高频电刺激伏隔核对可卡因成瘾大鼠自身给药行为学的影响

目的:研究可卡因诱导的大鼠自身给药行为,为临床治疗药物成瘾提供新的思路.方法:24只雄性大鼠随机分为对照组,假手术组和DBS高频电刺激组,每组8只.3组大鼠全部行右侧颈静脉长期置管术,假手术组和刺激组同时进行双侧伏隔核电极植入术,术后第7天起进行每天2小时的自身给药训练,训练程序为固定比率的FRI程序(即大鼠触碰鼻触一次可获得药物注射一次).每次注射后20s内为不应期,当大鼠连续3天触鼻频率最高值与最低值的差值小于均数标准差的1/4后,FRI模式下的大鼠自身给药训练成功.模型建立成功以后对DBS刺激组进行高频电刺激.结果:刺激组大鼠在高频电刺激15天触鼻频率与自身给药动练第15天触鼻频率相比明显减少(P＜0.01),而对照组和假手术组无明显统计学差异(P＞0.05);剌激组大鼠触鼻频率与假刺激组和对照组相比明显减少(P＜0.01).结论:脑深部高频电刺激可抑制可卡因成瘾大鼠对可卡因的依赖.     

甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞表达的研究

目的：通过研究COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内的表达变化探讨甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体中COX-2／PGE2系统与小胶质细胞活化之间的关系。方法：将40只健康成年雄性SD大鼠,随机分成对照组10只和实验组30只（实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、2天组和3天组,n=10）。实验组给予10mg／kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射两次,注射时间为8：00、20：00,连续注射4天。分别于末次给药后的第1天、第2天、第3天处杀。用免疫组化技术对中毒大鼠纹状体（CPU）中COX-2、EP2受体及Iba1（钙离子接头蛋白,小胶质细胞内一种特异性标记物）的表达进行检测,并进行图像分析。另外,取大鼠的纹状体运用酶联免疫法检测PGE2的含量。结果：COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在各组均有表达。与对照组相比,实验组中：COX-2、PGE2、EP2受体的1天组表达均不同程度下降;2天组中COX-2表达水平大幅度上升,PGE2、EP2受体表达仍低于正常水平;3天组COX-2表达水平继续升高,而PGE2、EP2受体表达趋于正常组水平。而小胶质细胞表达水平则是三个实验组均高于正常组,且3天组高于2天组,2天组高于l天组。对照组与实验组有显著性差异（P〈0．05）。结论：COX-2／PGE2系统与甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内小胶质细胞活化无明显相关性;COX-2与甲基苯丙胺的神经毒性有关。     

改良颈静脉置管术在自身给药成瘾模型优化中的作用研究

目的:探讨技术和方法的改进,提高动物颈静脉置管以及药物成瘾自身给药模型构建的成功率,为成瘾研究提供更稳定和高效的建模方法。方法:对建立自身给药模型的传统颈静脉置管术进行改良,选取成年雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为传统手术组(n=30)和改良手术组(n=30),分别完成颈静脉置管术后,按照随机数字表法,再将每组分为对照训练组(n=15)和成瘾训练组(n=15),构建大鼠自身给药模型,观察两组大鼠自身给药模型成功率。结果:大鼠的颈静脉置管手术可能出现的手术并发症主要包括堵管、漏管、感染甚至死亡等,最主要的并发症是漏管,占比最大。颈静脉置管传统手术组手术成功率为43.33%±3.333,颈静脉置管改良手术组手术成功率为90.00%±3.333,显著高于颈静脉置管传统手术组(P0.05)。两组成瘾训练组有效鼻触次数均分别明显高于其对照训练组(P0.05)。结论:大鼠改良后的颈静脉置管手术效果明显优于传统手术,颈静脉置管手术成功率明显提高。     

银杏内酯对拟Alzheimer病样大鼠学习记忆的影响

目的：观察银杏内酯对拟Alzheimer病大鼠学习、记忆的影响。方法：大鼠海马背侧微量注射0．4mmol/LOkadiac Acid(OA)0.6μl,每两天一次,连续三次,造模。银杏内酯治疗组与模型制作同时开始,每只每天腹腔注射银杏内酯(50mg／kg),连续注射21天。海马背侧首次微量注射20天后,测试各组大鼠空间学习记忆能力,大鼠海马冠状切片HE染色。结果：银杏治疗组较模型组大鼠空间学习记忆能力明显增强,HE染色显示银杏内酯治疗组神经元变性及坏死较模型组减少明显。结论：银杏内酯可提高拟Alzheimer病模型鼠的学习、记忆能力。     

壳聚糖纳米基因载体介导IL-10和HGF基因重组体在大鼠活体肝移植中的研究

目的：研究hIL-10和HGF重组体对大鼠活体肝移植术后急性排斥反应的抑制作用。方法：以DA大鼠（RT1a）为供体．Lewis大鼠（RT11）为受体建立异种肝移植鼠模型,实验组于移植后1天及7天,腹腔内注射T—HGF和T-hIL-10重组体（100μg／ml）100μl,对照组注射等量生理盐水。移植后1,7,10,20天取大鼠尾静脉血,ELISA法测定血清HGF、IL-10水平,RT-PCR测定肝细胞HGF、IL-10m RNA的表达水平,常规肝功能测定,活体肝移植动物生存期观测。结果：实验组鼠肝细胞有HGF和IL-10 mRNA表达,对照组肝细胞未见表达。对照组大鼠HGF和IL-10水平一直维持在较低水平,实验组大鼠HGF和IL-10水平明显高于对照组（P〈0．05）。注射重组体的实验组平均生存时间为（19±0．9）天,20天时存活只数为6只,存活率75％;对照组平均生存时间为（8．6±0．5）天,20天时存活只数为2只,存活率75％（P〈0．05）。对照组未注射重组体,ALT和AST值持续升高,注射重组体后ALT和AST值亦有升高,但明显低于对照组（p〈0．05）。结论：活体肝移植大鼠导入IL—10和HGF基因重组体后可抑制移植术后急性排斥反应．     

NR2B、pERK、pElk-1共同参与大鼠逃避性学习和记忆

目的：探讨NR2B-pERK—pElk-1途径是否参与了大鼠各学习记忆相关脑区Y-迷宫逃避性学习和记忆。方法：健康雄性成年SD大鼠45只,共分为4组：①ifenprodil腹腔注射组（ifenprodilip,14只）,②DMSO腹腔注射组（DMSOip,15只）;③ifenprodil脑室注射组（ifenprodilic,8只）;④DMSO脑室注射组（DMSOic,8只）。以Y迷宫训练和测试成绩作为行为学评定指标,用免疫组织化学和Westernblot方法观察大鼠学习记忆相关脑区pERK1／2和pElk-1的变化。结果：ifenprodilip组与DMSOip组动物的Y迷宫学习成绩没有明显差异（P〉0．05）,但ifenprodilip组Y迷宫记忆成绩差于DMSOip组（P〈0.05）。腹腔注射ifenprodil导致Y迷宫训练后各脑区pERK1／2和pElk-1表达的普遍下降,其中以海马、边缘区、杏仁核最为明显,与DMSOip组相比差异有显著性（P〈0.05）。ifenprodilic组与DMSOic组第一次Y迷宫测试成绩没有明显差异（P〉0.05）。第一次测试后立即脑室给药并在给药后6h测试Y迷宫记忆再巩固成绩,发现ifenprodilic组成绩下降,与DMSOic组相比有明显差异（P〈0．05）,而且ifenprodilic组动物各脑区的pERKl／2和pElk-1表达与DMSOic组相比均普遍下降,其中pElk-1表达在尾壳核和边缘区几乎完全消失。结论：NR2B对于大鼠Y迷宫长期记忆的形成、记忆再巩固过程是必要的．NR2B的失活将破坏这些过程。同时NI毪B的失活减弱了Y迷宫训练后及记忆再巩固测试后学习记忆相关脑区pElk-1和pERK1／2表达,其中在尾壳核和边缘区,NR2B的失活使记忆再巩固测试后pElk-1表达完全被阻断。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤功能修复的时效作用研究

为研究蛇毒神经生长因子 ( SNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复的时效作用 ,作者应用 Wistar大鼠 5 0只建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型 ,随机分为单纯损伤组、生理盐水对照组、SNGF治疗用药 1 4、 2 1、 2 8天组 ,每组 1 0只。 SNGF治疗各组按实验模型制备处理后 ,即刻在损伤神经周围肌肉注射 SNGF ( 90 0 Bu/kg) ,以后每天肌注 1次 ,连续给药 1 4、 2 1和 2 8天 ,而生理盐水对照组每天肌注等量生理盐水。结果通过展爪反射观察到 ,1 4天组术后 1 1天开始恢复 ,平均恢复时间 1 6天 ;2 1天组术后 1 1天开始恢复 ,平均恢复时间 1 5天 ;2 8天…     

苏木对糖尿病大血管病变中SOD、TNF-α、MCP-1的影响

目的:探讨苏木对糖尿病大血管病变大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为对照组、模型组、α-硫辛酸组和苏木组。除去对照组,余下的18只大鼠单次腹腔注射STZ50 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,对照组予以注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。成功造模后,苏木组给予0.15 g/kg/d的苏木,α-硫辛酸组给予20 mg/kg/d的α-硫辛酸,每日1次给药,连续给药8周。8周末,检测和比较两组大鼠血清中SOD、TNF-α、MCP-1水平的变化。结果:治疗后,苏木组及α-硫辛酸组血清SOD含量均高于模型组(P0.05),但苏木组和α-硫辛酸组组间比较无统计学差异(P0.05);苏木组及α-硫辛酸组血清TNF-α、MCP-1含量均显著低于模型组(P0.05),与对照组没有明显差别(P0.05)。结论:苏木可提高糖尿病大血管病大鼠血清SOD含量,降低血清TNF-α、MCP-1含量。     

两品系大鼠在经典条件反射和操作式条件反射中的行为学表现

目的探讨SD、Wistar两种品系大鼠在经典条件反射和操作式条件反射中行为学表现差异,为研究脑的高级功能建立稳定的条件反射动物模型提供实验动物选择依据。方法选择8周龄的正常SD和Wistar大鼠,分别进行奖赏训练、单次操作训练、连续多次操作训练三种检测模式,研究SD、Wistar大鼠学习记忆能力。结果奖赏训练中,SD大鼠的鼻触次数显著性增多(vs.Wistar,P0.05);单次操作训练中,与SD大鼠比较,Wistar大鼠的总踏板次数(LPs)、比率(c LP/LP)显著升高(P0.05),总鼻触次数(NPs)于第5天差异有显著性,踏板潜伏期明显降低(P0.05),踏板速率则显著性的升高(P0.05)。连续多次操作训练中,Wistar大鼠鼻触次数显著性升高(P0.05),踏板次数、奖赏次数均增多,反应准确率也高于SD大鼠,但组间差异无显著性(P0.05)。结论经典条件反射阶段SD大鼠对饮水盒的探索能力强,表现出对奖赏物质较强的兴趣;而在奖赏操作条件反射阶段Wistar大鼠的表现优于SD大鼠。     

蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究

目的：探讨蛇床子素（Osthole）在大鼠肠缺血再灌注肺损伤（IIRI）中的保护机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R）和两个不同剂量给药组（Ost）,其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5mg／kg、25mg／kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿（W／D）比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果：缺血再灌注30min后,给药组大鼠HE,W／D、IL-1B和TNF—α结果均明显优于对照组（P〈0．05）,并在25mg／kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论：蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。     

大鼠肝移植急性排斥反应模型的建立与评价

目的：建立大鼠肝脏移植急性排斥反应模型,并对所建模型进行评价。方法：采用改良Kamada“二袖套”法,以近交系大鼠Dark Agouti（DA）为供体、Lewis（LEW）为受体（A组）建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,通过观察手术情况、生存情况及肝功能和病理学检查对此模型进行评价,同时以LEW→LEW作为对照组（B组）。结果：手术成功率为91.3%;手术时间为（90.70±5.68）min;无肝期时间（9.96±1.19）min;平均存活时间A组为（12.44±3.43）d,B组超过100d;A组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及血清总胆红素术后不断升高,在第10～14d最为明显,血清白蛋白在术后第3d开始逐渐降低,在相同时相点,与B组相比差异显著;A组移植肝脏病理检查有明显的排斥反应,而B组没有。结论：DA→LEW为稳定、强烈的大鼠肝移植急排模型,是研究肝移植排斥及免疫耐受的理想动物模型。     

糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察

目的：探讨建立高血压合并糖尿病（DiabetesMellitus,DM）大鼠模型的方法,并观察模型的稳定性。方法：采用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）腹腔注射的方法造模。8周龄的SHR大鼠（spontaneouslyhypertensiverats）16只,随机等分成对照组和造模组。另选8只8周龄WKY大鼠作为正常血压对照组。给予造模组SHR按55mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,诱导建立糖尿病高血压大鼠动物模型。结果：小剂量STZ（55mg/kg）腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型,造模成本低,成模率高,模型稳定。结论：造模组能成功诱导建立糖尿病高血压大鼠模型。     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

骨髓间充质干细胞对大鼠急性肾损伤的修复作用

目的：观察外源性骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）对庆大霉素（Gentamycin,GM）诱导的大鼠急性肾损伤是否具有治疗作用,并初探其机制。方法：建立腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型。实验分为舡常对照组、模型组、MSCs治疗组（模型＋MSCs）、生理盐水组（模型＋生理盐水）。于不同处理后4d分别检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,观察肾组织病理改变,免疫印迹及RT-PCR法检测肾组织肝细胞生长因子（Hepatocyte growth factor,HGF）水平。结果：模型组大鼠的BUN及Scr较正常对照组显著升高,且肾小管组织病理损伤严重;而MSCs治疗组大鼠的BUN及Scr水平较生理盐水组显著降低,肾小管组织病理损伤明显减轻。此外。促肾小管损伤修复的肝细胞生长因子（HGF）表达在MSCs治疗组显著高于生理盐水组。结论：MSCs输注可促进庆大霉素所致急性肾小管损伤的修复,改善肾功能,其作用机制可能是与上调肾组织中肝细胞细胞生长因子的表达有关。     

Sensitization enhances acquisition of cocaine self-administration in female rats: Estradiol further enhances cocaine intake after acquisition

Cocaine self-administration in rodents has been used widely as a preclinical model of cocaine use in humans. In laboratory animals, estradiol enhances behavioral sensitization to cocaine and the acquisition of cocaine self-administration in female rats. The rewarding effect of cocaine has been shown to be enhanced following behavioral sensitization in male rats. This experiment examined whether behavioral sensitization to cocaine would promote cocaine-taking behavior in female rats, and whether estradiol could further modulate cocaine-taking behavior in cocaine-sensitized rats. Ovariectomized female rats were pretreated with either cocaine or saline for 4 days per week for 3 weeks. Self-administration sessions started 2 weeks after the last dose of drug. Female Sprague-Dawley rats received either estradiol or oil 30 min prior to the start of each session and self-administration was carried out 5 days per week for 4 weeks. The dose of cocaine self-administered each week was as follows (in mg/kg/infusion): week 1, 0.1; week 2, 0.1; week 3, 0.15; and week 4, 0.4. The rats that received cocaine pretreatment took fewer days to acquire cocaine self-administration and took more cocaine than rats that received saline pretreatment. Estradiol enhanced cocaine intake during the last six self-administration sessions after acquisition but did not affect acquisition of self-administration at the lowest doses of cocaine used. In conclusion, cocaine sensitization promotes the acquisition of cocaine self-administration in female rats. Furthermore, prior cocaine experience is more powerful than estradiol at enhancing acquisition, while estradiol enhances intake of cocaine after acquisition of self-administration.     

神经病理痛大鼠DRG神经元GABAA受体激活电流的变化

目的：观察坐骨神经慢性压榨损伤（CCI）致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体（γ-氨基丁酸A受体）激活电流的变化。方法：运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAx受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化。结果：①CCI模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度（0．1-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组。②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度（0．01-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组。结论：在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响

目的：观察米诺环素对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡的影响,研究米诺环素对糖尿病视网膜神经保护作用,对米诺环素在糖尿病视网膜疾病中抑制神经细胞凋亡提供理论支持。方法：选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、糖尿病模型组和米诺环素治疗组,每组10只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病。米诺环素治疗纽给予米诺环素腹腔注射（45mg／kg）,共注射10d,模型组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,于给药后8周的3组动物处死,冰浴下取其视网膜组织,随后制备视网膜石蜡切片,采用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记L（TUNEL）法进行凋亡细胞原位标记,行视网膜神经细胞凋亡计数,对所有数据进行统计学分析。实验结果拟用均数和标准差（x±s）表示,P〈0．05为差异有统计学意义。结果 相同观察时相,与阴性对照组比较,模型对照组大鼠视网膜TUNEL阳性细胞显著增多（P〈0．01）,在米诺环素组,大鼠视网膜TUNEL阳性细胞数比模型对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：米诺环素能有效降低糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,对糖尿病视网膜神经细胞有保护作用。     

血管性痴呆动物模型制作方法的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid arteryocclusion,2VO）进行改良,以提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔7d分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的存活率、学习记忆能力改变及病理形态学变化。结果术后7 d,改良模型组动物存活率（86.7%）明显高于传统模型组（40.0%）（P〈0.05）。术后8 w与12 w,与假手术组比较,两种方法模型组逃避潜伏期均明显延长（P〈0.05）,而改良法与传统法造模组之间相比较无显著性差异。HE染色显示：改良法与传统法造模组的大鼠海马区神经元有相似程度的明显变性、坏死和凋亡。结论 2VO改良造模法是降低大鼠血管性痴呆模型动物死亡率的成功方法,值得进一步研究、推广。     

钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义

目的：研究钙网质蛋白（CRT）在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法：60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3mm／只,3d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1．5IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9d后观察大鼠卵巢形态学（HE染色）,化学发光法测定性激素水平。结果：模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组（P〈0．01）。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组（P〈0．05）;卵泡刺激素（FSH）水平显著低于对照组（P〈0．05）。LH／FSH比值显著高于对照组（P〈0．05）。采用免疫组织化学方法及灰度值测定,定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论：避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关．     

移植BMSCs对乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化影响的研究

目的：探讨乳房基底部移植大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对实验性乳腺炎大鼠血清中自由基和抗氧化酶水平变化的影响。方法：将70只SD雌性大鼠,其中的60只随机分为3组：对照组、抗生素组和移植BMSCs组,每组20只。通过乳头管灌注内毒素的方法建立实验性大鼠乳腺炎模型,对照组基底部注射生理盐水;抗生素组基底部注射抗生素（5000 U/侧）;移植BMSCs组乳房基底部移植BMSC 50μL（1×106个）,试验0 d时灌注内毒素,1 d时注射BMSCs、抗生素及生理盐水,-1、0、3、5、7 d分别采血样,制备血清,检测血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果：移植BMSC组能显著降低乳腺炎大鼠血清中7 d时MDA、NO水平（P〈0.05）,且MDA水平显著低于抗生素组（P〈0.05）;移植BMSCs组7 d时血清中GSH-Px水平和1、3、5 d时CAT水平显著高于对照组和抗生素组（P〈0.05）。结论：BMSC能显著降低乳腺炎大鼠血清中后期NO和MDA水平,提高血清中前期CAT和后期GSH-PX,从而提高机体清除自由基的能力。