EGC和EGCG降低αs1-酪蛋白致敏小鼠过敏反应

为研究茶多酚中的表没食子儿茶素(EGC)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗αs1-酪蛋白致敏机理,首先用αs1-酪蛋白致敏BALB/C小鼠,在激发阶段用EGC和EGCG给予营养干预,以降低αs1-酪蛋白致敏小鼠的过敏反应。以小鼠体内肥大细胞蛋白酶含量、组胺含量、特异性抗体IgE水平、细胞因子分泌水平以及组织病理学观察为主要指标,评价EGC和EGCG降低αs1-酪蛋白致敏小鼠过敏反应的能力。结果表明:EGC和EGCG均可显著降低过敏小鼠的肥大细胞蛋白酶、组胺、特异性IgE抗体和Th2型细胞因子水平。同时,组织病理学结果显示:EGC和EGCG显著降低肠、胸腺、脾脏和肺的病变程度。本研究结果可为茶多酚调控牛乳过敏原致敏反应发生的路径提供理论参考,未来可从信号转导和基因表达水平方面进一步探讨抗过敏机制。     

果胶与双歧杆菌对Balb/c小鼠机体敏感性的影响

目的研究果胶是否能够降低Balb/c小鼠对OVA(鸡卵清白蛋白)的过敏反应水平,以及同时经口给予双歧杆菌是否能够调整小鼠肠道菌群,从而影响过敏反应的发生和反应强度。方法连续40 d经口给予小鼠20μg/只(低剂量)和200μg/只(高剂量)的果胶溶液或溶有双歧杆菌(2×106 CFU/只)的果胶溶液,每10 d腹腔注射OVA和铝佐剂致敏小鼠,10 d后进行大刺激,采血测定组胺、肥大细胞蛋白酶-1、免疫球蛋白E水平,并对脾脏T细胞进行体外刺激,检测IFN-γ和IL-4的水平,同时取小鼠粪便筛选双歧杆菌培养。结果果胶处理组小鼠血浆中组胺、肥大细胞蛋白酶-1水平与OVA致敏组相比无显著差异(P0.05);高剂量处理组小鼠血清总IgE水平显著低于OVA致敏组(P0.05),特异性IgE及细胞因子水平无显著差异(P0.05);双歧杆菌筛选培养可以看出,果胶有增加双歧杆菌数量的作用,但经口给予双歧杆菌活菌无显著作用。结论补充果胶不能降低Balb/c小鼠的肥大细胞脱颗粒情况、抗体水平以及细胞因子产生水平;果胶有增加肠道内双歧杆菌的作用,但经口给予活菌不能增加肠道内双歧杆菌水平。     

具有缓解对虾原肌球蛋白致敏性乳酸菌的筛选及其免疫调节作用

目的:通过体外实验比较5种乳酸菌对致敏肥大细胞模型组胺释放量、脱颗粒的影响,筛选具有最佳抗过敏作用的乳酸菌;体内检测最佳抗过敏作用芽孢乳酸菌09.712对致敏小鼠血清中特异性抗体、脾脏T淋巴细胞亚群等的影响,探讨其缓解过敏的免疫调节作用机理。方法:体外构建P815肥大细胞致敏模型,与芽孢乳酸菌09.712共培养,采用ELISA测定细胞上清液中组胺含量,甲基红染色观察肥大细胞脱颗粒数,筛选最佳抗过敏乳酸菌。建立小鼠虾原肌球蛋白致敏模型,芽孢乳酸菌09.712灌胃处理,ELISA法测定小鼠血清中特异性抗体和细胞上清液细胞因子分泌水平,流式细胞术检测T细胞亚群,荧光定量PCR检测相关细胞因子和转录因子m RNA表达量。结果:比较5种乳酸菌,芽孢乳酸菌09.712可有效降低组胺含量,抑制肥大细胞脱颗粒,具有显著的抗过敏作用。体内试验表明,芽孢乳酸菌09.712处理组小鼠的过敏症状减弱,Th1/Th2、Treg/Th2比值显著高于致敏组小鼠(P0.05),且Th1型细胞因子IFN-γ分泌量增高,Th2型细胞因子IL-4、IL-13分泌量降低,血清中特异性抗体Ig E和Ig G1水平显著低于致敏组小鼠。此外,芽孢乳酸菌09.712还显著增加Foxp3、TGF-β和IL-10的m RNA表达水平(P0.001)。结论 :芽孢乳酸菌09.712能有效缓解小鼠过敏症状,其作用与促进初始T细胞向Th1和调节性T细胞(Treg)分化以及调控Treg平衡Th1/Th2有关。     

果胶与双歧杆菌对Balb/c小鼠机体敏感性的影响

目的：研究果胶是否能够降低Balb/c小鼠对OVA(鸡卵清白蛋白)的过敏反应水平,以及同时经口给予双歧杆菌是否能够调整小鼠肠道菌群,从而影响过敏反应的发生和反应强度。方法：连续40天经口给予小鼠20μg/只(低剂量)和200μg/只(高剂量)的果胶溶液或溶有双歧杆菌(2*10₆CFU/只)的果胶溶液,每10天腹腔注射OVA和铝佐剂致敏小鼠,10天后进行大刺激,采血测定组胺、肥大细胞蛋白酶-1、免疫球蛋白E水平,并对脾脏T细胞进行体外刺激,检测IFN-γ和IL-4的水平,同时取小鼠粪便筛选双歧杆菌培养。结果：果胶处理组小鼠血浆中组胺、肥大细胞蛋白酶-1水平与OVA致敏组相比无显著差异(P>0.05);高剂量处理组小鼠血清总IgE水平显著低于OVA致敏组(P<0.05),特异性IgE及细胞因子水平无显著差异(P>0.05);双歧杆菌筛选培养可以看出,果胶有增加双歧杆菌数量的作用,但经口给予双歧杆菌活菌无显著作用。结论：补充果胶不能降低Balb/c小鼠的肥大细胞脱颗粒情况、抗体水平以及细胞因子产生水平;果胶有增加肠道内双歧杆菌的作用,但经口给予活菌不能增加肠道内双歧杆菌水平。     

嗜酸乳杆菌对β-乳球蛋白过敏诱发Thl/Th2细胞平衡的影响

目的:观察嗜酸乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白(BLG)致敏小鼠Th1/Th2细胞平衡及血清抗体水平的影响,以研究其缓解过敏反应的作用。方法:用牛乳BLG和弗氏佐剂的混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型。将实验动物随机分为空白组、过敏组与不同剂量的嗜酸乳杆菌组。采用ELISA法测定各组小鼠血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG含量。体外分离培养各组小鼠脾淋巴细胞,采用ELISA法检测细胞上清液中Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)的水平。结果:中、高剂量嗜酸乳杆菌组小鼠的IFN-γ/IL-4比值(代表Th1/Th2细胞平衡)显著高于过敏组(P<0.05);而其血清中的总IgE、BLG特异性IgE和总IgG水平显著低于过敏组(P<0.05),与空白组相比无差异性(P>0.05)。结论:嗜酸乳杆菌干预可改善小鼠的BLG过敏症状,其作用可能与促进Th1占优势的Th1/Th2细胞平衡,阻断IgE及IgG分泌相关。     

克氏原螯虾过敏小鼠动物模型的构建研究

为了更好地研究食用克氏原螯虾引发的食物过敏情况,利用Balb/c小鼠构建了食物过敏动物模型,提取克氏原螯虾过敏原蛋白,采用皮下注射致敏方法,考察致敏相关的效应因子组胺含量和致敏IgE抗体产生情况,并测定致敏过程中的细胞因子IL-4、IL-6、IFN-γ的含量,结合生理性状观察,对模型质量进行评价,结果表明,经注射致敏后,小鼠产生较多的特异性IgE抗体,血清中组胺含量也大量产生,与之相关的效应因子IL-4和IL-6均显著提高,而同时IFN-γ的含量明显减少。该研究为进一步开展克氏原螯虾食用过敏的研究提供帮助。     

水解乳清蛋白改善牛乳蛋白过敏的功效及机制

目的:研究部分水解乳清蛋白(pHWP)联合不同剂量低聚果糖(FOS)和动物双歧杆菌Bb-12(Bb-12)对小鼠牛乳蛋白过敏(CMPA)的改善效果及免疫耐受调节机制。方法:4周龄雌性BALB/c小鼠随机被分成正常对照组、致敏对照组、pHWP和pHWP+FOS+Bb-12干预组。试验期间,干预组小鼠每天用含pHWP(15 mg/mL)或pHWP(15 mg/mL)+FOS(0.4/4.0 mg/mL)+Bb-12(1×105/106 CFU/mL)的水溶液替代常规饮用水进行饲喂干预;试验第7,14,21,28,35天,致敏对照组和干预组小鼠采用CMP(20 mg/只)+霍乱毒素(10 μg/只)灌胃致敏,正常对照组小鼠灌胃无菌生理盐水;试验第42天,对所有小鼠进行CMP(50 mg/只)灌胃激发,并于激发后1 h内完成过敏症状评分,同时检测血清抗体和组胺含量、脾细胞增殖反应及上清液Th1、Th2和Treg相关细胞因子(INF-γ、IL-4和TGF-β)水平。结果:pHWP+FOS+Bb-12干预组小鼠过敏症状评分(0~1)、血清总IgE(169.4~272.7 ng/mL)、CMP特异性IgE(sIgE)(0.038~0.414 OD)和sIgG1(0.252~0.379 OD)、组胺(19.56~27.35 ng/mL)、脾细胞增殖刺激指数(1.48~1.58)及上清液IL-4(18.48~29.60 pg/mL)均显著低于致敏对照组(P<0.05),而TGF-β(143.1~177.2 pg/mL)、INF-γ(189.5~230.2 pg/mL)和INF-γ/IL-4(6.46~12.71)均显著高于致敏对照组(P<0.05)。相较于pHWP,pHWP+FOS+Bb-12对CMPA的缓解效果更强,且以使用高剂量Bb-12(1×106 CFU/mL)时最为显著,部分指标包括血清总IgE、CMP-sIgE、脾细胞上清液IL-4和INF-γ/IL-4与正常对照组均无显著差异。结论:pHWP联合FOS和Bb-12可通过提高CMP免疫耐受有效改善小鼠CMPA症状,其作用可能与阻断IgE、CMP-sIgE、sIgG1和组胺分泌,抑制脾细胞增殖及上调TGF-β和INF-γ/IL-4相关。     

特异性水解αs1-酪蛋白过敏原IgE作用表位aa 83～105的蛋白酶筛选

探索特异性水解αs1-酪蛋白作用表位的蛋白酶筛选方法。首先通过固相合成法合成αs1-酪蛋白作用表位aa 83～105,纯化鉴定后,偶联牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）制备完全抗原,然后免疫BALB/c小鼠,制备单克隆抗体,进而建立间接竞争酶联免疫吸附测定方法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）,以αs1-酪蛋白制备的单克隆抗体及建立的方法为对照。结果表明：合成作用表位的纯度在90%以上,与BSA偶联比为6.31。单克隆抗体的亚型为IgG1,效价可达到1∶320 000,可以与αs1-酪蛋白发生特异性免疫反应,与大豆蛋白无交叉反应。建立的间接竞争ELISA,竞争抑制曲线回归方程为y=－9.22x＋100.78（R2=0.989 1）,方法重复性、精确性均较好,检出限低于αs1-酪蛋白单克隆抗体建立的方法,初步筛选到木瓜蛋白酶和碱性蛋白酶水解液的抗原残留量较小,需要进一步通过体内实验验证结果。αs1-酪蛋白作用表位aa 83～105 G1型单克隆抗体制备成功,为新型αs1-酪蛋白作用表位aa 83～105低致敏配方粉的开发,提供了ELISA检测高灵敏专用单克隆工具抗体。     

主要坚果类过敏原致敏机理的初步探讨

本文以坚果过敏蛋白为抗原,构建小鼠动物致敏免疫模型,探讨坚果过敏原的致敏机理,为坚果类食物安全评价和安全开发提供有效的实验依据。选取六种坚果为原料,以昆明小鼠为受试小鼠,坚果蛋白液以0.01 mg/g进行灌胃致敏,第33 d和34 d以0.02 mg/g激发致敏,通过测定小鼠血清IgE、IgG、腹腔肥大细胞及类胰蛋白酶和血象指标,研究其病理特征。结果表明,致敏激发后小鼠IgE与IgG最高水平为0.91和0.93,组胺释放率阳性组为58%,中剂量组为40%,高剂量组为55%;小鼠腹腔肥大细胞体外激发后脱颗粒高剂量组最多以及类胰蛋白酶活性也最高;中和高剂量组、阳性组白细胞数较高(9.7±6.1、9.6±2.4、9.2±2)×109/L,低剂量组、中剂量组和高剂量组的血小板数依次降低。说明致敏后小鼠凝血功能显著减弱,免疫系统受到侵袭,体内诱发产生IgE抗体,并启动过敏介质的释放机制,导致过敏反应Ⅰ型变态反应的发生。     

BALB/c小鼠动物模型评价食物过敏性的可行性研究

目的:动物模型对于模拟人体食物过敏的可能性以及用来评价食品致敏性的可行性一直存在争议。本研究中使用BALB/c小鼠研究了其作为食物过敏动物模型的可行性,并对几种食物中蛋白的致敏性进行评价。方法:选择大豆球蛋白、卵清白蛋白、马铃薯碱性磷酸酶作为受试物,对各蛋白进行BALB/c小鼠模型研究,模拟胃液消化试验和生物信息学分析。取3~4周龄雌性BALB/c小鼠,经口给予蛋白诱发致敏。大刺激后,测定动物血浆中组胺水平,血清中特异性Ig E、Ig G1水平,m MCP-1水平和肠道渗透性,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果:给予BALB/c小鼠一次经口致敏各蛋白,各组间特异性抗体Ig E、Ig G1水平、m MCP-1水平、组胺水平以及白蛋白水平均未表现出明显差异;而给BALB/c小鼠多次接触过敏原时,特异性抗体Ig E、Ig G1水平、组胺以及白蛋白水平都有显著性升高,产生明显的Th2型免疫反应,且BALB/c小鼠能区分这些蛋白的致敏性,即大豆球蛋白卵清白蛋白马铃薯碱性磷酸酶。模拟胃液消化试验也验证了动物试验对受试蛋白致敏性的分析结果。通过生物信息学对抗原指数分析,同样发现大豆球蛋白致敏性显著高于卵清白蛋白和马铃薯碱性磷酸酶。结论:BALB/c小鼠用于研究食品过敏原中的大豆球蛋白、卵清白蛋白、马铃薯碱性磷酸酶的致敏性是可行的,能够区分这些食物蛋白的致敏性。     

肥大细胞组胺体外释放模型在食品过敏原分析中的应用

目的：应用本室的肥大细胞组胺体外释放模型,分析食品过敏原中不同致敏组分的致敏差异性,验证建立的过敏原体外评价新方法。方法：牛奶、虾粗提物分别免疫C57／BL6小鼠,收集小鼠腹腔致敏肥大细胞（PMC）,分别用牛奶、虾不同过敏组分诱导PMC释放组胺,荧光法检测其释放水平。结果：牛奶中酪蛋白诱导牛奶致敏PMC释放组胺最多,脱脂乳和乳清次之,α-La则最少。酪蛋白是牛奶致敏蛋白中主要组分。虾致敏蛋白中,以80kD蛋白诱导组胺最多,36kD蛋白次之,21kD蛋白最弱,虾致敏蛋白混合诱导明显比单独诱导释放组胺多,说明80kD蛋白在虾致敏蛋白中起主要作用,并且各致敏蛋白间存在协同效应。结论：肥大细胞体外组胺释放量与过敏原种类及量存在相关性,本研究为进一步建立研究食品过敏和食品过敏原的新模型系统奠定基础。     

对虾原肌球蛋白致敏小鼠模型的构建及乳酸菌肠黏膜免疫效应对致敏性的影响

以原肌球蛋白（tropomyosin,TM）为主要过敏原,腹腔注射6 周龄BALB/c雌、雄小鼠,从第14天开始给治疗组小鼠口服灌胃长双歧杆菌婴儿亚种（Bifidobacterium longum subsp.）1.2202或芽孢乳酸菌09.712（Bacillus coagulans 09.712）,连续灌胃20 d。根据小鼠腹泻情况、过敏症状评分、血清中组胺（histamine,HIS）质量浓度、TM特异性免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）E水平变化构建TM致敏及益生菌治疗小鼠模型;通过氯乙酸萘酚酯酶染色、高碘酸希夫试剂特殊染色法检测各组小鼠肠道部位的肥大细胞和杯状细胞,通过免疫组化法检测各组小鼠肠道部位的CD4＋ T细胞和嗜酸性粒细胞;探究肠黏膜免疫在TM致敏及益生菌缓解TM致敏作用中的机理。结果表明：雌性小鼠更适用于构建TM致敏模型;益生菌灌胃可以通过降低血清中HIS质量浓度和IgE水平缓解肠黏膜免疫反应,减轻TM过敏症状。本研究从肠黏膜免疫反应角度探究了其在TM致敏中的作用,为食物过敏的研究提供参考。     

丁酸钠对β-乳球蛋白过敏小鼠淋巴细胞的体外影响

目的:研究丁酸钠对β-乳球蛋白(β-Lg)致敏淋巴细胞的体外调节作用。方法:通过腹腔注射β-Lg,建立BALB/c小鼠牛乳过敏模型。造模成功后,分离致敏小鼠脾淋巴细胞与不同浓度的丁酸钠体外共同孵育,采用MTT法检测丁酸钠对致敏淋巴细胞生长的影响,ELISA法检测淋巴细胞上清液中总IgE和细胞因子(IFN-γ、IL-4、TNF-β、IL-6、IL-17、TGF-β)的含量,RT-PCR法检测淋巴细胞中G蛋白受体mRNA的表达。结果 :与过敏组比较,不同浓度丁酸钠均可有效抑制β-Lg过敏淋巴细胞的异常增殖,并显著下调致敏细胞分泌总IgE。同时,高浓度的丁酸钠对炎性细胞因子TNF-β、IL-17和IL-6有显著抑制作用,并显著促进TGF-β分泌(P0.05)。丁酸钠还显著上调过敏淋巴细胞GPR41和GPR43受体表达,且呈剂量依赖效应。结论:丁酸钠通过结合G蛋白受体抑制致敏淋巴细胞的增殖并发挥其抗炎功能。     

具有T细胞口服免疫耐受作用的β-乳球蛋白水解物的制备及鉴定

以牛乳中主要过敏原β-乳球蛋白为研究对象,制备和鉴定具有T细胞表位和口服免疫耐受性的水解物,旨在为牛乳过敏患者口服免疫治疗方法提供理论依据。采用生物信息学方法预测β-乳球蛋白的T细胞表位,通过质谱分析6种蛋白酶水解β-乳球蛋白水解物的氨基酸序列,用T细胞增殖实验鉴定水解物中多肽免疫耐受作用,体内实验测定小鼠血清特异性抗体(IgE、IgG₁、IgG_2a)、Th1细胞因子(IFN-γ、IL-17)、Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13)、组胺、几丁质酶-3样蛋白1的水平及小鼠脾脏细胞亚群的变化水平,验证β-乳球蛋白水解物的口服免疫治疗活性。研究结果表明:胰蛋白酶、复合蛋白酶和木瓜蛋白酶水解物具有口服耐受性,其中复合蛋白酶和木瓜蛋白酶水解物具有口服耐受性是创新性发现。中性蛋白酶水解物虽然含有T细胞表位,但是仍然具有致敏性。因此含有T细胞表位的水解物不一定具有口服免疫耐受性,需要体内实验验证。研究结论以期为新型抗过敏乳基料的开发和临床治疗牛乳过敏提供参考 数据。     

as1-酪蛋白IgE抗原决定簇的识别

以αs1- 酪蛋白氨基酸序列为模板,错位合成αs1- 酪蛋白多肽,以收集到的牛乳过敏患者血清为抗体,鉴定αs1- 酪蛋白IgE 抗原决定簇,分析影响致敏性的关键氨基酸,探讨牛乳过敏机理。结果表明：αs1- 酪蛋白IgE 抗原决定簇有5 条,它们在αs1- 酪蛋白的定位分别为aa21～35、aa26～40、aa91～105、aa141～155、aa186～200。影响αs1- 酪蛋白致敏性的关键氨基酸为组氨酸、谷氨酸、脯氨酸。说明特异性水解抗原决定簇或定点修饰过敏原氨基酸实现脱敏的方法是可行的。     

双歧杆菌对Treg/Th17细胞平衡及中国对虾蛋白致敏性的影响

目的通过体内实验研究婴儿双歧杆菌(Bifidobacterium infantis 13.085)和雷帕霉素对中国对虾原肌球蛋白致敏BALB/c小鼠过敏反应的治疗作用,从Treg/Th17细胞平衡及相关细胞因子角度探讨其缓解过敏的免疫调节作用机制。方法将中国对虾原肌球蛋白和弗氏佐剂混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型。将实验小鼠随机分为正常对照组、致敏对照组、双歧杆菌治疗组、雷帕霉素治疗组。观察分析小鼠过敏症状,采用ELISA测定小鼠血清中特异性IgE、IgG2a的含量,采用流式细胞术测定脾脏T淋巴细胞亚群(Treg、Th17)数量,采用荧光定量PCR测定脾脏中Treg型和Th17型细胞因子和转录因子的表达量。结果第56天实验周期结束后结果发现,相比于致敏对照组,双歧杆菌和雷帕霉素治疗组小鼠过敏症状有明显的缓解,血清中特异性IgE显著降低(P0.05),脾脏Treg/Th17比值显著升高(P0.05),Th17型细胞因子IL-17A m RNA表达水平显著降低,Treg型细胞因子Foxp3 m RNA表达水平显著升高。此外,不同剂量的雷帕霉素治疗组缓解过敏反应存在剂量差异性。结论双歧杆菌13.085和雷帕霉素能有效缓解小鼠过敏症状,其作用可能通过平衡Treg/Th17细胞亚群数量,促进Treg型细胞因子表达而抑制Th17型细胞因子分泌有关。     

对虾原肌球蛋白不同致敏途径对BALB/c小鼠致敏性的影响

随着食物过敏现象的日益普遍,其已成为工业化国家一个严重的公众健康问题。食物蛋白致敏机理的相关 研究大多借助于两大类小鼠模型,即口服致敏模型和局部或皮肤致敏模型。然而,不同模型之间的差异以及如何选 择合适的模型进行研究却鲜有人关注。鉴于此,本研究旨在通过比较对虾原肌球蛋白口服灌胃和腹腔注射两种给药 途径对BALB/c小鼠致敏性的影响,寻求最佳给药方式,以便建立有效的动物模型,并在分子及免疫水平研究其致 敏机理,从而为食物过敏原动物模型的构建提供一定的理论依据,也为研究食物过敏原致敏机制以及预防治疗食物 过敏提供重要的模型依据。结果表明,腹腔注射小鼠血清中特异性免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）E、组胺以及 辅助性T细胞（helper T cells,Th）2型细胞因子含量均高于口服灌胃小鼠,其致敏性更好。此外,口服灌胃小鼠血 清特异性IgG2a、干扰素-γ、调节性T细胞水平增加,表明虽有黏膜佐剂作用,但口服给药仍可能使小鼠产生口服免 疫耐受,从而降低对虾原肌球蛋白对其的致敏性。本研究表明,腹腔注射原肌球蛋白比口服灌胃更易使小鼠致敏, 其Th1/Th2平衡被打破,Th2反应占据优势,更适合用于构建食物致敏动物模型。     

虾过敏C57／BL6小鼠动物模型的建立

目的：建立C57／BL6小鼠虾过敏动物模型及其腹腔肥大细胞过敏模型。方法：运用虾蛋白粗提液免疫致敏C57／BL6小鼠,采用Western Blot鉴定致敏小鼠血清中特异性lgE和lgG1抗体;收集小鼠腹腔致敏肥大细胞（PMC）,运用虾不同的过敏原组分诱导PMC体外定向释放组胺,HPLC和荧光酶标仪法检测组胺释放水平。结果：Western Blot结果显示致敏小鼠血清IgE和IgGl与相对分子量为36ku的原肌球蛋白反应率分别为57．1％和74．1％,与80ku过敏原的反应率均为42．9％,与21ku过敏原的反应率分别为42．9％和28．6％。HPLC和荧光酶标仪法检测PMC定向释放组胺的结果无显著差异,36ku的原肌球蛋白定向诱导组胺的释放率最高,分别为18．52％和21．59％,80ku和21ku蛋白次之,表明36ku的原肌球蛋白是C57／BL6小鼠的主要虾过敏原,21ku和80ku蛋白是次要过敏原,这与人类虾过敏的状况相一致。结论：C57／BL6小鼠是一种有效的虾过敏动物模型,其腹腔肥大细胞是一种可行的检测和评价食物过敏原的细胞模型。     

胰蛋白酶水解对乳蛋白抗原性影响的研究

以胰蛋白酶为水解用酶,利用小鼠动物模型从体外和体内两个方面研究了水解作用对牛乳蛋白抗原性的影响。结果表明,胰蛋白酶水解的最适条件为50℃,E/S为0.6%下水解1.5 h。此水解条件下乳蛋白的总致敏性降低最多,分别为α-乳白蛋白(α-LA)抗原性降低率为80.16%,β-乳球蛋白(β-LG)抗原性降低率为51.94%,酪蛋白(CN)抗原性降低率为73.26%。动物实验表明:酶解组小鼠过敏症状较未水解的牛乳蛋白组相比明显减轻。与乳蛋白相比,酶解物显著抑制特异性IgE的产生,IgE质量浓度下降了42.36%。血浆组胺实验表明,酶解物降低血浆中组胺的释放,组胺质量浓度比乳蛋白组下降了32.77%。     

黑蒜粉膳食补充对环磷酰胺诱导BALB/c小鼠免疫功能的影响（英文）

目的:研究黑蒜粉对BALB/c小鼠的免疫调节作用。方法:采用环磷酰胺建立免疫抑制BALB/c小鼠动物模型,检测不同剂量(100、300、900 mg/kg)黑蒜粉对免疫抑制BALB/c小鼠脾脏、胸腺指数、脾淋巴细胞转化活性、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞水平、半数溶血值、碳粒廓清速率、脾细胞中白细胞介素(interleukin,IL)-8和IL-12 mRNA表达水平等指标的影响。结果:与模型组相比,黑蒜粉低、中、高剂量组显著提高了小鼠的胸腺指数、抗体生成能力、脾淋巴细胞增殖能力以及脾细胞因子IL-8和IL-12 mRNA的表达量(P0.05);中、高剂量组显著提升了小鼠的脾脏指数和迟发型变态反应能力(P0.05);高剂量组则显著增强了小鼠的血清溶血素水平和单核-巨噬细胞吞噬活性(P0.05)。结论:黑蒜粉具有提高BALB/c小鼠免疫功能的作用。