长根菇多糖对小鼠肠道菌群及分泌型IgA的影响

为了研究长根菇多糖对小鼠的肠道菌群及肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,SIg A)的影响,选取18~22g健康清洁级雄性昆明小鼠进行肠道菌群和SIg A的检测。利用盐酸林可霉素灌胃建立肠道微生态失调小鼠模型。60只小鼠随机分为五组,正常对照组、自然恢复组、低剂量多糖组(75mg/kg·bw)、中剂量多糖组(150mg/kg·bw)和高剂量多糖组(300mg/kg·bw)。灌胃14d后分别进行肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌检测和肠黏膜SIg A测定。结果显示,与空白对照组比较,其余各组均有双歧杆菌、乳酸杆菌、SIg A减少以及大肠杆菌、肠球菌增多的现象;与自然恢复组比较,多糖组上述指标得到明显改善,差异显著(p0.05)。结果表明,长根菇多糖对肠道菌群失调小鼠的肠道菌群具有调整作用并能提高肠黏膜SIg A含量。     

水-碱连续提取黄皮疣柄牛肝菌粗多糖的理化性质及抗氧化活性研究

以黄皮疣柄牛肝菌Leccinellum crocipodium(Letellier.)Watliag为原料,采用水提醇沉法从黄皮疣柄牛肝菌子实体中提取得到水提粗多糖(LPS),再用碱提醇沉法从菌渣中提取得到碱提粗多糖(LPJ),研究两种黄皮疣柄牛肝菌粗多糖理化性质与抗氧化活性。结果表明:水提粗多糖LPS与碱提粗多糖LPJ得率分别为18.44%±1.30%与5.50%±0.69%。LPS呈海绵状,颜色呈浅咖色;LPJ呈蓬松粉末状,颜色呈黄褐色。LPS多糖含量、糖醛酸含量、硫酸根含量、总酚含量均显著高于LPJ(P<0.05)。LPS与LPJ抗氧化活性随着浓度的增加而逐渐增强。LPS、LPJ浓度为4 mg/mL时,DPPH自由基的清除率(87.55%±0.51%、54.31%±2.72%)、羟基自由基清除率(54.53%±1.61%、46.50%±0.64%)、ABTS阳离子自由基清除率(81.56%±4.43%、68.79%±1.23%)、还原力吸光度值(1.41±0.02、1.16±0.01)均达到最大值,而浓度为3 mg/mL时,超氧阴离子自由基清除率(89.16%±2.42%、85.94%±2.98%)达到最大值。说明LPS与LPJ具有较好的抗氧化能力,且LPS优于LPJ。     

苯并芘诱导Balb/c小鼠的生理损伤和肠道菌群失调

采用Balb/c小鼠模型,使其暴露于不同含量的苯并芘(12.5,62.5,125,250 mg/kg体重)条件下,研究苯并芘的生理损伤剂量效应及其诱导的肠道菌群失调。首先,测定体重、血清生化指标和不同器官组织的氧化应激指标,结果表明,在62.5 mg/kg暴露剂量下,小鼠体重显著增加,在250 mg/kg暴露剂量下小鼠体重显著降低。此外,AST、ALT水平显著增加并呈浓度依赖效应,HDL-C、LDL-C、TC、TG、ALP和TP水平仅在250 mg/kg剂量组显著降低。同时,仅在250 mg/kg剂量组的小鼠肝脏中发现SOD显著增加,而所有组中的肝脏、肺和结肠中的MDA水平没有差异。其次,比较对照组与250 mg/kg苯并芘剂量组干预下肠道菌群的多样性及物种组成变化情况,结果表明,在250 mg/kg暴露剂量下,S24-7、梭菌目(Clostridiales)、毛螺菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)和理研菌科(Rikenellaceae)的丰度显著下降,肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、乳杆菌属(Lactobacillus)、假单胞菌属(Pseudomonas)和Allobaculum的丰度显著增加。结论:肠道菌群失调可能是苯并芘暴露造成Balb/c小鼠模型损害的原因之一。本研究为苯并芘诱导生理损伤的剂量效应关系和损伤机制提供了重要参考。     

副干酪乳杆菌K56调节肠道菌群及润肠通便功能研究

目的:参考保健食品检验与技术评价规范(2003版)中关于调节肠道菌群及通便功能动物实验评价方法评价副干酪乳杆菌调节肠道菌群及润肠通便功能。方法:分别以0.000867、0.00867、0.0867、0.867、8.67 mg/kg灌胃给予副干酪乳杆菌K56菌株(实验室检测菌株规格为1.5×1011 CFU/g),检测小鼠干预14 d前后双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、肠球菌、产气荚膜梭菌含量,并测定干预30 d后小肠墨汁推进率、首粒黑便时间、排黑便粒数及重量,评价副干酪乳杆菌对小鼠肠道菌群及排便的影响。结果:干预14 d前后比较,各组小鼠粪便双歧杆菌、乳杆菌、产气荚膜梭菌均显著增加(P<0.05),而肠杆菌和肠球菌无显著变化(P>0.05);与对照组比较,以0.00867、0.0867、0.867 mg/kg剂量的K56干预后,小鼠肠道内双歧杆菌及乳杆菌数量显著增加(P<0.05),0.000867、0.00867、0.867 mg/kg剂量的K56干预后产气荚膜梭菌含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,0.00867、0.867、8.67 mg/kg剂量组干预小鼠墨汁推进率显著增高(P<0.05),0.0867、0.867 mg/kg剂量组小鼠排黑便粒数与重量显著增加(P<0.05),但各剂量组对小鼠首粒黑便时间与模型对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:副干酪乳杆菌K56菌株具有调节肠道菌群和润肠通便的作用,调节肠道菌群最佳剂量为0.0867 mg/kg(对应人体剂量1.0×108 CFU/d),润肠通便最低有效剂量为0.867 mg/kg(对应人体剂量为1.0×109 CFU/d)。     

黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及其机制的研究

探究黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。将60只雄性ICR小鼠按体重随机分为模型组、枸杞多糖组(10 mg/kg)、黑糯玉米多糖低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、高剂量组(400 mg/kg)。连续灌胃15 d后,对各组小鼠进行负重游泳试验,通过对负重游泳时间、肌糖原(muscle glycogen,MG)、肝糖原(hepatic glycogen,HG)、血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸(lactic acid,LD)等指标的测定,考察黑糯玉米多糖抗疲劳的作用。结果显示:黑糯玉米多糖可以明显延长负重小鼠的游泳时间,提高MG和HG含量,降低BUN和LD的含量。黑糯玉米多糖能延缓小鼠疲劳的发生与发展。     

土党参多糖对小鼠的抗疲劳作用

研究土党参多糖对小鼠抗疲劳作用的影响。实验随机将小鼠分为4组,分别为空白对照组以及土党参多糖低剂量组(100mg/(kg.d))、中剂量组(200mg/(kg.d))、高剂量组(400mg/(kg.d)),灌胃给药21d后,考察其对小鼠爬杆时间、游泳时间以及血乳酸、血中尿素氮、肝糖原含量的影响。结果表明:土党参多糖能延长小鼠爬杆时间,增加小鼠游泳耐力,降低血乳酸、血清尿素氮的含量、增加肝糖原的含量,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。说明土党参多糖对小鼠具有很好的抗疲劳作用。     

楮实多糖对小鼠抗疲劳作用的研究

研究楮实多糖对小鼠的抗疲劳作用。实验随机将小鼠分为4组,分别为空白组、楮实多糖低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)以及高剂量组(80 mg/kg),灌胃给药21 d后,考察楮实多糖对小鼠游泳时间以及乳酸脱氢酶、血中尿素氮、肝糖原含量的影响。结果表明:楮实多糖能增加小鼠游泳耐力,与空白组比较差异显著(P0.05),且楮实多糖具有提高小鼠在运动前后体内肌糖原和肝糖原储备量、乳酸脱氢酶活力及降低尿素氮含量的功效,为机体提供更多能源物质,延缓疲劳产生。     

古尼虫草多糖对衰老模型小鼠的影响

研究古尼虫草多糖的抗衰老作用.将健康小鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,将模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组用D-半乳糖造亚急性衰老小鼠模型;低剂量组、中剂量组和高剂量组的小鼠建模11 d后每天灌胃50%古尼虫草多糖溶液,剂量分别为100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg;45 d后观察脑组织中以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)含量.结果表明,古尼虫草多糖可提高小鼠脑组织和血清中SOD(P＜0.01)和GSH-Px(P＜0.01)活力,明显抑制小鼠脑组织和血清中MDA(P＜0.01)的形成.因此,古尼虫草多糖有很好的抗衰老作用.     

西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用

目的:探讨西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组,西归粗多糖低、中、高（100、200、400 mg/kg）剂量组5组,灌胃给药后迫使小鼠游泳直至疲劳,持续10 d,检测其对小鼠碳粒廓清指数、脏器指标,血清BUN、IL-4、IFN-γ、白蛋白、IgG、ALT含量的影响,评价其对运动疲劳小鼠的调节作用。结果:各剂量组西归粗多糖均具有一定的免疫调节作用,以中剂量组效果最佳。低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）西归粗多糖均显著上调小鼠碳粒吞噬系数,中、高剂量组均极显著地上调胸腺和脾脏质量及指数（P<0.01）;中、高剂量西归粗多糖均极显著下调血清BUN含量（P<0.01）;中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.05）西归粗多糖显著下调血清IL-4含量,升高血清IFN-γ含量,极显著降低了IL-4/IFN-γ比值（P<0.01）。西归粗多糖中剂量组能够极显著提高血清IgG含量（P<0.01）。低、中、高剂量组西归粗多糖均下调运动疲劳小鼠的肝脏质量（P<0.01或P<0.05）,中、高剂量组显著升高ALB含量,降低血清ALT含量（P<0.01或P<0.05）。结论:西归粗多糖通过调节免疫功能和免疫平衡,减轻肝脏损伤,对运动疲劳发挥积极的免疫调节作用。     

茯苓不同溶剂提取物改善小鼠睡眠作用的比较

比较茯苓不同溶剂提取物改善小鼠的睡眠作用。通过直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验和巴比妥钠睡眠潜伏期实验研究茯苓不同溶剂提取物改善小鼠的睡眠作用,通过测定小鼠脑组织中5-HT、GABA和DA含量变化探讨茯苓不同溶剂提取物改善小鼠睡眠作用机制。结果显示,与空白对照组相比,水提物高剂量组(112.7 mg/kg)效果最佳(p0.05),其后是醇提物高剂量组(100.8 mg/kg)、多糖高剂量组(15.6 mg/kg)、水提物低剂量组(56.4 mg/kg)、醇提物低剂量组(50.4mg/kg),而多糖低剂量组(7.8 mg/kg)效果不明显(p0.05),其中,水提物高剂量组小鼠睡眠时间由1829.67 s显著延长至2979.83 s,睡眠发生率由10%显著提高至60%,睡眠潜伏期由2033.50 s显著缩短至1486.25 s;且茯苓不同溶剂提取物改善小鼠睡眠的效果与其调节小鼠脑组织中GABA和5-HT含量升高及DA含量下降的趋势相一致,其中,水提物高剂量组5-HT含量升至26.96 pg/mg,GABA含量升至817.40 pg/mg,DA含量降至3.41 pg/mg。本研究结果显示水提物高剂量组改善睡眠效果最佳,其作用机制与调节小鼠脑中GABA、5-HT和DA含量有关。     

三氯蔗糖对小鼠肠道微生态及机体免疫的影响

三氯蔗糖是目前应用广泛的代糖产品,但其安全性评估仍停留在毒理学评估阶段,无法确定该成分对人体健康的影响。本实验以BALB/c小鼠为对象,探究其摄入三氯蔗糖后可能造成的肠道微生态变化及对肠道菌群多样性及物种构成等的影响,继而推断由肠道微生物结构变化导致机体免疫屏障受损而引发慢性疾病的可能。本实验将4 周龄BALB/C小鼠随机分为4 组,分别包括空白对照以及低、中、高剂量三氯蔗糖（0、15、25、50 mg/（kg mb·d））饲喂组,饲养6 周后眼球取血处死,对小鼠肠道菌群组成（16S rDNA高通量测序）变化、脾脏指数、胸腺指数、白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量、肠道分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A,SIgA）质量浓度和肠道组织病理变化进行检测分析。结果表明,与空白对照组相比,摄入三氯蔗糖后小鼠肠道菌群多样性显著降低（P＜0.05）;门水平上,放线菌门、变形菌门丰度显著增加（P＜0.05）;科水平上,梭菌科、理研科丰度显著减少（P＜0.05）;属水平上,拟杆菌属丰度显著升高（P＜0.05）;小鼠免疫器官指数、肠道分泌型免疫球蛋白SIgA的质量浓度显著降低（P＜0.05）,肠道上皮组织出现病变。综上,三氯蔗糖会导致小鼠肠道菌群结构改变、多样性降低、肠稳态失衡,从而使机体局部免疫反应和全身免疫应答均受抑制,引发各种疾病的风险升高。     

红枣多糖对小鼠肠道免疫屏障的保护作用及机制研究

目的:研究红枣多糖（Jujube Polysaccharides,JPS）对小鼠肠道免疫屏障的保护作用及其机制。方法:将70只雄性ICR小鼠随机分为5组:阴性对照组、模型组、JPS低（150 mg/kg·bw）、中（300 mg/kg·bw）、高（600 mg/kg·bw）剂量组,连续灌胃28 d,第28 d采用腹腔注射环磷酰胺造模。研究JPS对免疫抑制小鼠免疫器官指数、肠道派伊尔结数量、肠道免疫相关指标、肠道免疫细胞数量和肠道免疫相关蛋白表达的影响。结果:JPS能够保护小鼠肠黏膜的正常形态结构,增加小鼠免疫器官指数和派伊尔结数量,增加肠道分泌的免疫球蛋白A和分泌型免疫球蛋白A的含量,增强肠道溶菌酶和酸性磷酸酯酶的活性,增加肠道免疫细胞的数量,下调肠道MyD88、NF-κB p65、IL-1β蛋白表达。结论:JPS对小鼠的肠道免疫屏障具有保护作用,其机制与调节MyD88/NF-κB途径相关蛋白表达有关。     

响应面法优化龙胆草多糖的脱色工艺

采用响应面法优化聚酰胺对龙胆草多糖的脱色工艺。在单因素实验的基础上,选取龙胆草多糖脱色过程中的上样体积、上样流速和上样浓度为影响因素,以龙胆草多糖的脱色率和多糖保留率的综合评分(OD)为响应值,由Box-Behnken实验设计对龙胆草多糖的脱色工艺进行响应面分析,对龙胆草多糖的脱色工艺进行优化。结果表明,最佳脱色条件为:上样体积为5 BV,上样流速为2 BV/h,上样浓度为3.50 mg/mL。在此条件下,龙胆草多糖的脱色率为80.60%±0.91%,多糖保留率为86.28%±0.67%,其综合评分(OD)为0.8344,而模型预测的OD值为0.8756,两者误差较小。聚酰胺的重复利用实验表明,经过5次重复使用后,脱色率降为76.85%±0.59%,多糖保留率有所增大到98.32%±0.37%,循环使用效果较好,该优化工艺可靠。     

利用大孔树脂对玉米花丝多糖脱色的研究

采用4种大孔吸附树脂和4种大孔阴离子交换树脂对花丝多糖溶液进行脱色,分析不同树脂的多糖脱色率和多糖保留率。结果发现,大孔树脂AB-8、D392和D315对花丝多糖溶液均具有较高的脱色率和多糖保留率,其中以D315较优,D392和AB-8次之。树脂脱色的最优条件是采用D315,添加量为0.5g/mL,pH6.0,温度45℃;在最优条件下,D315的脱色率达到85.4%,多糖保留率为76.8%;大孔树脂的多糖脱色率在一定程度上与多糖保留率成反比;对多糖脱色效果的评价,以脱色率为主要指标,多糖保留率为次要指标比较合适。     

玉米花丝多糖脱色方法的研究

以玉米花丝为原料分离活性多糖,并对多糖的脱色方法进行研究。分别采用活性碳、次氯酸钠、过氧化氢和大孔阴离子交换树脂D315 对玉米花丝多糖进行脱色,通过对多糖脱色率、保留率及抑菌性的比较发现,四种方法对花丝多糖均有脱色效果。次氯酸钠和双氧水脱色后多糖保留率较低,抑菌性较差。活性炭的脱色率为87.9%,多糖保留率为81.5%。树脂D315 的脱色率为83.4%,多糖保留率为76.6%。活性炭和树脂脱色法明显优于次氯酸钠和过氧化氢脱色法,但活性炭脱色后多糖溶液中残留的活性炭难以清除,对多糖品质有一定影响;树脂脱色是较好的方法。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

粉葛多糖改善金黄地鼠非酒精性脂肪肝及对肠道菌群的调节作用

目的 研究粉葛多糖对高脂饮食诱导的金黄地鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的改善作用及与肠道菌群的关系。方法 金黄地鼠随机分为空白组、高脂模型组、粉葛多糖高剂量组(100 mg/kg)、粉葛多糖低剂量组(50 mg/kg)。15周后,测定肝脏重量、肝指数、血脂及脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)水平,肝脏及结肠切片H E染色,结肠内容物16S rRNA测序。结果 与高脂模型组相比,粉葛多糖显著降低了肝脏重量及肝指数,改善了总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平,甘油三酯(triglyceride, TG)及LPS水平显著降低,可改善肠道屏障损伤及肝脏脂肪变性;在肠道菌群门水平上,粉葛多糖能降低肠源性LPS主要来源菌门Proteobacteria的相对丰度至0.05%,在属水平上,粉葛多糖能促进与肥胖呈负相关的Parabacteroides及与肠道黏膜修复相关的Lachnospiraceae NK4A136 group富集。结论 粉葛多糖可能通过调节肠道菌群改善高脂饮食诱导的金黄地鼠NAFLD。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

发菜藻粉对小鼠肠道菌群及免疫调节的影响

目的：探究发菜藻粉对小鼠肠道菌群及免疫调节的影响。方法：对野生发菜藻粉和液体培养发菜藻粉进行化学组成的测定,用不同剂量的发菜藻粉（200、400 mg/kg mb）对小鼠进行灌胃,检测小鼠的体质量、免疫器官指数、免疫因子中白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）质量浓度、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度、干扰素γ（interferon-γ,IFN-γ）质量浓度和分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A,SIgA）质量浓度以及免疫器官中免疫因子的表达量、肠道内容物的水分质量分数、pH值和短链脂肪酸含量,并评价发菜藻粉对小鼠肠道菌群及机体免疫的影响。结果：液体培养发菜藻粉营养价值更高,液体培养发菜藻粉高剂量组与对照组相比,免疫调节效果更为明显,提高了小鼠的器官指数,增加血清中IFN-γ、TNF-α及肠液中SIgA的质量浓度;明显上调脾脏内IFN-γ、TNF-α及血清型免疫球蛋白A（immunoglobulin A,IgA）的mRNA表达,促进相关免疫因子的合成;降低肠液的pH值,提高盲肠内容物中短链脂肪酸含量;提高小鼠肠道微生物的物种丰度和群落多样性,灌胃发菜藻粉使结肠与盲肠中拟杆菌门相对丰度降低,结肠中厚壁菌门相对丰度增加,另外,肠道中疣微菌门的相对丰度明显增加;与免疫相关的益生菌Akkermansia、Parabacteroides、Alistipes和Ruminiclostridium的相对丰度明显升高。结论：液体培养发菜藻粉对小鼠肠道菌群具有调节作用以及能够提高机体免疫能力。