半夏泻心汤对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:分析半夏泻心汤对改善糖尿病大鼠血糖水平以及胰岛素抵抗的作用,以期为糖尿病的治疗提供新方案。方法:选取Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其余各组均给予高脂高糖饮食及链尿佐菌素以建立糖尿病模型,并分别给予生理盐水、二甲双胍和不同剂量半夏泻心汤灌胃1周。分别于实验前后检测各组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(insulinresistance index,IRI)。结果:实验前各组大鼠FPG和IRI均无显著差异(P>0.05)。实验结束时,正常对照组,模型对照组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组、中剂量组及低剂量组FPG分别为(4.4±0.3)mmol·L~(-1)、(21.2±3.4)mmol·L~(-1)、(12.4±4.2)mmol·L~(-1)、(11.8±3.5)mmol·L~(-1)、(15.7±3.4)mmol·L~(-1)及(19.8±3.7)mmol·L~(-1);而IRI分别为(1.1±0.1)、(5.3±0.3)、(3.1±0.2)、(3.2±0.4)、(4.7±0.3)、(5.0±0.3)。高剂量组大鼠FPG和IRI与二甲双胍组比较,无显著差异(P>0.05),但均显著高于正常对照组(P<0.05),低于其余各组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗状态。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

地黄叶与桑叶降血糖作用研究

目的:比较地黄叶、桑叶单用与合用对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠降低血糖的作用。方法:KM雄性小鼠,禁食不禁水16 h后,以0.01 m L·g-1体质量的剂量腹腔注射新鲜配制的四氧嘧啶生理盐水溶液(23 g·L-1),建立小鼠糖尿病模型,造模成功后将造模组动物随机分为模型组、地黄叶组、桑叶组、地黄叶桑叶合用(1∶1)组、阳性对照(二甲双胍)组,各组灌胃给予相应药物10 d,模型组给予等体积的蒸馏水,余下各组剂量分别为:6 g·kg-1,6 g·kg-1,6 g·kg-1,6 g·kg-1,6 g·kg-1,0.2 g·kg-1。给药后观察各组小鼠的行为表现,以及摄食量、饮水量、体质量的变化。通过测定空腹血糖,观察地黄叶、桑叶单用与二者合用对糖尿病动物模型血糖的影响。结果:造模后小鼠平均体质量显著降低(P<0.01);饮水量和摄食量均显著增加(P<0.01);垫料潮湿,符合糖尿病小鼠"三多一少"的典型症状,且空腹血糖浓度超过11.1 mmol·L-1(P<0.01)。实验期间模型对照组小鼠血糖一直保持较高水平,未出现自行降低。灌胃给药后,各组小鼠的体质量有不同程度的增加,饮水量、摄食量、血糖值有不同程度的降低。结论:地黄叶桑叶合用的效果不如单用的效果好,地黄叶的降低血糖作用显著优于桑叶,与盐酸二甲双胍类似。     

沙格列汀联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛β细胞功能的影响分析

将2型糖尿病患者共80例分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组患者给予二甲双胍治疗,观察组患者给予沙格列汀联合二甲双胍治疗。两组患者治疗后空腹及餐后2小时血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平较治疗前均明显降低(P<0.05),可溶性类肿瘤坏死因子细胞凋亡弱诱导剂(sTWEAK)较治疗前明显升高(P<0.05),且对照组与观察组患者治疗后血糖控制指标及炎症因子间差异有显著性(P<0.05),且观察组患者的糖化血红蛋白达标率更高;两组患者治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显降低(P<0.05)而胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高(P<0.05),且与对照组患者相比,观察组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。因此,沙格列汀联合二甲双胍可以纠正新诊断2型糖尿病患者炎症因子水平、改善胰岛β细胞功能,有效控制血糖。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

二甲双胍在不同体重指数新诊断2型糖尿病患者多项目临床观察

目的:观察二甲双胍对不同体重指数(BMI)新诊断2型糖尿病患者各代谢指标的影响。方法:选取2010年6月-2013年5月本院门诊收治的经临床确诊为2型糖尿病的患者74例作为研究对象,根据BMI分为体重正常组(BMI<24 kg/m2)38例和超重/肥胖组(BMI≥24 kg/m2)36例,两组均给予口服二甲双胍治疗,血糖达到良好控制12周,分别检测两组患者治疗前后的血糖、血脂及胰岛功能相关指标。结果:治疗后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前降低,B细胞功能指数(HOMA-B)较治疗前升高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍降糖效果在不同BMI的2型糖尿病人群中并无显著差异,而在降低TG、减轻体重、改善胰岛素抵抗及B细胞功能方面,肥胖患者将受益更多。     

益气养阴活血化瘀法治疗2型糖尿病临床研究

目的:观察益气养阴活血化瘀法联合瑞格列奈及二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效。方法:90例2型糖尿病患者根据数字表法随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予常规治疗,观察组给予益气养阴活血化瘀法联合瑞格列奈及二甲双胍进行治疗。治疗3个疗程后,比较两组患者的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能,比较两组患者的血糖、糖化血红蛋白、低血糖事件发生率以及不良反应发生情况。结果:治疗后,与治疗前相比两组患者的IR均有所改善,且差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者的胰岛β细胞细胞功能均有所改善,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的胰岛β细胞细胞功能改善情况显著优于对照组,且差异具有统计学意义P<0.05)。治疗后,与治疗前相比两组患者的空腹血糖均有所改善,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者空腹血糖浓度显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者的餐后血糖均有所改善,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察患者的餐后血糖显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者轻度低血糖的发生率和低血糖发生例数显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者发生腹胀、腹泻、口干、便秘等不良反应的比例显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴活血化瘀法联合瑞格列奈及二甲双胍对可有效改善2型糖尿病患者胰岛β细胞细胞功能,改善低血糖的发生率,降低不良反应发生率。     

异丙酚配伍芬太尼或曲马多用于无痛人工流产术的效果比较

目的比较异丙酚配伍芬太尼或曲马多应用于无痛人工流产术的效果。方法ASAI-Ⅱ级人工流产术患者100例,随机分为5组（各20例）,A组单纯静脉注射异丙酚2．5mg·kg;B组静脉注射芬太尼1ug·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1;C组静脉注射芬太尼1．5ug·kg-1后静脉注射异丙酚1．5mg·kg-1;D组静脉注射曲马多1mg·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1;E组静脉注射曲马多2mg·kg-1后静脉注射异丙酚2mg·kg-1。各组麻醉成功后均行人工流产术,监测各组术中血压（BP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）等生命体征,记录术中异丙酚使用剂量、麻醉时间（意识消失到呼之睁眼）、术毕唤醒时间、苏醒期有无躁动及术后有无下腹痛等。结果B组、c组分别与A组比较,SpO2〈90％例数增加（P〈0．05与P〈0．01）,异丙酚剂量减少（P〈0．01）,术后下腹痛减轻（P〈0．01）;C组与B组比较,SpO2〈90％的例数差异无统计学意义（P〉0．05）,异丙酚剂量减少（P〈0．01）,术后下腹痛差异无统计学意义（P〉0．05）。D组、E组分别与A组比较,SpO2〈90％例数及异丙酚剂量都一样（P〉0．05）,术后下腹痛减轻（P〈0．05）。麻醉时间及术毕唤醒时间,C组短于A组、B组（P〈0．01）;B—E组的苏醒期躁动较A组少（P〈0．05）。结论无痛人工流产术中,异丙酚配伍芬太尼或曲马多都可增强术后镇痛、减少术毕躁动的发生率;且以异丙酚2mg·kg-1配伍芬太尼1ug·kg-1或曲马多1mg·kg-1为较佳选择。     

二甲双胍联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病40例疗效观察

目的:观察应用利拉鲁肽对经二甲双胍治疗效果不佳的2型糖尿病患者实施治疗的临床效果。方法:选择80例经二甲双胍治疗效果不佳的2型糖尿病患者,随机分为对照组和治疗组各40例。对照组在二甲双胍基础上加用甘精胰岛素实施治疗;治疗组在二甲双胍基础上加用利拉鲁肽实施治疗。观察对比两组临床疗效。结果:治疗组患者2型糖尿病药物治疗效果明显优于对照组;餐后2h血糖水平和空腹状态血糖水平恢复正常时间、住院接受治疗总时间明显短于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍与利拉鲁肽联合治疗2型糖尿病疗效明显,值得临床推广应用。     

芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠肝功能的影响

目的:观察芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠肝功能的影响,探讨其对抗免疫性肝损伤的作用机制。方法:60只小鼠随机分为空白对照组,模型组,联苯双酯组,芪术益肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。除空白对照组外,其余各组制备免疫性肝损伤模型小鼠。空白对照组及模型组均用自来水2.5 g·kg-1灌胃;联苯双酯组用12 mg·kg-1的联苯双酯灌胃,芪术益肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以含1 000 mg·kg-1、500 mg·kg-1、100 mg·kg-1的芪术益肝胶囊内容物的水溶液灌胃,各组均灌胃10 d。测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死转移因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等指标。结果:芪术益肝胶囊能够降低模型小鼠血清中ALT、AST及MDA的含量,提高SOD活性,抑制TNF-α及IL-6释放。结论:芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠具有明显的保护作用。     

依达拉奉对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨依达拉奉对心肌缺血再灌注的保护作用及机制.方法 将50只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、再灌注组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.建立大鼠急性缺血再灌注模型,描记术中心电图变化.假手术组：开胸,分离左冠状动脉并穿线,不结扎,旷置225 min;再灌注组：缺血45 min,再灌注3 h,灌注前1 min将生理盐水按0.2 mL·kg-1经右股静脉注入;低剂量组：再灌注前1 min,将依达拉奉按3 mg·kg-1经右股静脉注入;中剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按6 mg·kg-1经右股静脉注入;高剂量组：灌注前1 min将依达拉奉按9 mg·kg-1经右股静脉注入.于再灌注末测定血清肌钙蛋白、心肌组织Ca2＋、SOD、MDA及Na＋-K＋-ATPase 、Ca2＋-ATPase的含量或活性.结果 再灌注组与低剂量组、中剂量组、高剂量组相比,再灌注后ST段回落程度较低、室性心律失常发作例数稍高,但4组间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.低剂量组、中剂量组和高剂量组的血清肌钙蛋白明显低于再灌注组（均P＜0.05）;中剂量组、高剂量组及再灌注组血清肌钙蛋白明显高于假手术组（P＜0.05或P＜0.01）.与假手术组比较,再灌注组心肌组织MDA活性、Ca2＋含量明显增高,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显降低（均P＜0.05）;与再灌注组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的MDA活力及Ca2＋含量降低,SOD活力及Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性明显增加（均P＜0.05）.结论 在再灌注前注射依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤.其作用机制是有效地清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力.     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠（SHR）收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）、一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法将40只8周龄SHR随机分为5组（n=8）,即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组。除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周。在第5周起各组按照0.01 mL.g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周。福辛普利组：按剂量4 mg.kg-1.d-1;左旋氨氯地平组：按剂量1 mg.kg-1.d-1;联合治疗组：福辛普利4 mg.kg-1.d-1,左旋氨氯地平1 mg.kg-1.d-1。每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数（LVMI）,放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平。结果与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI（均P〈0.01）;福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI（P〈0.05或P〈0.01）,但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI（均P〈0.01）。结论左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关。     

血脂康对糖尿病小鼠氧化应激的影响

目的：探讨血脂康对糖尿病小鼠氧化应激的影响。方法取6～8周龄的 BALB／c 雄性小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,建模成功后随机分为非治疗组（5％阿拉伯胶,n＝6）和血脂康组（200 mg·kg^-1·d^-1,n＝6）,腹腔注射相应药物,1次·d^－1,连续4周;另设正常对照组（n＝6）进行比较,检测各组小鼠建模成功后血糖水平及给药前,给药4周后尿液中8-异前列腺素（8-isoprostane）浓度。结果与正常对照组比较,非治疗组和血脂康组血糖值均明显升高（P ＜0．001）,但2组间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）;给药4周后,与正常对照组比较,非治疗组尿液中8-isoprostane 浓度明显升高（P ＜0．05）,但血脂康组与正常对照组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论糖尿病小鼠体内氧化应激有所增强,血脂康具有一定抗氧化应激作用。     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组：正常对照组（n=6）、感染性休克组（n=12）、丹参治疗组（n=12）和丹参联合重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）治疗组（n=12）。除正常对照组外每个组分为2个时间点（6h和12h）,各时间点6只。感染性休克组：由大鼠尾静脉注入内毒素的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）5mg.kg-1制备感染性休克模型;正常对照组：注入等量生理盐水代替LPS;丹参治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射丹参5mL.kg-1;丹参联合rhEPO治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射rhEPO 5 000U.kg-1,半小时后注射丹参5mL.kg-1。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：血清行血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）检测;脑组织匀浆行NO检测;提取脑组织标本进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组海马部位神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性凋亡细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;丹参治疗组可减轻上述变化,丹参联合rhEPO治疗组更为明显。结论丹参可减轻感染性休克时脑组织损伤及降低海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

ST段抬高型急性心肌梗死患者术后强化阿托伐他汀治疗的疗效

目的探讨术后强化阿托伐他汀治疗对ST段抬高型急性心肌梗死（STEAMI）患者的疗效。方法 60例STEAMI患者经PCI后均接受常规治疗,按随机数字表法将其分为2组：强化治疗组（n=32）给予阿托伐他汀40 mg.d-1,对照组（n=28）按常规剂量（20 mg.d-1）治疗,2组疗程均为1个月。结果与治疗前比较,强化治疗组和对照组患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、淀粉样蛋白酶A（SAA）和血脂水平在治疗后7、14 d时均有明显下降（P〈0.05）,强化治疗组较对照组血清hsCRP、SAA、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的下降幅度更大,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论术后给予强化阿托伐他汀治疗短期即可显著降低血清炎性因子和血脂水平,且疗效优于常规治疗剂量,有利于STEAMI患者的恢复。     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞保护作用的研究

目的探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠足细胞超微结构及其相关分子nephrin表达的变化,以及坎地沙坦对其干预的影响,为DN的防治提供理论依据。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为A组（正常对照组）、B组（DN组）和C组（DN＋坎地沙坦组）,每组12只。B、C组尾静脉注射链脲佐菌素（30 mg.kg-1）制备DN大鼠模型,于DN模型成模1周后将3组大鼠分别在代谢笼中喂养,C组给予坎地沙坦5 mg.kg-1.d-1灌胃,A组及B组给予等量生理盐水灌胃。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖、体质量2、4 h尿蛋白和内生肌酐清除率（Ccr）,于第7周取肾组织行光学显微镜及电子显微镜观察肾脏病理改变、RT-PCR法检测nephrin-mRNA表达。结果与A组比较：B组24 h尿蛋白排泄增多（P〈0.05）,Ccr在7周时下降（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达下调（P〈0.05）;肾组织足细胞足突宽度增加并出现融合,肾小球基底膜增厚。与B组比较：C组24 h尿蛋白排泄量降低（P〈0.05）,Ccr升高（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达增加（P〈0.05）,足细胞足突宽度及肾小球基底膜厚度变小。结论 DN时存在足细胞分子nephrin表达异常和超微结构改变,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加nephrin表达、改善足细胞超微结构而实现。     

慢性增殖性血液病假性低血糖10例分析

目的正确判断慢性增殖性血液病导致的低血糖,以指导临床正确治疗。方法对血糖低于2.8mmol.L-1而无任何低血糖症状的7例慢性粒细胞白血病及3例真性红细胞增多症患者,临床上未做任何特殊处理,生化血糖结果回报后同时急查指端血糖,并完善口服葡萄糖耐量试验、C肽释放试验及胰岛素释放试验。结果 10例患者胰岛素、C肽水平均正常,口服葡萄糖耐量试验提示空腹血糖低,但服糖后60、120min血糖均正常;采血后搁置0、30、60、120、180min的血糖值分别为（6.25±0.35）、（95.79±0.46）、（4.78±0.43）、（3.27±0.48）、（1.68±0.54）mmol.L-1,提示血标本搁置时间长可导致血糖检测水平低,证实此10例患者低血糖均为假性低血糖。结论慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症均可以出现假性低血糖,临床上需正确判断,避免盲目治疗。     

托吡酯快速负荷和咪达唑仑治疗难治性癫持续状态的疗效

目的比较托吡酯（topiramate,TPM）快速负荷与咪达唑仑（midazolam,MZ）治疗难治性癫持续状态（re-fractory status epilepticus,RSE）的临床疗效。方法将57例RSE患儿按不同的治疗方法分为2组：咪达唑仑组28例和托吡酯组29例。咪达唑仑组先采用MZ 0.1~0.2 mg.kg-1静脉推注,然后以0.1 mg.kg-1.h-1静脉泵泵注;30 min内仍发作者则继续加量,以0.05 mg.kg-1.h-1.次-1加量,加至0.4 mg.kg-1.h-1后,30 min内仍发作者则不再加量。托吡酯组先采用TPM 10 mg.kg-1.d-1分2次鼻饲或口服,连用2 d。2 d后改为5 mg.kg-1.d-1维持。2组患儿经首次方案治疗观察48 h无效则改为对应的另一治疗方案继续治疗并观察48 h。结果咪达唑仑组总有效率与托吡酯组比较差异无统计学意义（78.6%vs 89.7%,P〉0.05）。33例原发性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为76.5%,TPM治疗的有效率为93.8%;24例继发性/症状性癫所致RSE患儿中MZ治疗的有效率为81.8%,TPM治疗的有效率为84.6%。MZ治疗的有效率与TPM治疗的有效率比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 TPM快速负荷量治疗RSE与MZ疗效相当,TMP可作为一种治疗RSE的选择。     

右美托咪啶用于预防全身麻醉气管插管心血管反应的临床观察

目的观察右美托咪啶（dexmedetomidine,DXM）用于预防全身麻醉气管插管心血管反应的效果。方法将ASAⅠ-Ⅱ级、无异常手术麻醉史,心电图、肝肾功能及电解质正常、拟在全身麻醉下行择期手术的30例患者,按随机数字表法分为2组,右美托咪啶组和对照组,每组15例。右美托咪啶组静脉泵注右美托咪啶1μg.kg-1,10 min泵注完;对照组则静脉泵注等量的生理盐水。2组诱导用药均为咪唑安定0.1 mg.kg-1、芬太尼4μg.kg-1、维库溴铵0.1 mg.kg-1及依托咪酯0.3 mg.kg-1。对2组给药前、给药后、插管前、插管时,插管后1、3、5 min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化进行比较。结果 2组患者插管时、插管后1 min的BP、HR与给药前、给药后、插管前比较均有不同程度升高,但右美托咪啶组的升高程度明显低于对照组（P〈0.01）;右美托咪啶组的HR在给药后、插管前,插管后3、5 min较给药前明显下降（均P〈0.01）。右美托咪啶组有1例患者给药后出现显著的心动过缓,经给予阿托品0.5 mg后恢复至正常。结论右美托咪啶能显著减轻气管插管时的心血管反应,维持血流动力学的稳定。     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对感染性休克（septicshock,SS）大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组（n=12）、感染性休克组（n=12）、rhEPO治疗组（n=12）,每组再分成2个时间点（61、2 h）,各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素（LPS）5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。