罗汉果皂苷改善糖尿病小鼠血糖的作用研究

该研究旨在探索罗汉果皂苷改善糖尿病小鼠餐后血糖和基础血糖的作用及可能机制。采用链脲佐菌素联合高脂饮食建立糖尿病模型,将小鼠分为空白组、模型组、吡格列酮组、罗汉果皂苷高、低剂量组,同时设置正常动物服用罗汉果皂苷高、低剂量作为对照组。通过检测动物的肠道α-葡萄糖苷酶活性、口服糖耐量（oral glucose tolerance test,OGTT）、空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）以及血浆胰岛素（insulin,INS）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）水平,研究罗汉果皂苷调节糖尿病动物糖代谢的作用及机制。结果显示,罗汉果皂苷对正常小鼠的肠道α-葡萄糖苷酶活性没有明显影响,但显著降低了糖尿病动物的肠道α-葡萄糖苷酶活力（P<0.05）,并能缓解糖尿病动物餐后血糖的过度升高。此外与模型组比较,罗汉果皂苷高、低剂量组GLP-1含量极显著升高（P<0.01）,高剂量组INS水平较模型组INS极显著升高（P<0.01）。结果表明罗汉果皂苷通过抑制糖尿病动物肠道α-葡萄糖苷酶活性,促进肠道生成GLP-1,增加INS分泌,起到改善糖尿病机体餐后血糖和基础血糖代谢的作用。     

副干酪乳杆菌TD062对Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用

对Ⅱ型糖尿病小鼠分别灌胃109,108 CFU/mL和107 CFU/mL副干酪乳杆菌TD062,研究其对糖尿病小鼠的降糖作用。同时检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)基因的表达情况,探讨其降糖机制。试验结果表明,副干酪乳杆菌TD062可有效改善糖尿病小鼠血糖水平、脏器指数和体重,显著提高葡萄糖耐受性及抗氧化能力,并通过降低GSK-3β的相对基因表达量,调节糖尿病模型中糖代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,从而有效预防糖尿病的发生,为功能性食品的开发提供理论依据。     

植物乳杆菌C88对高脂饲料和链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探究植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）C88对2型糖尿病大鼠模型降血糖作用。方法：采用高 脂饲料结合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,连续灌胃植物乳杆菌C88,28 d后检测大鼠空腹血 糖量、葡萄糖耐受量、血脂、胰岛素、炎症因子、肠道屏障功能和菌群水平。Western blot分析核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1, ZO-1）、occludin、claudin-1的表达。结果：植物乳杆菌C88可有效改善2型糖尿病大鼠高血糖和血脂代谢紊乱;显 著降低2型糖尿病大鼠血清中TNF-α、白细胞介素-6、C反应蛋白、脂多糖、D-乳酸等炎症相关因子水平;植物乳杆 菌C88能促进胰岛素的分泌,提高胰高血糖素样肽-2水平,降低2型糖尿病大鼠血清中二胺氧化酶和连蛋白水平;显 著降低肝脏中炎症相关蛋白NF-κB、TNF-α的表达,提高回肠中肠道通透性相关蛋白ZO-1、occludin、claudin-1的表 达。结论：植物乳杆菌C88是一株具有辅助降血糖功能的益生菌。     

山西老陈醋源植物乳杆菌173对II型糖尿病大鼠的降血糖机制

本文主要研究了山西老陈醋源植物乳杆菌173对II型糖尿病大鼠的降血糖机制。试验结果表明菌株173可以显著改善糖尿病大鼠的血糖、血脂和激素水平。荧光定量PCR结果显示植物乳杆菌173可通过调节肝脏PPARs和GLUT4基因的表达,促进葡萄糖稳态和提升胰岛素敏感性。植物乳杆菌173促进了肠道中短链脂肪酸产生菌的生成。短链脂肪酸发挥降糖作用主要是通过活化肠道G-蛋白受体基因（如GPR43,GPR41）进行的。另外,还证明了植物乳杆菌173可以显著上调肠道紧密连结蛋白ZO-1、Claudin、Occludin及黏蛋白MUC2基因的表达,从而增强肠道黏膜屏障功能,发挥降糖功能。     

植物乳杆菌Sc52联合牛蒡低聚果糖对2型糖尿病模型小鼠的治疗作用

目的：研究植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）Sc52和牛蒡低聚果糖（burdock fructooligosaccharide,BFO）联合使用对2型糖尿病小鼠的治疗作用。方法：高脂饲料结合链脲佐菌素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病小鼠模型,分成6 组,各组连续4 周接受不同处理,实验结束后测定小鼠空腹血糖含量、血糖曲线下面积,血清中脂质、胰岛素和炎症因子水平等相关生化指标;分析小鼠粪便中短链脂肪酸含量及主要菌群数量。结果：Sc52＋BFO组合能够抑制小鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、内毒素（endotoxin,ET）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平的升高,明显提升血清中高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、胰岛素（insulin,INS）水平;Sc52＋BFO组合还能提高小鼠肠道中乙酸、丙酸、丁酸含量,降低乳酸含量;促进小鼠肠道中乳杆菌、双歧杆菌的生长,抑制肠球菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌等有害微生物的生长,且Sc52＋BFO组合治疗糖尿病的效果优于单独使用BFO和Sc52。结论：植物乳杆菌Sc52和BFO联合使用能够调节小鼠肠道菌群平衡、降低血糖血脂含量、抑制炎症因子表达,提高2型糖尿病小鼠胰岛素水平。     

植物乳杆菌Sc52益生特性评价及其在降血糖产品中的应用

目的：考察植物乳杆菌Sc52的体外益生特性以及其在辅助降糖产品中的应用和产品开发,并分析产品的降糖作用。方法：通过酸和胆盐耐受、表面疏水性、自凝聚能力和抗生素最低抑菌浓度的方法评价植物乳杆菌Sc52的体外益生特性。植物乳杆菌Sc52与其他不同益生特性益生菌联合发酵药食同源复方提取物研制辅助降糖固体饮料,利用高脂饲料结合链脲佐菌素的方法建立小鼠糖尿病模型,实验动物分空白组、模型组和产品组,连续灌胃辅助降糖产品4?周后,测定小鼠空腹血糖含量、血糖曲线下面积,血清中血脂、胰岛素和炎症因子水平等相关生化指标。结果：植物乳杆菌Sc52具有较强的耐酸和耐胆盐能力,pH?3.0和1?g/100?mL胆盐条件下分别培养3?h和4?h后,存活率在55%和32%以上;自凝聚能力较强,静置48?h后自凝聚率达到（89±0.3）%;对青霉素和利福平表现出高度敏感性;与模型组相比,辅助降糖产品能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、肿瘤坏死因子-α水平,明显提升胰岛素水平。结论：植物乳杆菌Sc52具有良好的体外益生特性,其联合其他益生菌共同发酵药食同源复方提取物研制的固体饮料产品具有明显的降血糖作用。     

植物乳杆菌通过调节肠道短链脂肪酸水平缓解代谢综合征

目的：探究植物乳杆菌对高糖高脂饮食导致的代谢综合征的调控效果及可能机制。方法：利用高糖高脂饮食的大鼠模型,评价植物乳杆菌对代谢综合征的缓解作用;具体包括：检测大鼠血清中血糖、血脂等代谢指标和肝脏抗氧化能力,对肝脏、十二指肠及胰岛进行组织病理学分析,测定大鼠粪便中的短链脂肪酸含量。结果：高糖高脂饮食引发了一系列代谢紊乱,补充植物乳杆菌对代射紊乱具有一定的缓解作用,但存在菌株差异性;进一步分析表明,植物乳杆菌CCFM591可调节大鼠血糖-胰岛素稳态,减轻胰岛和小肠组织病变,同时提高大鼠粪便中短链脂肪酸的含量。结论：植物乳杆菌CCFM591可能通过调节肠道短链脂肪酸水平实现对大鼠高糖高脂饮食导致的代谢综合征的缓解作用。     

茯苓多糖对Ⅱ型糖尿病小鼠降糖作用研究

为探讨茯苓多糖(WRP)对糖尿病的治疗作用,采用Ⅱ型糖尿病(NIDDM)小鼠模型,灌胃不同剂量的茯苓多糖28 d,然后测定小鼠血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等生化指标,并进行口服糖耐量(OGTT)试验。结果表明WRP能有效地降低血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、TC、TG和LDL-C水平,增加HDL-C水平;能提高NIDDM小鼠葡萄糖耐受力,改善糖耐量的异常。WRP对NIDDM小鼠具有降糖作用,且能一定程度上改善糖尿病引起脂代谢紊乱情况。     

副干酪乳杆菌缓解由洛哌丁胺诱导的小鼠便秘的差异

该研究对4株副干酪乳杆菌LC2、LC3、LC38、FJSWX33-L2缓解便秘的效果进行了评价,并分析了其差异性效果的可能途径。将36只Balb/c雄性小鼠随机分成6组,空白组、模型组灌胃3%蔗糖溶液,其余各组灌胃副干酪乳杆菌,共14 d(10^9 CFU/(d·只))。第15天到第30天,除继续前14 d的操作外,在此之前先灌胃洛哌丁胺悬液进行便秘模型建立。实验期间及实验结束后测定小鼠粪便含水量、排首粒黑便时间及小肠推进率;测定血清中酪酪肽、胃动素水平;测定结肠中5-羟色胺、结肠中神经营养因子-3水平;测定结肠中Aqp4、c-kit基因转录水平;测定粪便中短链脂肪酸的含量。结果表明,4株副干酪乳杆菌均有缓解便秘的功能,但4株菌在缓解便秘的途径中存在着差异。其中LC2能通过改善胃肠调节肽、神经营养因子、神经递质、短链脂肪酸水平、Aqp4和c-kit基因的转录水平缓解便秘症状,而其余3株菌缓解便秘的途径各有侧重。副干酪乳杆菌具有缓解便秘的潜力,但其缓解便秘的效果以及途径可能存在显著的菌株差异。     

大白栓菌降糖活性部位筛选

目的:研究大白栓菌提取物的降糖活性,筛选其降血糖的活性部位。方法:用肾上腺素致高血糖小鼠模型评价大白栓菌乙醇提取物不同萃取部位的降糖效果;对活性更好的乙酸乙酯部位采用四氧嘧啶糖尿病高血糖小鼠模型进行验证,测定血糖水平、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感性指标ISI,同时测定乙酸乙酯部位的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果:大白栓菌乙醇提取物不同萃取部位高、低剂量组与模型组血糖值有显著性差异;乙酸乙酯部位高、中、低剂量组与模型组血糖值有显著性差异;乙酸乙酯部位对酵母α-葡萄糖苷酶有抑制活性,但对大鼠α-葡萄糖苷酶无抑制活性。结论:大白栓各萃取部位都具有降糖作用,其中乙酸乙酯部位最好;乙酸乙酯部位对大鼠α-葡萄糖苷酶无抑制活性,其降糖机制可能与提高胰岛素敏感性有关。     

部分水解瓜尔豆胶对高脂高糖饮食诱导小鼠代谢紊乱的调节作用

部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum,PHGG)是一种有益于代谢平衡的可溶性膳食纤维,但其对糖脂代谢紊乱的调节效果及其潜在机制尚不明确.利用高脂高糖饮食诱导小鼠16周,使其产生明显的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,进一步通过检测小鼠糖耐量、血清生化指标、脂肪形态、肠道短链脂肪酸及相关mRNA的表达,考察PHGG对模型小鼠的糖脂代谢稳态及肠道环境的调节作用.结果表明:长期高脂高糖饮食条件下,PHGG组小鼠比模型组小鼠的体质量增长率减缓,空腹血糖降低,葡萄糖耐量和胰岛素耐量显著提升;血清中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸可分别降低21.56％、32.67％、25.66％和22.91％,明显抑制了脂肪积累.PHGG将肠道胰高血糖素样肽-1的分泌提升并恢复到67.76 pmol/L,盲肠中的丁酸含量比模型组提升了7.14倍.定量PCR显示,PHGG干预后小鼠短链脂肪酸受体GPR43的蛋白表达水平比模型组提升了63.30％.本研究表明,PHGG通过调节短链脂肪酸影响脂联素、胰岛素的分泌,进而改善高脂高糖饮食引起的糖脂代谢紊乱,可以应用于辅助糖脂代谢调控的功能性食品开发中.     

副干酪乳杆菌L9对小鼠肠道短链脂肪酸含量的影响

目的:评价副干酪乳杆菌L9对健康小鼠肠道内短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量的影响。方法:选取3周龄BALB/c雄性小鼠50只,随机分为副干酪乳杆菌L9高、中、低剂量组、阳性对照组(商业菌株Lactobacillus casei strain Shirota)、阴性对照(生理盐水)组共5组,以0.2 m L/d的剂量连续灌胃小鼠21 d并收集第0、21天小鼠粪便。第21天处死小鼠后搜集收集盲肠内容物,利用气相色谱仪观察内容物中SCFAs的变化,并且利用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)分析肠道菌群数量的变化。结果:与第0天相比,第21天小鼠粪便中SCFAs中乙酸、丙酸含量极显著上升(P0.01),Bifidobaceterium spp.、Lactobacillus属数量和丁酰辅酶A转移酶(butyryl-Co A:acetate Co A-transferase,CoAT)基因的表达量显著升高(P0.05);盲肠内容物中,低剂量组和高剂量组中的Bifidobaceterium spp.数量和CoAT基因表达量分别与第0天和阴性对照组相比有显著差异(P0.05)。实验结果表明:副干酪乳杆菌L9可以调节肠道菌群,促进健康小鼠肠道中SCFAs的产生,并且与商业菌株Lactobacillus casei strain Shirota相比,副干酪乳杆菌L9对肠道内丙酸、丁酸的含量和肠道中Bifidobaceterium spp.的数量有更好的促进作用。     

虾青素酯对高脂高糖饮食致小鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究虾青素酯对小鼠高脂高糖饮食(HFD)导致胰岛素抵抗的影响。方法:采用高脂高糖饲养的方法建立胰岛素抵抗小鼠模型,雄性C57小鼠随机分为6组:正常组(低脂低糖饲料)、模型组(HFD)、溶剂对照组、藻油来源虾青酯组、丁酸虾青素双酯组和硬脂酸虾青素双酯组。灌胃剂量为50 mg/(kg·bw),连续灌胃60 d后,检测空腹血糖、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血清内毒素(LPS)水平,生物可接受率以及粪便短链脂肪酸含量,小肠组织切片观察小肠形态。结果:丁酸虾青素双酯能显著降低胰岛素抵抗小鼠的血清胰岛素和LPS的含量(P<0.05),改善糖耐量及胰岛素抵抗(P<0.01);改善小肠形态,显著增加小肠绒毛长度和绒毛长度与隐窝深度比值(P<0.05);明显提高粪便中短链脂肪酸的含量。结论:丁酸虾青素双酯可显著改善高脂高糖饮食导致的小鼠胰岛素抵抗反应,效果优于天然藻油来源虾青素和硬脂酸虾青素双酯,作用机制可能与其改善肠屏障保护功能和调节肠道菌群产物LPS和短链脂肪酸有关。     

副干酪乳杆菌K56调节肠道菌群及润肠通便功能研究

目的:参考保健食品检验与技术评价规范(2003版)中关于调节肠道菌群及通便功能动物实验评价方法评价副干酪乳杆菌调节肠道菌群及润肠通便功能。方法:分别以0.000867、0.00867、0.0867、0.867、8.67 mg/kg灌胃给予副干酪乳杆菌K56菌株(实验室检测菌株规格为1.5×1011 CFU/g),检测小鼠干预14 d前后双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、肠球菌、产气荚膜梭菌含量,并测定干预30 d后小肠墨汁推进率、首粒黑便时间、排黑便粒数及重量,评价副干酪乳杆菌对小鼠肠道菌群及排便的影响。结果:干预14 d前后比较,各组小鼠粪便双歧杆菌、乳杆菌、产气荚膜梭菌均显著增加(P<0.05),而肠杆菌和肠球菌无显著变化(P>0.05);与对照组比较,以0.00867、0.0867、0.867 mg/kg剂量的K56干预后,小鼠肠道内双歧杆菌及乳杆菌数量显著增加(P<0.05),0.000867、0.00867、0.867 mg/kg剂量的K56干预后产气荚膜梭菌含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,0.00867、0.867、8.67 mg/kg剂量组干预小鼠墨汁推进率显著增高(P<0.05),0.0867、0.867 mg/kg剂量组小鼠排黑便粒数与重量显著增加(P<0.05),但各剂量组对小鼠首粒黑便时间与模型对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:副干酪乳杆菌K56菌株具有调节肠道菌群和润肠通便的作用,调节肠道菌群最佳剂量为0.0867 mg/kg(对应人体剂量1.0×108 CFU/d),润肠通便最低有效剂量为0.867 mg/kg(对应人体剂量为1.0×109 CFU/d)。     

益生菌对2型糖尿病缓解作用的研究进展

糖尿病是由多因素引发的一种慢性代谢性疾病,是21世纪全世界范围内的一种流行病。糖尿病患者的肠道菌群失调,抗氧化能力降低并伴有低度炎症。而有关研究显示,益生菌作为一种活的对肠道有益健康的微生物,它可通过平衡肠道菌群、降低机体的氧化损伤和调节机体的免疫因子,起到缓解糖尿病相关症状的作用。本文梳理了目前常用的以α-葡萄糖苷酶和DPP-IV为靶点来筛选降糖菌株的两种方法,并通过体内实验评价了益生菌的降糖作用。同时从肠道菌群、免疫反应、氧化应激、短链脂肪酸以及肠道屏障等五个方面进一步概括了益生菌缓解2型糖尿病的作用机制,以期为2型糖尿病的相关研究提供一定的参考。     

动物双歧杆菌乳亚种XLTG11对克林霉素诱导的抗生素相关性腹泻的改善作用

目的：通过克林霉素诱导抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)模型,探究动物双歧杆菌乳亚种XLTG11缓解小鼠AAD的作用。方法：将48只6周龄C57BL/6N雄鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,除对照组外,各组小鼠连续14 d灌胃克林霉素(250 mg/(kg m_b·d))诱导AAD模型,然后低剂量组和高剂量组灌胃不同剂量(0.2 mL,5×10⁶、1×10⁷ CFU)动物双歧杆菌乳亚种XLTG11,测定小鼠体质量增长量、盲肠质量、粪便含水量和粪便稠度,测定结肠肿瘤坏死因子α、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β、IL-10水平,血清脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和D-乳酸质量浓度,测定肠道菌群组成及短链脂肪酸含量,以及肠道屏障和核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路相关基因表达水平。结果：高剂量动物双歧杆菌乳亚种XLTG11显著提高AAD模型小鼠的体质量增长量和...     

High-protein compound yogurt with quinoa improved clinical features and metabolism of high-fat diet–induced nonalcoholic fatty liver disease in mice

Gut microbiota dysbiosis plays a crucial role in the occurrence and progression of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), which may be influenced by nutritional supplementation. Quinoa, a type of pseudocereal, has gained prominence due to its high nutritional value and diverse applications. This study aimed to determine whether yogurt containing quinoa can ameliorate NAFLD and alleviate metabolic disorders by protecting against the divergence of gut microbiota. Our findings suggested that quinoa yogurt could significantly reduce the body weight gain and fat tissue weight of high-fat diet (HFD)–fed obese mice. In addition, quinoa yogurt significantly reduced liver steatosis and enhanced glucose homeostasis and insulin sensitivity. Additional research indicates that quinoa yogurt can reduce the levels of proinflammatory cytokines (i.e., tumor necrosis factor α, IL-1β, and IL-6) and inhibit endotoxemia and systemic inflammation. The characteristics of the gut microbiota were then determined by analyzing 16S rRNA. In addition, we discovered that the gut microbiota was disturbed by HFD consumption. Particularly, intestinal probiotics and beneficial intestinal secretions were increased, leading to the expression of glucagon-like peptide-1 in the colon, contributing to NAFLD. Furthermore, endotoxemia and systemic inflammation in HFD-fed mice were restored to the level of control mice when they were fed yogurt and quinoa. Therefore, yogurt containing quinoa can effectively alleviate NAFLD symptoms and may exert its effects via microbiome-gut-liver axis mechanisms. According to some research, the role of the enteric-liver axis may also influence metabolic disorders to reduce the development of NAFLD.