活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死TXB2和6—Keto—PGF1α的作用

目的 探讨中药“活血健骨汤”对激素致实验性兔缺血性股骨头坏死（ANFH）的TXB2和6－Keto-PGF1α的作用。方法 将18只日本兔随机分为激素、中药＋激素组和正常对照组观察,8必需品后处死全部动物,分析血浆TXB2,6－Keto-PGF1α及TXA2／PGI2比值指标。结果 中药＋激素组血浆TXB2、TXA2／PGI2比值明显低于激素组（P＜0．01）;6－Keto-PGF1α明显高于激素组（P＜0．01）。结论 活血健骨汤能调节血浆TXB2,6－Keto-PGF1α水平,使TXA2／PGI2值趋于正常,能预防实验性激素致兔ANFH。     

川芎嗪对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和TXA2/PGI2比值的影响

目的:探讨川芎嗪治疗急性胰腺炎的可能机制。方法:60例轻症急性胰腺炎(MAP)患者随机分为川芎嗪组和对照组,每组30例。对照组予以常规治疗,川芎嗪组加用川芎嗪针100mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴,1次/d,10d一个疗程。结果:两组患者治疗前血浆TNF-α、IL-6含量基本一致(P>0.05);治疗一个疗程后,川芎嗪组血浆TNF-α、IL-6含量及TXA2/PGI2比值均明显低于对照组(均P<0.05)。川芎嗪组痊愈率、总有效率均明显高于对照组(均P<0.05)。结论:调节胰腺炎患者外周血TNF-α、IL-6浓度及TXA2/PGI2比值可能是川芎嗪治疗AP的主要机制。     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

目的探讨自拟经验方“活血健骨汤”对实验性激素致兔股骨头缺血性坏死的作用。方法选用１８只家兔随机分为激素,中药＋激素和对照三组实验观察,８周后处死全部动物,分析兔股骨标本的空骨陷窝数,血浆ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α及ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值指标。结果中药＋激素组血浆 ＴＸＢ_２,ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值明显低于激素组（２１９．４２±６９．２２,４４９．３０±１１９．２２,０．９３±０．１３均Ｐ＜０．０１;６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α明显高于激素组（２４０．６４±８６．０３,１５６．５５±２８．１１,Ｐ＜０．０１）,接近正常组（１６． ４１±６０． ６４,０． ６５±０． １５,２５０． ５１±４１．７０,均 Ｐ＞０． ０５）;中药十激素组的股骨头空骨陷窝数明显低于激素组而接近正常组（１３±２,２１±２,Ｐ＜０．０１;１３±２,１０±２,Ｐ＞０．０５）。结论活血健骨汤具有调节血浆ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α水平,使ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２值趋于正常,同时能减少空骨陷窝数／率的作用,从而有效地预防和抑制实验性激素致兔股骨头缺血性坏死。     

血浆血栓素、前列环素在冠心病、急性心肌梗死中的应用

血栓素和前列腺素的检测对研究血栓性疾病具有很重要的意义,体外试验发现TXA2产生的活性物质具有强烈缩血管和促血栓形成作用.而由内皮细胞合成分泌的PGI2是血管舒张因子,具有扩张血管和抑制血小板聚集的功能,正常情况下TXA2/PGI2保持动态平衡,维持血管紧张度,共同参与维持冠脉张力[1],但由于它们的生物半衰期短,不宜监测,而它们的代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α可以用RIA检测[2].本文观察冠心病和AMI患者血液中TXB2和6-Keto-PGF1α的动态变化,探讨冠心病和AMI的发病机制.     

挤压综合征大鼠血浆PGI_2/TXA_2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

<正>目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比     

急性心肌梗死患者治疗前后血TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的变化及其临床意义

研究了急性心肌梗死患者治疗前后血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的变化及其临床意义.用放免法和生化法对35名正常人和33例急性心肌梗死患者进行了治疗前后血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的测定.结果表明:急性心肌梗死患者治疗前血6-Keto-PGF1α、SOD水平明显地低于正常组(P＜0.01),而TXB2、LPO则高于正常组(P＜0.01),治疗后一周则与正常组比较无显著差异(P＞0.05).结果提示:观察急性心肌梗死患者血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD、LPO含量的变化与患者的预后密切相关.     

冠心病患者血浆血栓素B2和6-酮前列腺素F1α RIA

近年来，血栓素A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)与冠心病的关系日益受到临床科研者的兴趣。已有文献证实TXA2-PGI2的平衡失调是导致冠心病病情加重的重要因素。我们应用放射免疫分析法测定了89例冠心病患者和35例正常人外周血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2及6-Keto-PGF1α的含量。现将结果报道如下。     

早期实验性糖尿病大鼠肾脏保护机制研究

目的糖尿病肾病(DN)作为糖尿病(DM)并发症,本质上是DM血管损伤的表现.DM早期肾脏肾小球高滤过是DM血管损伤始动因素,导致血管通透性增加,前列腺素系统代谢失常参与了这一机制的形成,DM脂质过氧化加重DM血管损伤的进程.有研究表明血浆脂质过氧化损伤与TXA2/PGI2失调在糖尿病性血管病变发生中起重要作用,本实验拟观察早期实验性DM大鼠前列腺系统代谢失常和氧化损伤在DN发病中的作用,通过止消通脉宁的治疗作用,探讨中药复方改善糖尿病肾脏病变的机制.方法采用链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病大鼠模型,分正常对照组,模型组,中药治疗组成模后给予止消通脉宁醇提剂(由黄芪、生地、鬼箭羽、大黄等组成每毫升含生药2g)按60mg*kg-1*d-1灌胃;西药治疗组成模后给予糖适平5mg*kg-1*d-1、洛丁新15mg*kg-1*d-1;灌胃.每组10只,以上各组均予普通饲料,自由饮水,实验周期为2周、4周.测定尿微量白蛋白(m-Alb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重、肾组织丙二醛(MDA)含量、血浆6-keto-PGF1α和TXB2比值.结果各组DM大鼠无论14d或28d尿m-Alb均明显升高,与正常对照组比有显著差异(P＜0.01);中、西药治疗组较模型组明显减少(P＜0.01),但中、西药治疗组未见差异(P＞0.05).各组DM大鼠肾重/体重增加,Ccr显著升高(P＜0.01),中、西药治疗组肾重/体重、Ccr显著低于模型组,中、西药治疗组6-keto-PGF1α/TXB2比值明显降低,MDA含量亦明显降低.讨论和结论本研究结果表明,模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,6-keto-PGF1α水平降低,与相关文献结果一致.经止消通脉宁治疗后,TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值明显降低.提示止消通脉宁能够改善糖尿病大鼠血浆TXB2与PGI2间平衡,以抑制血小板活化,防止血管内皮细胞损伤和血栓形成及降低肾小球高滤过;本实验以Ccr代表GFR;肾组织MDA含量代表产生LPO量,判断是否发生脂质过氧化反应.结果说明,DM时,GFR增加,Ccr明显高于正常对照组;肾组织MDA含量均升高,提示PG代谢紊乱、脂质过氧化反应可能参与了肾脏肥大、高滤过现象.止消通脉宁治疗后MDA含量明显降低,表明止消通脉宁能提高肾脏功能减轻体内自由基代谢紊乱状态.止消通脉宁能减轻自由基代谢紊乱可能与方剂中所含中药具有清除自由基和(或)抗氧化作用有关,据报道黄芪有抗氧化作用,大黄能抑制DN肾脏肥大及高滤过,改善脂质代谢紊乱,这些中药均是止消通脉宁的主要成分.另外,如鬼箭羽、大黄等活血化瘀中药能纠正组织自由基代谢紊乱,诸药配伍对降低肾脏脂质过氧化物形成,改善糖尿病肾脏病变起重要作用.     

冠心病患者血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的观察

目的：探讨血浆内皮素（ET）、血栓素（TXB2）、6-酮-前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）在冠心病患者发病中的变化及临床意义。方法：放射免疫分析测定25例不稳定型心绞痛（UA）：22例急性心肌梗死（AMI）和35例正常对照血浆。结果：三组年龄对比无显著性差异（P〉0．05），UA组心绞痛发作期与终止期比较及AMI组溶栓前与溶栓后比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：ET的过度分泌加剧了血小板的激活，导致TXB2／6-Keto-PGF1α比例失调；三者共同参与冠状动脉痉挛和血栓形成过程；短时间内ET的过度分泌与TXB2／6-Keto-PGF1α代谢失调促进与加强加速了UA向AMI的转化。     

体外循环中血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α水平变化的探讨

目的:探讨体外循环心内直视手术期间血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平变化及临床意义.方法:采用放射免疫分析分别于8个时点测定20例心内直视手术病人血浆ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果:血浆ET-1水平从开放主动脉后即刻(T3)开始明显升高,至CPB停机后6h(T6)达高峰,之后逐渐下降,但仍明显高于手术前(T1)水平(P＜0.01);TXB2水平在阻断主动脉即刻(T2)时逐渐升高,在T3时点达到最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后12h(T7)降至正常水平;血浆6-Keto-PGF1α水平从T2时点起急剧升高,T3时点时达最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后24h(T8)基本恢复至正常水平.结论:在CPB期间及CPB后动态监测病人血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α可帮助综合判断病人情况,并可根据不同的激素代谢水平变化进行相应处理,如加入内皮素、血栓素A2拮抗剂或前列环素合成剂等,削弱缩血管效应,利于病人早期恢复.     

活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

COPD患者血浆TXB2和6-K-PGF1α含量变化及其与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r = 0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。     

腰交感神经毁损术对股骨头缺血性坏死患者微循环和血管活性物质的作用

目的:观察腰交感神经损毁术(LS)对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者微循环和血管活性物质水平的影响。方法:运用LS治疗20例ANFH,观察治疗前后患者足甲襞微循环、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的水平变化,并与20例健康体检者进行比较。结果:与治疗前比较,ANFH患者治疗后足甲襞微循环各项积分、ET和TXB2含量均明显下降,CGRP和6-Keto-PGF1a含量均明显上升(P均<0.01),接近正常值水平。结论:LS能有效改善ANFH微循环障碍,纠正ANFH患者血管活性物质的代谢失衡,有利于改善股骨头的缺血缺氧状态。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆ET、TXA2和PGI2测定的临床意义

目的：探讨血浆内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PG I2）在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用。方法：应用放射免疫分析测定了33例缺氧缺血性脑病新生儿和30例正常新生儿血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果：缺氧缺血性脑病新生儿血浆ET、TXB2水平非常显著地高于正常新生儿组（P〈0.01）,而6-keto-PGF1α水平则显著地低于正常新生儿组（P〈0.01）;血浆ET水平与TXB2成正相关（r=0.6128,P〈0.01）,与6-keto-PGF1α水平负相关（r=-0.5011,P〈0.01）。结论：缺氧缺血性脑病新生儿血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱、内皮素（ET）合成释放增加、前列环素（PG I2）水平降低、两者反馈调控失衡及ET与血栓素A2（TXA2）的协同作用在新生儿缺氧缺血性脑病的发病中具有重要的临床价值。     

2型糖尿病患者应用厄贝沙治疗后血浆TXA_2/PGI_2及尿微量白蛋白水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者应用厄贝沙坦治疗前后其血浆TXA2/PGI2的变化,并分析其与患者尿微量白蛋白水平之间的关系。方法研究中共收入112例2型糖尿病患者,随机分入对照组及治疗组,以ELISA法检测其血浆中TXA2与PGI2的水平,同时对研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测,分析治疗前后患者尿微量白蛋白水平的变化。结果治疗组患者在接受4周厄贝沙坦治疗后其血浆TXA2水平（319.65±38.76）pg/mL显著低于治疗前（342.12±48.22）pg/mL（P〈0.01）,而PGI2水平（40.04±4.95）pg/mL则显著高于治疗前（32.13±4.47）pg/mL（P〈0.01）,治疗组患者尿微量白蛋白水平较治疗前有显著下降[治疗后（36.42±4.95）mg/Lv.s.治疗前（43.99±11.27）mg/L,P〈0.01];对照组中患者的TXA2/PGI2及尿微量白蛋白水平在接受治疗前后差异无统计学意义。结论2型糖尿病患者接受厄贝沙坦治疗后血浆TXA2/PGI2水平产生变化,同时尿微量白蛋白水平下降,提示TXA2/PGI2可能参与糖尿病肾病发展过程,而厄贝沙坦则可能阻断此过程并产生肾保护作用。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

血栓闭塞性脉管炎患者血栓素、前列环素及血液流变学指标的检测分析

目的 :探讨血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2 、前列环素与血液流变学指标的变化及其与发病机制的关系。方法 :用放射免疫法测定TXA2 和PGI2 的代谢产物血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α) ,LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定血液流变学指标 ,并与对照组对比分析。结果 :血栓闭塞性脉管炎患者TXB2 ( 53.59± 83.2 1ng/L)、6 K PGF1α( 14 .50± 3.4 5ng/L) ,与对照组相比差异显著 ;全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度及纤维蛋白原疾病组均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论 :血栓闭塞性脉管炎患者存在TXA2 /PGI2失衡 ,并与血液流变学的改变有密切关系     

胺碘酮、美托洛尔对家兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰家兔 5 0只 ,随机分为 5组 ,每组 10只。Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :AMI+利多卡因组 ,Ⅳ组 :AMI+胺碘酮组 ,Ⅴ组 :AMI+美托洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后 ,4h取血分别测定血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)水平 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α浓度和t-PA活性显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto-PGF1α浓度、t-PA活性及心肌梗塞范围无显著差异 (P >0 0 5 ) ,Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,Ⅴ组血浆TXB2 、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,6 -Keto -PGF1α浓度、t-PA活性显著高于Ⅱ组 (P <0 0 1) ,心肌梗塞范围小于Ⅱ组 (P <0 0 1)。结论 :胺碘酮抑制AMI早期PAI活性 ,减少ET和NO的释放 ;美托洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的再释放 ,缩小     

2型糖尿病并视网膜病变患者红细胞山梨醇含量及血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，是影响成人视力与致盲的主要原因，但其发病机理至今尚未完全清楚。我们对40例无并发症2型糖尿病患者及45例2型糖尿病并视网膜病变患者的红细胞山梨醇（ES）含量及血浆内皮素（ET）、TXA2的代谢终末产物TXB2以及PGI2的代谢终末产物6-Keto-PGF1α水平的变化进行了观察，探讨它们与糖尿病视网膜病变的关系。     

银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的 探讨银杏叶制剂（Ginkgo bilobal Extraction，GbE）对急性肾功能衰竭（Acute renal failture，ARF）兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组（8只）：用生理盐水10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50％甘油10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组（8只）于注射甘油前0．5h腹腔注射GbE15mg／kg，每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时：ARF组与对照组比较，血小板聚集率明显增高（P〈0．01），TXA2、ET明显升高（P〈0．01），6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0．01），心肌组织出现严重的缺血性损害；GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异；GbE组与ARF组比较，血小板聚集率则明显降低（P〈0．01），TXA2、ET明显降低（P均〈0．01），6-Keto-PGF1α明显升高（P〈0．01），心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高，TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。