋亡情况,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期蛋白D1(CCND1)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果:分别与癌旁组织和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞相比,circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达均显著上调(P<0.05)。与NC组相比,si-circ_0000231组的NSCLC细胞活力和集落形成数显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05)。此外,RT-qPCR和Western blot检测结果显示转染si-circ_0000231能够抑制NSCLC细胞CCND1和Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:circ_0000231在NSCLC组织和细胞中的表达显著升高,敲减circ_0000231的表达能显著抑制NSCLC细胞的增殖。     

Rab11过表达促进人膀胱癌细胞的增殖和侵袭

目的探讨Rab11过表达对膀胱癌细胞增殖、侵袭的影响。方法在BIU-87细胞系中转染Rab11过表达质粒,用CCK8、细胞周期检测及基质胶侵袭实验分析了Rab11对细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响,并用Western blot及RT-PCR方法检测了细胞周期相关因子cyclin D1、cyclin E及侵袭相关因子MMP9的蛋白和m RNA的表达变化。结果Rab11过表达能促进膀胱癌细胞的增殖及侵袭,并能促进细胞周期相关因子cyclin D1、cyclin E及侵袭相关因子MMP9的蛋白和m RNA的表达。结论Rab11可能作为癌蛋白参与了膀胱癌的发病机制,成为治疗膀胱癌的靶点。     

紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。40μmol/L紫草素干预48 h后,Transwell实验检测紫草素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3/9(Caspase-3/Caspase-9)与基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)的表达。结果不同浓度紫草素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。40μmol/L紫草素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论紫草素能够抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

免疫球蛋白G在膀胱癌细胞中的表达及其抗体诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的： 研究免疫球蛋白G在膀胱癌细胞中的表达以及其抗体诱导肿瘤细胞凋亡的效应。方法： 免疫组织化学法检测56例临床膀胱癌组织和11例正常膀胱黏膜中以及T24和BIU-87细胞中IgG蛋白表达；对体外培养的膀胱癌细胞系T24和BIU-87采用Western blotting、ELISA法和流式细胞术（FCM）检测IgG蛋白的表达，原位杂交法和RT-PCR检测IgG1 mRNA的表达，MTT法检测羊抗人IgG抗体对肿瘤细胞的生长抑制的影响，FCM检测羊抗人IgG抗体诱导肿瘤细胞凋亡效应。结果： 免疫组化显示临床膀胱癌组织中IgG表达率为91.1％（51/56），正常膀胱移行上皮细胞IgG的表达为45.4％（5/11）；T24和BIU-87细胞浆中IgG明显阳性表达。RT-PCR和原位杂交显示IgG mRNA在T24和BIU-87细胞中明显表达。Western blotting显示T24和BIU-87细胞中均有IgG表达。FCM则表明IgG蛋白主要在细胞质内表达，细胞膜上则小部分表达。ELISA法未能在T24和BIU-87细胞培养液的上清液中检测到IgG。MTT显示羊IgG和羊抗人IgG抗体在25 mg/L时对T24和BIU-87细胞的生长抑制率分别为(4.73±3.73)%、（24.98±3.81）% 和（5.36±1.53）%、（22.70±3.72）%，(P<0.05)。FCM 显示羊IgG和羊抗人IgG抗体在25 mg/L时对T24和BIU-87细胞的凋亡率分别为2.3%、20.7％和1.3%、15.3％。结论:膀胱癌细胞能够表达IgG，但其为非分泌型IgG。IgG的抗体体外对膀胱肿瘤细胞的生长具有一定抑制作用，且具有促进肿瘤细胞凋亡的效应，这可能对膀胱肿瘤的治疗提供一个新的靶点。     

RON基因在膀胱癌组织中的表达及对T24细胞增殖的影响

目的探讨RON基因对T24细胞增殖与迁移的影响。方法收集膀胱癌组织标本,通过RT-q PCR检测RON在膀胱癌组织中的表达,其次用siRNA技术干扰T24细胞RON,用RT-q PCR、Western blot检测干扰效果,CCK-8、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移及细胞凋亡。结果膀胱癌组织中RON表达与TNM分期呈正相关(P0.05)。在T24细胞的RON-siRNA组,细胞增殖能力减弱(P0.05),迁移与侵袭能力降低(P0.05),凋亡细胞数增加(P0.05),同时P-ERK蛋白表达减少,但Total-ERK表达不变。结论 RON基因促进膀胱癌细胞的增殖与迁移,有望成为膀胱癌治疗的新靶点。     

CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移

目的 探究CXCL1在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 使用GEPIA在线数据库分析CXCL1在宫颈癌组织和正常组织中的表达水平，分析其与宫颈癌患者总生存期的关系。qRT-PCR检测CXCL1 mRNA在宫颈癌细胞(C-33A和Hela细胞系)和正常宫颈上皮细胞系(HcerEpic细胞系)中的表达。将CXCL1过表达质粒转染进宫颈癌细胞系中，CCK-8法检测CXCL2对宫颈癌细胞增殖的影响，TUNEL实验检测CXCL1对宫颈癌细胞凋亡的影响，Transwell实验检测CXCL1对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响，Western blot实验检测CXCL2对宫颈癌细胞系中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响。结果 CXCL1在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常组织，且高表达CXCL1与宫颈癌患者总生存期较低有关。高表达CXCL1可显著促进宫颈癌细胞增殖，迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡；促进p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结论 CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移，并抑制细胞凋亡。     

肝癌衍生生长因子与膀胱癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力影响

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)基因与膀胱癌转移的相关性,及其稳定表达对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法应用荧光定量PCR检测原发未转移膀胱癌和原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA的表达。设计并合成HDGF特异性的siRNA,转染膀胱癌T24细胞系,检测转染后细胞侵袭能力的变化。结果原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA表达较原发未转移膀胱癌中明显上调(P0.05)。RNA干扰后,HDGF蛋白明显降低,细胞侵袭能力也随之明显降低(P0.05)。结论 HDGF基因与膀胱癌的转移相关,其表达下调能够抑制T24细胞的侵袭能力。     

敲低lncRNA CACNA1C-AS2促进上皮间质转化增强人食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨钙电压门控通道亚基α1C反义RNA2(CACNA1C-AS2)通过调节上皮间质转化(EMT)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析CACNA1C-AS2在癌旁组织和食管癌组织的表达；实时定量PCR检测食管癌细胞中CACNA1C-AS2 mRNA表达水平；在食管癌细胞中敲低和高表达CACNA1C-AS2后，采用噻唑蓝(MTT)法和细胞集落形成实验检测细胞的活力，Transwell^TM小室法检测细胞的侵袭能力和纵向迁移能力，划痕愈合实验检测细胞的横向迁移能力，流式细胞术检测细胞的凋亡率；Western blot法检测神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和锌指转录因子snail 2(slug)蛋白表达。结果 CACNA1C-AS2在食管癌组织和细胞系中均低表达；敲低EC-9706细胞和Eca-109细胞中CACNA1C-AS2后，食管癌细胞的侵袭、迁移能力和细胞活力显著增强，细胞凋亡减少；N-cadherin、vimentin和slug表达上调。过表达CACNA1C-AS2则结果相反。结论 ...     

miR-451a通过靶向调节MEF2D抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-451a在膀胱癌中的表达及对膀胱癌发生发展的影响。方法通过实时定量PCR(real-time PCR)检测miR-451a在膀胱癌细胞系及组织标本中的表达。采用real-time PCR和Western blot检测MEF2D在膀胱癌组织及转染miR-451a mimics和inhibitor的T24细胞中的表达。双荧光素酶基因报告实验分析MEF2D是否为miR-451a直接的靶基因。通过MTT,Transwell迁移和侵袭实验检测T24细胞在转入miR-451a mimics和inhibitor后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果 miR-451a在膀胱癌细胞及组织中的表达水平下调。miR-451a抑制了T24细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶基因报告证实MEF2D为miR-451a的直接靶基因。miR-451a能够降低T24细胞MEF2DmRNA和蛋白表达水平。结论 miR-451a在膀胱癌中表达下调,通过靶向调节MDF2D起到了抑癌的作用,可能成为膀胱癌诊疗的潜在靶点。     

敲低HSC-LX2人肝星状细胞钙网蛋白引起细胞内Ca~(2+)水平升高并促进细胞凋亡

目的探讨沉默钙网蛋白(CALR)基因对人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡及细胞内Ca~(2+)水平的影响。方法设计靶向CALR的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染至HSC-LX2细胞,筛选出敲低CALR的HSC-LX2细胞。采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,Fluo 3-AM钙离子荧光探针负载结合激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca~(2+)浓度变化,反转录PCR检测细胞CALR、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的mRNA水平,Western blot法检测CALR、BAX、Bcl2蛋白表达。结果敲低HSC-LX2细胞CALR后,细胞凋亡率显著增加,Ca~(2+)浓度也有明显升高,BAX的表达显著增加,Bcl2表达明显降低,且BAX/Bcl2比值显著升高。结论敲低HSC-LX2细胞CALR的表达会增加细胞Ca~(2+)水平,上调BAX/Bcl2的比值,促进细胞凋亡。     

小檗碱增强丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞周期阻滞及凋亡

目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力;采用流式细胞术分析不同药物处理后T24细胞周期的情况;Western blot检测细胞周期调控相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8实验表明Ber能增强MMC抑制T24细胞活力的作用;流式细胞术检测细胞周期结果显示,MMC+Ber组T24细胞滞于G_0/G_1期(P0.05);与MMC组相比,MMC+Ber组p21和p27的蛋白表达上调(P0.05),cyclin D1、CDK2和CDK4的蛋白表达下调(P0.05),同时Ber促进MMC下调survivin的蛋白表达(P0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,Ber能促进MMC诱导的T24细胞凋亡(P0.05)。结论:Ber能显著增强MMC抑制T24细胞活力的作用,其机制可能是通过上调p21和p27,进而抑制cyclin D1、CDK2和CDK4表达;同时通过抑制survivin蛋白的表达,最终导致细胞被阻滞在G_0/G_1期,并促进细胞凋亡。     

ABCE1基因沉默对人膀胱癌T24细胞增殖和迁移能力的影响

目的:本实验通过沉默ABCE1基因在人膀胱癌T24细胞中的表达,探讨ABCE1基因对细胞的生长、细胞周期及迁移等方面的作用。方法:设计及合成ABCE1的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染T24细胞。采用RT-PCR和Western blot法检测基因沉默后ABCE1 mRNA和蛋白的表达情况,采用流式细胞术检测T24细胞周期。并通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验和细胞侵袭实验评价沉默ABCE1基因对T24细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果:沉默ABCE1基因48 h后,T24细胞ABCE1 mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。T24的细胞周期被阻滞于G0/G1期,且S期的细胞数减少,差异有统计学意义。与对照组和空白组相比,CCK-8增殖实验显示,实验组T24细胞的增殖受到明显抑制。划痕愈合实验显示,实验组迁移能力显著下降,差异有统计学意义。Transwell小室法示,实验组T24细胞的侵袭能力显著下降,差异有统计学意义。结论:特异性干扰ABCE1基因表达可抑制人膀胱癌T24细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖,因此,ABCE1的siRNA序列可能成为治疗膀胱癌的有效靶点。     

阻断PLCE基因对膀胱癌细胞侵袭能力的影响

目的构建PLCE基因的shRNA表达载体转染膀胱癌细胞T24株,观察其对T24细胞转移侵袭等恶性行为的影响。方法设计合成PLCE基因mRNA的寡核苷酸序列,插入绿色荧光蛋白质粒真核表达载体pGenesil中,构建重组载体pGenesil-PLCε。重组载体转染T24细胞后,RT-PCR和Western blot检测PLCE基因和蛋白表达;以侵袭小室、明胶酶谱分析及免疫组化检测细胞侵袭能力。结果成功构建了针对PLCE基因的shRNA表达载体。两个阳性重组质粒P1和P2转染膀胱癌细胞T24,P1和P2组目的基因/内参照吸光度比值较空载HK-A组明显降低(P<0.01);P1和P2组目的蛋白/内参照吸光度比值较空载HK-A组明显降低(P<0.01)。细胞侵袭实验中阳性质粒P1和P2转染组穿膜细胞数也明显低于空白对照组和阴性质粒HK-A转染组(P<0.01);转染P1、P2均使细胞分泌MMP-2、MMP-9明显低于空白对照和HK-A转染组(P<0.01)。结论阻断PLCE基因能有效抑制膀胱癌T24细胞系中PLCE基因和蛋白表达,并对T24细胞的侵袭转移能力具有一定的抑制作用。