星状神经节阻滞预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）预处理对急性缺氧大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法取健康清洁级雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为3组：正常对照组（C组）、急性缺氧组（AH组）和星状神经节阻滞预处理＋急性缺氧组（SGB组）,每组16只。AH组和SGB组大鼠制备急性缺氧模型。SGB组于模型制备前解剖暴露右侧颈交感神经干并用布比卡因行右侧SGB,以出现霍纳综合征为SGB成功标志;AH组解剖暴露右侧颈交感神经干后注入等容量的生理盐水;C组不给予任何操作。大鼠经广口瓶取出后6h时处死取海马组织,每组随机取8只大鼠检测海马Bax和Bcl-2蛋白表达,并计算Bcl-2/Bax比值;另外8只大鼠检测海马神经元凋亡情况。结果与C组比较,AH组和SGB组海马组织Bcl-2和Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值升高,神经元凋亡增多（P〈0.05）;与AH组比较,SGB组海马组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bax/Bcl-2比值降低,神经元凋亡减少（P〈0.05）。结论星状神经节阻滞预处理可减轻急性缺氧诱发的大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制海马神经元凋亡有关。     

剥夺钙和血清对培养的骨髓基质细胞的影响

目的 探讨剥夺钙和血清对培养的骨髓基质细胞（BMSCs）的影响.方法 将传至第2代的BMSCs用DMEM培养液和无钙DMEM培养液按不同比例配制成细胞悬液,细胞浓度为2＆#215;104 mL-1,再根据是否加10%FBS分为6组：无10%FBS正常钙组（1组）、10%FBS正常钙组（2组,正常对照组）、10%FBS1/3正常钙组（3组）、10%FBS1/6正常钙组（4组）、10%FBS无钙组（5组）和无10%FBS无钙组（6组）.培养后4 h,1-7 d用CCK-8试剂盒检测BMSCs细胞增殖数.无10%FBS无钙组、无10%FBS正常钙组、10%FBS无钙组和10%FBS正常钙组在培养后0、4、12、24和48 h,0、1、3、5和7 d 时在倒置相差显微镜下观察贴壁生长BMSCs细胞形态的变化.结果 1组、6组培养后4 h,1-7 d 时细胞增殖数均明显低于2组（均P＜0.01）,3组培养后4 h,3-5 d时细胞增殖数明显低于2组（P＜0.05或P＜0.01）;4组培养后4 h,1、3和5 d时细胞增殖数均显著低于2组（均P＜0.01）,培养后7 d时细胞增殖数显著高于2组（P＜0.01）;5组培养后4 h,1-3、5 d时细胞增殖数均显著低于2组（均P＜0.01）.10%FBS无钙组、10%FBS正常钙组细胞形态正常,继续贴壁生长、增殖,细胞密度增加;无10%FBS无钙组、无10%FBS正常钙组细胞培养后4 h时开始贴壁细胞变小,培养后1、3 d时大量细胞漂浮、死亡,仅有极少数细胞保持贴壁.结论剥夺钙和血清均对细胞生存不利,低钙浓度对于BMSCs有短期抑制生存作用,但BMSCs能适应低钙环境,恢复活力和增殖.BMSCs适应低钙的意义与机制有待进一步探讨.     

酶消化法分离培养原代肺动脉平滑肌细胞及免疫组化鉴定

目的建立体外胶原酶消化法分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)及免疫鉴定的方法。方法采用I型胶原酶对PASMCs进行体外培养。在无菌环境下,分离提取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠肺动脉主干,剥离外膜、剔除内皮细胞,经酶消化法,体外培养PASMCs。倒置相差显微镜观察PASMCs生长状态及特点;台盼兰测定细胞活力;免疫细胞染色法进行平滑肌α-肌动蛋白(α-SM actin)鉴定。结果酶消化法分离培养的PASMCs 3 d后,可见细胞贴壁呈梭形生长,6 d后生长迅速呈典型的峰-谷状生长,9 d后达90%融合。通过形态学观察及免疫荧光染色法鉴定表明:培养的细胞为PASMCs;细胞存活率为98.5%;原代培养8~10 d后即可传代,3-10代细胞生长迅速、细胞形态不易发生改变,可用于进行细胞实验。结论采用I型胶原酶消化法简单易行、可靠、PASMCs生长迅速、传代周期短的特点;尤为重要的是,培养的原代PASMCs可用于肺动脉高压和肺血管重构的研究工作。     

新生大鼠松果体细胞体外分离培养及增殖情况观察

目的:分离培养并鉴定新生大鼠松果体细胞,观察其体外增殖情况。方法:选择30只新生SD大鼠,处死后分离松果体组织,采用多聚赖氨酸对培养板予预包被处理胰酶消化、经差速贴壁分离等方法,对新生大鼠松果体细胞进行体外分离培养并传代。观察50 d内体外培养的松果体细胞的形态变化,培养7 d时采用免疫荧光法,观察原代松果体细胞5-羟色胺(5-HT)及微管相关蛋白-2(MAP-2),实时定量PCR法检测N-乙酰基转移酶(AANAT)及生长抑素(SS)mRNA。分别取传代第1、3、5代对数生长期细胞测定细胞增殖情况。结果:新生大鼠松果体细胞呈圆球形或多角形,培养21 d时松果体细胞体积明显增大,胞质内可见深色细小囊泡状颗粒。培养7、14、21、28 d时,随培养时间延长,松果体细胞AANAT mRNA的相对表达量逐渐降低(P<0.05),松果体细胞SS mRNA的相对表达量先升高后降低(P<0.05)。细胞传代后第1、3代细胞生长曲线近似"S"形,且第3代细胞增殖最为旺盛;随传代次数增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,细胞逐渐衰老、死亡。结论:采用胰酶消化、差速贴壁分离等方法并结合含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,可获得纯度较高且有增殖潜力的大鼠松果体细胞,细胞在体外增殖活跃,且具有一定的生物学功能。     

磁刺激对体外原代神经元迁移的影响

目的：体外观察磁刺激对原代神经元迁移的影响。方法原代培养 SD 大鼠皮质神经元，分为正常组（control，C 组）、假刺激组（shame，S 组）、40％最大输出强度组（40％ of maximum intensity of stimulation，0．4T 组）、60％最大输出强度组（60％ of maximum intensity of stimulation，0．6T 组）。各组细胞接种于 transwell 小室内，自细胞接种后第2～6天接受磁刺激，连续刺激5 d，各组细胞于第6天同一时间染色，将 transwell 小室倒置，光学显微镜下计数。结果C 组有（2．6±0．548）个、S 组有（3．0±0．707）个细胞迁移，2组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；0．4T 组有（17．40±1．673）个、0．6T 组有（18．40±1．572）个细胞迁移，迁移的数量较 C 组及 S 组明显增多（P ＜0．05）。结论磁刺激可促进体外原代神经元迁移。     

桃红四物汤对雄性SD大鼠脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元的作用研究

目的:探讨桃红四物汤对雄性SD大鼠脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元的作用。方法:采用改良后的新式线栓法建模,随机分为大脑中动脉阻塞再灌注组、正常组、桃红四物汤低、中、高剂量治疗组,每组各20只。治疗组连续7d灌胃治疗,每日两次,早、晚各一次;模型组和正常组正常喂养。自第8天,对各实验组大鼠进行神经功能评分并处死取脑,用Nissl染色法观察海马CA1区神经元的形态和数量。结果:与模型组比较,桃红四物汤治疗组的神经功能评分明显增加(P<0.01);Nissl染色治疗组显示海马CA1区神经元数量明显增加,随给药剂量增加而增加(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后,给予桃红四物汤能显著改善损伤大鼠的大脑神经功能,增加海马CA1区神经元数量,并且其治疗效果随桃红四物汤给药剂量的增加而增强。     

针刺对卒中后抑郁大鼠海马超微结构的影响

目的观察针刺对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马超微结构的影响,以期从形态学角度探讨其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组,其中空白组20只,模型组30只,药物组和针刺组各35只,采用大脑中动脉线栓阻塞法联合慢性不可预知性温和应激处理方法制备PSD模型。药物组予氟西汀2 mg/kg溶入生理盐水灌胃,针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴针刺,留针20 min,期间行针1次,以上治疗每日1次,7 d为1个疗程,共3个疗程,每个疗程之间休息1 d。在光镜下观察大鼠海马病理变化,并在透射电镜下观察大鼠海马超微结构的变化。结果模型组大鼠海马神经元超微结构发生明显改变,神经元损害严重;针刺组和药物组大鼠海马神经元超微结构变化相对较小,神经元受损程度明显轻于模型组。结论针刺可以逆转PSD所造成的大鼠海马神经元的损伤,这可能是针刺抗抑郁的作用机制之一。     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组：正常对照组（n=6）、感染性休克组（n=12）、丹参治疗组（n=12）和丹参联合重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）治疗组（n=12）。除正常对照组外每个组分为2个时间点（6h和12h）,各时间点6只。感染性休克组：由大鼠尾静脉注入内毒素的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）5mg.kg-1制备感染性休克模型;正常对照组：注入等量生理盐水代替LPS;丹参治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射丹参5mL.kg-1;丹参联合rhEPO治疗组：模型大鼠出现休克症状后立即腹腔注射rhEPO 5 000U.kg-1,半小时后注射丹参5mL.kg-1。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：血清行血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）检测;脑组织匀浆行NO检测;提取脑组织标本进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组海马部位神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性凋亡细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;丹参治疗组可减轻上述变化,丹参联合rhEPO治疗组更为明显。结论丹参可减轻感染性休克时脑组织损伤及降低海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的观察地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探究其作用机制。方法对60只小鼠进行尾静脉注射0.25%四氧嘧啶溶液80mg·kg-1,注射后2h给予50%葡萄糖溶液0.2mL·10g-1灌胃造模,3d后眼眶采血测血糖,血糖值〉11.1mmol·L-1为糖尿病小鼠。将50只造模成功的小鼠按随机数字表法分为5组：NS组（阴性对照组）,地锦草低（59mg·kg-1·d-1）、中（118mg·kg-1·d-1）、高（236mg·kg-1·d-1）剂量组,二甲双胍组（阳性对照组）,每组10只。连续给药14d后,观察地锦草水提液对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛病理形态变化的影响。结果 1）备糖：地锦草高剂量组和二甲双胍组给药后的血糖明显低于给药前及NS组,地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,NS组、地锦草中、低剂量组血糖也略下降,但差异均无统计学意义（均P〉0.05）。2）血清胰岛素：地锦草高剂量组、二甲双胍组血清胰岛素水平均显著高于NS组及地锦草低、中剂量组（均P〈0.05）,地锦草低、中剂量组及NS组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。3）胰腺的病理形态：NS组胰岛数量明显减少,结构破坏,边界模糊不清,胰岛β细胞排列紊乱,部分细胞出现变性或坏死;地锦草各剂量组胰岛数量较多,胰岛结构较完整,境界较清晰,胰岛β细胞排列较整齐,细胞形态较好,胞浆丰富,胞核多数清楚,仅可见少数细胞变性或坏死;二甲双胍组胰岛形态有一定的恢复。结论地锦草水提液对糖尿病小鼠的降血糖作用可能是通过保护胰岛β细胞、减轻其损伤及增加胰岛素分泌来实现。     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对感染性休克（septicshock,SS）大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组（n=12）、感染性休克组（n=12）、rhEPO治疗组（n=12）,每组再分成2个时间点（61、2 h）,各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素（LPS）5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织：取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高（均P〈0.01）;rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。     

温胆汤治疗肿瘤相关胃肠道反应的机制研究

目的：观察温胆汤对荷瘤小鼠的胃肠道5-羟色胺和嗜铬细胞分泌的影响。方法皮下注射 Colon-26腺瘤建立小鼠荷瘤模型。将32只小鼠随机分为温胆汤组和荷瘤对照组。在第7、14天用高效液相色谱法测定小肠中5-羟色胺的含量,用免疫组化法检测嗜铬细胞的密度。并观察每组小鼠的摄食量。结果正常小鼠第1周和第2周小肠的5-羟色胺含量分别为（1．57±0．09）μg·g-1和（1．54±0．11）μg·g-1,而接种肿瘤细胞后的小鼠分别为（2．93±0．17）μg·g-1和（3．99±0．32）μg·g-1,显著高于正常小鼠。而温胆汤组则分别降到（2．03±0．17）μg· g-1和（3．05±0．17）μg·g-1,显著低于荷瘤对照组,2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。免疫组化显示小肠中嗜铬细胞在肿瘤细胞移植后的第1周和第2周显著增加,而服用温胆汤的小鼠小肠嗜铬细胞数量明显降低,2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。在第14天,荷瘤组小鼠和温胆汤组小鼠的平均食量分别为（0．70±0．12）g和（1．12±0．04）g,2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论温胆汤可以通过减少肿瘤患者肠道嗜铬细胞数量和5-羟色胺含量而减轻肿瘤相关胃肠道反应。     

实验性牙周改建中LIF和LIFR的表达变化

目的：观察大鼠牙周改建中白血病抑制因子（leukemiainhibitoryfactor,LIF）与白血病抑制因子受体（leu-kemiainhibitoryfactorreceptor,LIFR）的表达变化。方法选用24只6-7周龄雌性Wistar大鼠,每只大鼠上颌左右两侧分别为实验侧和对照侧,建立大鼠实验性牙移动的模型。将大鼠随机分成3组,分别在加力后3、7、14d处死动物。制备标本,用免疫组化染色法检测LIF和LIFR在大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析软件ImageJ对各组LIF和LIFR在牙周组织中的表达强度进行定量分析。结果LIF和LIFR在正常牙周膜中表达较弱,且主要分布在成纤维细胞、血管内皮细胞、破骨细胞、成骨细胞之中,加力后,实验组表达显著增加。且LIF和LIFR各天之间表达强弱各不相同。在压缩侧,LIF和LIFR的表达在第14天最强,其中LIF第14天的表达显著高于第7天（P＜0．05）;LIFR在第14天的表达亦显著高于第3天（P＜0．01）和第7天（P＜0．01）。在牵张侧,LI-FR在第14天表达最强,且比第3天和第7天表达显著增高（均P＜0．01）,而LIF表达在各天之间无明显的统计学差异。结论LIF和LIFR的表达呈规律性的变化,参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建。     

肠内免疫营养联合重组人生长激素对严重烧伤病人营养状况和细胞免疫的影响

目的研究肠内免疫营养（enteral immune nutrilion,EIN）联合重组人生长激素（recobinant human growthhormone,rhGH）对重度烧伤病人营养状况、细胞免疫及肝肾功能的影响。方法 22例严重烧伤病人按随机数字表法分为2组,即肠内营养（enteral nutrilion,EN）＋rhGH组和EIN＋rhGH组,每组11例。EN＋rhGH组病人给予常规EN液能全力,同时肌内注射生长激素,连续2周;EIN＋rhGH组则提供EIN液（强化精氨酸EN液）,其余同EN＋rhGH组。观察治疗前和治疗2周后营养蛋白、T淋巴细胞亚群及肝肾功能的变化。结果①EN＋rhGH组病人治疗2周后有效提高了总蛋白、球蛋白、前白蛋白水平（P〈0.05）,EIN＋rhGH组病人治疗后除提高了以上蛋白水平外,还明显提高了转铁蛋白水平（P〈0.05）,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。②EN＋rhGH组病人CD3＋、CD8＋水平升高,而CD4＋、CD4＋/CD8＋则下降;EIN＋rhGH组CD3＋水平提高,但CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋变化不大。2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③EN＋rhGH组病人谷丙转氨酶较治疗前有所升高（P〈0.05）,但仍在正常值范围;EIN＋rhGH组治疗前后谷丙转氨酶变化不大（P〉0.05）。2组谷草转氨酶、尿素氮、肌酐组内比较或组间比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 EN或EIN联合rhGH均可改善严重烧伤病人的营养状态,且未明显加重肝肾功能负担,但EIN联合rhGH相比EN联合rhGH,更有利于维持烧伤病人的免疫平衡。     

饮水中不同价态砷的含量随时间的变化

2007年12月分别在内蒙古自治区和山西省砷中毒病区采集砷中毒病人家庭压井水水样33份，采用离子色谱氢化物发生原子荧光法对33份水样在现场即刻测量iAs（Ⅲ）和iAs（Ⅴ）含量，水样于-20℃保存10d后在实验室进行了相应检测；采用配对t检验分析不同时间的测量结果。对2008年7月在内蒙古采集的10份水样逐日测量了冷冻和室温条件下iAs（Ⅲ）和iAs（Ⅴ）含量变化情况。结果表明，iAs（Ⅲ）含量现场即刻和10d后测量结果差别有统计学意义（t=6．291，P〈0．001），10d后测量比现场即刻测量平均降低53．78 μg／L，95％CI为36．36～71．19μg／L；iAs（Ⅴ）现场即刻和10d后测量结果差别有统计学意义（t=-4．327，P〈0．001），10d后的测量结果比现场即刻测量平均增加23．75μg／L，95％CI为9．47～26．31μg/L；总砷现场即刻和10d后测量结果差别无统计学意义（t=0．806，P=0．426）。逐日测量结果表明iAs（Ⅲ）含量逐渐降低，iAs（Ⅴ）含量逐渐升高。水体基质不同及采样、运输和保存样品的过程会造成iAs（m）被氧化为iAs（Ⅴ），导致不能精确测量不同价态砷暴露水平，因此现场即刻测量砷可以更为准确地测量砷价态暴露水平。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

心脉隆对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究心脉隆（Xinmailong,XML）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只：假手术对照组（Sham组）、HIBD模型对照组（HIBD组）、HIBD＋XML组（XML组）。结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O22.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg^-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水。各组于缺氧缺血（HI）后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点（每个时间点各8只）分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法（TUNEL）定性和定量检测心肌细胞凋亡。结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义（P〉0.05）。Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组（P〈0.05）;XML组与HIBD组相比上述指标显著降低（P〈0.05）。结论新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。     

唑来膦酸与帕米膦酸二钠治疗恶性肿瘤所致高钙血症的疗效比较

目的对照唑来膦酸注射液和帕米膦酸二钠注射液治疗恶性肿瘤所致高钙血症的临床疗效和安全性。方法将42例恶性肿瘤所致高钙血症的患者按随机数字表法分为治疗组（采用唑来膦酸治疗）和对照组（采用帕米膦酸二钠治疗）,每组21例,分别观察治疗前、治疗后第1、4、7、14、21、28天的血钙值以及不良反应。结果治疗组和对照组治疗第7天有效率分别为85.00%（17/20）和52.38%（11/21）,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其他时间点有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组不良反应比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来磷酸是一种新型骨质溶解抑制剂,对于恶性肿瘤所致高钙血症的患者具有更好的有效性和安全性。