m1AChR-G11和m4AChR-G16融合蛋白的建立、表达及几种配体的作用

目的:通过Baculovirus-Sf9 cells系统制备m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白, 检测几种配体对m₁AChR与G₁₁及m₄AChR与G₁₆间相互作用的影响, 并以m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合蛋白为工具, 筛选m₁和m₄受体的特异性配体。方法: 两步PCR建立m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合DNA, 并在Sf9细胞内表达。通过 QNB和 GTPγS结合实验检测m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白的药理学特性;通过 GTPγS替代结合实验研究几种配体包括acetylcholine(ACh), pilocarpine(Pilo)。4-hydroxy-2-butynyl-1-trimethylammonium-m-chloro-carbanilatechloride (McN-A-343), tetrandrine, pirenzepine (PZ), alcuronium, atropine, R-(+)-hyoscyamine和gallamine对m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白作用的方式, 并以这两种融合蛋白为模型筛选m₁和m₄受体的特异性配体。 结果:m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白表达水平分别为(45.4±2.6)nmol/g protein和(47.0±1.6)nmol/g protein。不同配体使融合蛋白m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆中G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力发生变化。结论:杆状病毒-Sf9细胞系统表达的m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白具备m受体配体结合特性和组分间的偶联能力。配体通过改变m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白中的G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力活化这两种融合蛋白。     

过氧化氢对血管平滑肌细胞增殖和明胶酶A及其抑制因子基因表达的影响

目的:探讨过氧化氢(H₂O₂)对体外培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和明胶酶A(MMP-2)、及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法:先用四甲基偶氮唑(MTT)法筛选出H₂O₂对VSMC的毒性作用浓度和增殖作用浓度,在此基础上用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定H₂O₂对MMP-2、TIMP-2mRNA表达的影响。结果:H₂O₂浓度大于300μmol/L后显示出对VSMC的致死毒性作用;H₂O₂浓度在0.01-5.0μmol/L内可以刺激VSMC的增殖,且呈时间依赖性;1μmol/LH₂O₂、10μmol/LH₂O₂对MMP-2基因转录有明显的促进作用;不同浓度的H₂O₂对TIMP-2基因转录无明显促进作用。结论:适当浓度的H₂O₂可以促进VSMC的增殖和MMP-2mRNA表达,但对TIMP-2mRNA表达无明显作用,提示H₂O₂参与了血管重塑的不同病理环节。     

过氧化氢对乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响及牛磺酸的拮抗作用

目的:研究过氧化氢(H₂O₂)对心肌细胞i的影响,以及牛磺酸对H₂O₂诱导钙超载的拮抗作用。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分4组:①正常对照组;②H₂O₂组:加入终浓度为100μmol/L的H₂O₂;③H₂O₂＋牛磺酸(同时)组:牛磺酸30mmol/L与H₂O₂100μmol/L同时加入;④H₂O₂＋牛磺酸(先后)组:先加入终浓度为100μmol/L的H₂O₂,2min后再加20mmol/L的牛磺酸。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H₂O₂后即刻与15min,检测i变化。结果:对照组心肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低。H₂O₂加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著高于对照组(P＜0.05)。而H₂O₂＋牛磺酸(同时)组细胞内荧光光密度值显著低于H₂O₂组(P＜0.05vsH₂O₂组);H₂O₂＋牛磺酸(先后)组细胞内荧光光密度值显著低于H₂O₂组(P＜0.05vsH₂O₂组)。结论:H₂O₂可引起心肌细胞内钙超载;牛磺酸能显著减轻H₂O2诱导的心肌细胞内Ca²⁺超载。     

垂直骨面型与颏部形态对侧貌的影响

背景：不同的垂直骨面型的个体,颏部形态也各不相同。那么不同垂直骨面型的个体,颏部形态分别表现为怎样才是最美观的? 目的：评价垂直骨面型与颏部形态两种因素同时对侧貌美观影响。 方法：选择美貌的高均低角女性各一位,由同一摄影师拍摄自然头位侧貌相片。在侧貌照片上,通过小范围的(2 mm为一个单位)改变颏部矢状向和垂直向位置,生成一系列图片。选取17名正畸医生和35名普通人分别对生成的照片进行美学评分,以此评价不同垂直骨面型者的颏部美观。                                                                                           结果与结论：高角者颏部高度轻微变化无美观差异;颏部轻微前突较轻微后缩美观。均角者颏部高度较低者更美观;颏部轻微前突较过分前突和后缩美观。低角者颏部较高更美观;颏部轻微前突较过分前突和后缩美观。说明垂直骨面型与颏部形态对侧貌的影响各不相同,正畸临床中应参考患者的垂直骨面型来改变患者的颏部形态,以为患者获得较好的侧貌。     

人工关节置换后中医药治疗下肢深静脉血栓形成

背景：人工关节置换后下肢深静脉血栓形成的发病率较高,主要原因包括血管内膜受损、血流速度缓慢及血液呈高凝状态3个方面。 目的：评价中医药在防治人工关节置换后下肢深静脉血栓形成中的作用。 方法：以 “中医药,下肢深静脉血栓形成,防治,人工关节置换”为关键词,采用计算机检索1989-01/2011-10相关文章。纳入与中医药防治下肢深静脉血栓形成相关的文章;排除重复研究或Meta分析类文章。共纳入26篇相关文献进行综述。 结果与结论：下肢深静脉血栓形成目前主要的治疗方法包括功能锻炼、梯度压力治疗、溶栓及抗凝药物治疗等。近年中医药在治疗下肢深静脉血栓形成中显示了良好的功效,主要包括丹参、川芎嗪、黄芪等,一些具有活血化瘀的中药复方也具有防治下肢深静脉血栓形成的作用,且与低分子量肝素联合治疗可起到更好的效果。说明中医药无论是在预防下肢深静脉血栓形成还是在其治疗中都显示出良好的效果,且不良反应较小,中西医结合功能锻炼将是防治下肢深静脉血栓形成的有效手段。                                                                             关键词：中医药;下肢深静脉血栓形成;防治;人工关节置换;低分子量肝素 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.027     

NF-κB信号通路对BLP耐受巨噬细胞iNOS表达的影响

目的　通过检测细菌脂蛋白（BLP）耐受巨噬细胞感染细菌时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况及其表达是否受NF-κB信号通路调控,探讨BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的机制。 方法     比较BLP耐受和非耐受（Naive）小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMM）对大肠杆菌的吞噬及杀灭情况,评价BLP耐受巨噬细胞的细菌清除能力;用定量PCR技术检测BLP耐受的BMM内iNOS mRNA表达情况和细胞免疫荧光技术观察p65从胞质向胞核的移位情况;最后观察抑制NF-κB通路活化对iNOS mRNA表达的影响。    结果     BLP耐受巨噬细胞吞噬细菌和杀灭细菌的能力较Naive细胞显著增强（P<0.05）;iNOS mRNA表达水平较Naive细胞显著（P<0.05）;如果抑制BLP耐受巨噬细胞NF-κB通路活化对iNOS mRNA表达有显著影响（P<0.05）。    结论     本研究结果提示细菌脂蛋白耐受通过NF-κB通路活化增强细菌感染巨噬细胞iNOS表达。     

NO在外源性高浓度Ca2+损伤心肌线粒体中的作用

目的：探讨一氧化氮在外源性高浓度Ca²⁺损伤心肌线粒体中的作用。方法：正常心肌线粒体分为单纯L-精氨酸（L-Arg）组、Ca²⁺损伤组和左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）保护组,分别于含有20 μmol/L EDTA、100 μmol/L CaCl₂以及1 μmol/L L-NAME+100 μmol/L CaCl₂的反应介质中孵育,然后测定线粒体活力、膜电位以及NO含量。结果：Ca²⁺损伤组线粒体活力、膜电位明显下降,而NO^-₂/NO^-₃含量升高,且线粒体活力、膜电位与NO₂^-/NO₃^-含量呈显著负相关（r=-0.5297,P<0.01;r=-0.6041,P<0.01）;L-NAME保护组线粒体活力与膜电位均明显高于Ca²⁺损伤组,但仍低于L-Arg组,而NO₂^-/NO₃^-含量低于Ca²⁺损伤组,且与L-Arg组无明显差异。结论：外源性Ca²⁺可激活线粒体一氧化氮合酶,使NO生成增多,后者在线粒体活力与膜电位降低中起重要作用。     

As2O3诱导肿瘤细胞凋亡依赖H2O2途径

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide，As₂O₃）对人乳头瘤病毒（HPV）阳性宫颈癌HeLa细胞和HPV阴性胰腺癌AsPC-1细胞的 凋亡诱导作用与细胞内H₂O₂水平的关系。方法：采用不同浓度的As 2O3处理HeLa细胞和AsPC-1细胞不同时段，显微镜下观察细胞的凋亡，噻唑蓝（MTT）法 测定细胞生长抑制情况；不同浓度的As₂O₃处理细胞2、5、8、12、24 h后，用DCFH-DA 标记检测细胞内的H₂O₂水平。结果：2 μmol/L As₂O₃处理HeLa 细胞48 h后细胞的生长受到明显抑制，表现出细胞凋亡的特征，随着As₂O₃浓度的增加 和作用时间的延长效果更加明显。而 1 μmol/L As₂O₃处理AsPC-1细胞24 h 即呈 现明显 的生长抑制和凋亡特征。As₂O₃处理HeLa细胞2 h细胞内H₂O₂的水平比对照组升高(1 0 μmol/L组达51.30%)，持续到8 h达到高峰（升高84.19%），12 h后下降，24 h水平与 对照组接近，并有明显的剂量依赖性。As₂O₃处理AsPC-1细胞2 h后，细胞内H₂O₂的 水平也明显升高（10 μmol/L组达79%），持续到5 h达到高峰（增高169%），且该细胞内H₂O₂水平升高比HeLa细胞更明显，12 h之后的变化情况与HeLa细胞类似。结论:As₂O₃诱导HeLa细胞和AsPC-1细胞凋亡与细胞内的H₂O₂水平改变有关,而与HPV的感染无明显相关性。H₂O₂积累是As₂O₃诱导细胞凋亡途径中的早期事件,H₂O₂可能在As₂O₃诱导肿瘤细胞凋亡途径中扮演类似第二信使的作用。     

白藜芦醇经蛋白激酶G影响豚鼠心室肌细胞L-型钙通道

目的： 研究白藜芦醇经蛋白激酶G对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流（I_Ca-L）的影响。 方法： 采用全细胞膜片钳技术,记录给予白藜芦醇前后I_Ca-L的变化，并分别记录给予蛋白激酶G（PKG）特异性激动剂8Br-cGMP(100 μmol·L^-1)、PKG特异性拮抗剂H8（5 μmol·L^-1）后白藜芦醇对I_Ca-L的影响。 结果： （1）白藜芦醇呈浓度依赖性抑制I_Ca-L，1、50、100 μmol·L^-1可使ICa-L峰值分别低18.31%±0.68％，56.20%±2.19％，84.51%±2.52％(n=5,P<0.05),但对I_Ca-L激活电位、峰电位、反转电位均没有影响；（2） 100 μmol·L^-1 8Br-cGMP轻度抑制I_Ca-L，电流密度低10.50%±1.11％，100 μmol·L^-1 8Br-cGMP+50 μmol·L^-1白藜芦醇使I_Ca-L电流密度降低87.58%±3.49％(n=6,P<0.05)；（3）5 μmol·L^-1 H8对I_Ca-L无影响，5 μmol·L^-1 H8+50 μmol·L^-1白藜芦醇对I_Ca-L无抑制作用。 结论： 白藜芦醇浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞I_Ca-L，此作用机制可能与PKG激活有关。     

煅烧骨/壳聚糖复合材料的制备及表征

文题释义：                                                                                                     天然骨：主要由无机的羟基磷灰石和有机的胶原成分构成,并具有一定的力学性能。以羟基磷灰石和磷酸三钙为主的磷酸盐材料拥有良好的骨传导性和部分骨诱导性,能够与宿主的骨直接发生骨结合,已成为目前临床应用最多的骨移植材料。 锻烧骨：是经高温锻烧异体动物骨所获得的无机材料,主要成分是羟基磷灰石,其钙磷比接近于人骨,拥有极好的生物相容性和优越的骨引导性。与人工合成的羟基磷灰石相比,不用考虑煅烧骨材料的结构形貌,而且材料来源广泛、制作成本低。 背景：壳聚糖具备优异的理化性能与良好的生物相容性,但其缺乏骨结合的生物活性,需要与其他材料复合用于骨组织修复中。 目的：将煅烧骨与壳聚糖复合,分析其理化性能和细胞毒性。 方法：采用溶液共混法制备煅烧骨与壳聚糖质量比分别为1/2、1/1、2/1的复合材料,表征3种复合材料的理化性能。在第5代小鼠成纤维细胞 L929中分别加入3种复合材料浸提液,CCK-8法检测复合材料的细胞毒性。 结果与结论：①X射线衍射和红外光谱显示,3种复合材料的主要成分均为羟基磷灰石与β-磷酸三钙,并且随着煅烧骨比例的增加,复合材料中的羟基磷灰石/β-磷酸三钙的特征衍射峰逐渐增强;②扫描电镜显示,煅烧骨颗粒较均匀地分散于壳聚糖介质中;③随着煅烧骨比例的增加,复合材料的抗压强度逐渐降低;④培养7 d时,3种复合材料浸提液中的细胞生长良好,形态无明显变化;培养9 d的时间内,3种复合材料浸提液中的细胞相对增殖率均在90%以上,细胞毒性均为1级,符合生物材料的安全标准;⑤结果表明,煅烧骨/壳聚糖复合材料具备良好的结构特征、理化性能及合适的抗压强度,并且安全无毒。 ORCID: 0000-0003-3519-4485(廖健) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

四氯化碳性脂肪肝血清游离脂肪酸谱变化

目的:探讨CCl₄性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的变化。方法:以40%CCl₄腹部皮下注射的方法复制CCl₄性脂肪肝大鼠模型。用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果:CCl₄性脂肪肝模型组血清游离脂肪酸谱中多不饱和脂肪酸水平明显低于对照组[油酸C18:1,(28.672±7.332/mg.L^-1vs41.373±2.180/mg.L^-1),亚油酸C18:2(16.739±0.871/mg.L^-1vs24.959±5.325/mg.L^-1),花生四烯酸C20:4(6.105±2.656/mg.L^-1vs9.802±0.779/mg.L^-1),P<005],而饱和脂肪酸的水平则显著高于对照组[月桂酸C12：0(3.368±0.330/mg.L^-1vs2.7420.351/mg.L^-1),肉豆蔻酸C14:0(27.1363.158/mg.L^-1vs16.152±0.638/mg.L^-1),棕榈酸C16:0(51.731±9.561/mg.L^-1vs34.522±1.401/mg.L^-1),P<005]。结论:CCl₄性脂肪肝血清中不饱和脂肪酸水平明显降低,饱和脂肪酸水平显著升高。     

［Ca2+］i对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯离子通道的调节作用

目的： 探讨细胞浆内游离钙离子浓度（［Ca²⁺］_i）在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道（Cl_Ca）的调节作用。 方法: 常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化；钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养PASMCs，观察常氧和慢性低氧条件下［Ca²⁺］_i的变化并由此对Cl_Ca的影响；同时用四唑盐(MTT)比色法观察当［Ca²⁺］_i变化时Cl_Ca对PASMCs增殖的影响。 结果: (1) Cl_Ca阻断剂尼氟灭酸（NFA）和indaryloxyacetic acid (IAA-94)可以舒张急性低氧引起的肺动脉环收缩。(2) 慢性低氧时［Ca²⁺］_i升高：常氧状态下, PASMCs ［Ca²⁺］_i为(123.63±18.98)nmol/L，低氧时为(281.75±16.48)nmol/L (P<0.01)。(3) 常氧时，NFA和IAA-94对［Ca²⁺］_i 无明显影响(P>0.05)。(4) 慢性低氧时, NFA和IAA-94使PASMCs ［Ca²⁺］_i由(281.75±16.48)nmol/L降低到(117.66±15.36)nmol/L (P<0.01)。(5)MTT比色法中，慢性低氧状态下NFA和IAA-94引起升高的吸光度(A)值降低，由0.459±0.058到0.224±0.025 (P<0.01)。 结论: 低氧引起［Ca²⁺］_i升高，这可能激活Cl_Ca，对［Ca²⁺］_i起正反馈作用，Cl_Ca可能在低氧肺动脉高压中起作用；慢性低氧条件下Cl_Ca可能参与促进大鼠PASMCs的增殖。     

金属硫蛋白对羟自由基损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶的保护作用

目的:研究金属硫蛋白(MTs)是否对羟自由基(hydroxylradical,·OH^-)损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶(NTPase)具有保护作用。方法:以羟自由基发生系统Fe³⁺/H₂O₂单独或与MTs共同孵育大鼠离体肝细胞核,检测分别用ATP和GTP作底物时大鼠肝细胞核NTPase活性。结果:不同浓度Fe³⁺/H₂O₂(μmol·L^-1/μmol·L^-1:0.1/0.5、0.5/2.5、1/5、5/25)孵育肝细胞核,浓度依赖地增强核NTPase活性,与对照组差异显著(P＜0.01)。用不同浓度的MT(10^-9-10^-4mol·L^-1)与Fe²⁺/H₂O₂(1μmol·L^-1/5μmol·L^-1)共孵育,浓度依赖地拮抗Fe³⁺/H₂O₂诱导的效应(P＜0.01)。用MT单独孵育肝细胞核对NTPase的活性没有影响(P＞0.05)。结论:Fe³⁺/H₂O₂系统产生的·OH对核NTPase活性具有强烈的抑制效应,MT浓度依赖地拮抗·OH导致的NTPase活性降低。     

股骨头坏死的组织工程修复

背景：随着组织工程学技术的发展,改变了治疗骨缺损的传统治疗模式。由于骨组织是可再生组织,医学研究者们越来越重视组织工程在股骨头坏死治疗中的应用。 目的：总结股骨头坏死的组织工程修复手段,探索再生医学在骨组织工程领域的医用前景。 方法：从组织工程医学关注的几个前沿领域,包括 “干细胞、组织构建与生物力学、骨科生物材料、人工假体置换、植骨移植”等出发,检索与这些组织工程技术手段修复股骨头坏死相关研究的文献,时间限定为2000-01/2011-12,排除重复研究和Meta分析类文章,对30篇具有代表性的文献进行综合分析。 结果与结论：随着再生医学的进步,组织工程技术已经广泛应用于股骨头坏死的修复,包括：不同来源干细胞移植治疗股骨头坏死、炎症因子与股骨头坏死分析、股骨头坏死有限元模型的构建及生物力学分析、各种高分子生物骨支架材料修复股骨头坏死、人工骨植入及人工髋关节置换等。但目前组织工程在股骨头坏死治疗过程中仍处在动物实验和经验性治疗水平。                                                                         关键词：股骨头坏死;干细胞;生物材料;髋关节置换;植骨;生物力学 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.034     

低钠灌流时豚鼠心室肌细胞内钾离子活度和膜电位的变化及pH的影响

目的:进一步观察低钠液(低[Na]_o)灌流引起心肌细胞内钾离子活度(aⁱK)及膜电位(V_m)的变化,探讨其变化的机制及相互关系,以及pH的影响。方法:在豚鼠心室肌,应用普通及钾离子选择性微电极技术测定不同浓度低[Na]_o灌流时的V_m和aⁱK。结果:不同浓度的低[Na]_o引起了不同程度的aⁱK下降及V_m增加,并分别在不同的变化水平达到稳定。低[Na]_o可增加心肌细胞的静息电位(RP)和收缩活动,缩短动作电位时程(APD),但不影响动作电位幅度(APA)。在低[Na]_o的pH由7.4降至7.0时,aⁱK的下降减小,而对V_m的增加无影响。结论:aⁱK的下降和V_m的增加与灌流液Na⁺浓度呈良好的线性关系,而每一种低[Na]_o都可以使aⁱK和V_m在变化的水平上达到新的平衡。     

噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导的内皮细胞[Ca2+]i增高

目的：研究噻庚啶（Cyp）和山莨菪碱（Ani）对肿瘤坏死因子（TNFα）诱导单个内皮细胞内Ca²⁺浓度（[Ca²⁺]_i）变化的影响，以探TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35 mm含2 mL DMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo-3/AM负载细胞，激光扫描共聚焦显微技术（LSCM）测定单个内皮细胞[Ca²⁺]_i。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca²⁺]_i呈剂量依赖性升高，在60 s内达到峰值，然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca²⁺]_i升高比胞浆区明显，下降比胞浆区慢。Cyp（3×10^-5 mol/L或6×10^-5 mol/L）、Ani（2×10^-5 mol/L或4×10^-5 mol/L）均能显著抑制由TNFα（1.2×10^-9 mol/L）诱导的单个内皮细胞[Ca²⁺]_i升高。结论：TNFα诱导内皮细胞[Ca²⁺]_i升高可能是TNFα介导休克的重要机制；Cyp和Ani抑制TNFα诱导的[Ca²⁺]_i升高可能是其抗休克作用的机制之一。     

严重烧伤早期心肌[Ca2+]m变化及其机制研究

目的:探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_m)的动态变化规律及其发生机制。方法:复制30%Ⅲ°烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌[Ca²⁺]_m,同时检测影响[Ca²⁺]_m的相关指标—胞浆Ca^2＋浓度(_c)及线粒体Ca^2＋转运速率。结果:烧伤后1、3、6h[Ca²⁺]_m依次升高,12、24h较6h虽有所下降,但仍高于正常对照组;_c除伤后1h无明显变化外,其余各时相点变化趋势与[Ca²⁺]_m相同,且伤后[Ca²⁺]_m与_c呈显著正相关,相关系数为0.9177(P＜0.01)。伤后1h心肌线粒体Ca^2＋摄取速率明显升高,而Ca^2＋释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2＋摄取速率与Ca^2＋释放速率均显著降低,且烧伤后3、6、12、24h[Ca²⁺]_m分别与线粒体Ca^2＋释放速率呈明显负相关。结论:烧伤后心肌线粒体存在明显的Ca^2＋超载和转运紊乱。     

p21wafl在1, 25(OH)2D3调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化中的作用

目的:探讨p21^wafl在1, 25(OH)₂D₃调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖中的作用。方法: 用定量RT-PCR法检测1, 25(OH)₂D₃对p21^waflmRNA表达的诱导作用, 并构建稳定表达p21^wafl真核表达载体的细胞系HOS-p21^wafl进一步观察该细胞的生长及分化情况。结果:1, 25(OH)₂D₃作用2h即可诱导HOS-8603细胞内源性p21^wafl的表达, 4h达高峰, 24h仍未回降。细胞过度表达p21^wafl后生长速度明显减慢, 培养6d时细胞数为未转染细胞的50%;并且组织化学染色结果表明细胞的分化标志性抗原碱性磷酸酶(AKP)的表达明显增强。结论:表明1, 25(OH)₂D₃对p21^waflmRNA诱导作用可能是激素调节细胞增殖分化的重要机制之一。     

神经生长因子通过TrkA信号途径促进肝细胞增殖

目的: 观察神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA^NGFR和p75^NTR)在肝细胞中的表达,探讨外源性神经生长因子 β(NGF-β)对肝细胞的生物学作用。方法: 体外培养L02肝细胞,免疫细胞化学和荧光定量PCR法分别检测NGF、TrkA^NGFR和p75^NTR在L02细胞中的表达。XTT法检测外源性NGF-β、anti-NGF、anti-TrkA^NGFR和anti-p75^NTR对L02细胞增殖的作用,流式细胞术检测外源性NGF-β对L02细胞凋亡和细胞周期的影响。结果: L02细胞表达NGF及其受体TrkA^NGFR、p75^NTR,NGF主要位于细胞质和细胞核,TrkA^NGFR和p75^NTR位于细胞质和细胞 膜;外源性NGF-β上调L02细胞表达NGF和TrkA^NGFR。低剂量外源性NGF-β(12.5~200 μg/L) 通过调控L02细胞的S期,促进细胞增殖,抗细胞凋亡,高剂量(>400 μg/L)NGF-β不能促进L02细胞增殖;anti-NGF和anti-TrkA^NGFR抑制NGF-β诱导的L02细胞增殖,anti-p75^NTR并不影响NGF-β诱导的L02细胞增殖。结论: L02细胞表达NGF及其受体TrkA^NGFR、p75^NTR;合适剂量外源性NGF-β可能通过NGF/TrkA^NGFR信号途径促进L02细胞增殖。     

血压与心血管疾病的关系:一项孟德尔随机化研究

血压在各种心血管疾病的发展和预后中起着至关重要的作用,但受限于传统流行病学的研究方法,并不能明确血压与心血管疾病之间的因果关系。孟德尔随机化 （MR） 研究是近年兴起的研究因果关系的方法。本项研究利用两样本 MR 方法探究血压 （舒张压/收缩压） 与常见心血管疾病之间的因果关系。结果显示,舒张压与脑动脉瘤 （OR=2.00, 95%CI：1.58~2.52,P=5.92 × 10^-9 ）,主动脉瘤 （OR=2.04,95%CI：1.69~2.46,P=9.02 × 10^-14）,胸主动脉瘤 （OR=2.21, 95%CI：1.61~3.05,P=1.26 × 10^-6 ）,房颤 （OR=1.26,95%CI：1.16~1.37,P=4.74 × 10^-8 ）,心肌梗死 （OR=1.89,95%CI： 1.68~2.13,P=1.06×10^-25）,心衰 （OR=1.34,95%CI：1.23~1.45,P=1.12×10^-12） 和缺血性中风 （OR=1.60,95%CI：1.47~ 1.74,P=2.77×10^-29） 之间均存在显著的因果关系。收缩压与脑动脉瘤 （OR=2.04,95%CI：1.62~2.57,P=1.76×10^-9 ）,主动脉瘤 （OR=1.29,95%CI：1.06~1.56,P=9.37×10^-3 ）,房颤 （OR=1.29,95%CI：1.18~1.42,P=3.55×10^-8 ）,心肌梗死 （OR= 1.89,95%CI：1.68~2.13,P=8.09×10^-26）,心衰 （OR=1.37,95%CI：1.27~1.47,P=2.01×10^-16） 和缺血性中风 （OR=1.49, 95%CI：1.37~1.62,P=1.59×10^-20） 之间也存在显著的因果关联。遗传变异预测的收缩压和舒张压与心肌梗死、房颤、心衰和缺血性中风的风险升高显著相关,并大幅度增加动脉瘤的风险。及早发现和积极管理高血压,对心血管健康至关重要。 降低血压是预防和控制心血管疾病的重要措施之一。通过调整生活方式和药物治疗,可以有效控制血压,减少心血管疾病的风险。