脂肪酸腐蚀性的研究

采用快速腐蚀测定法和铁粉腐蚀法对原油中常见脂肪酸的腐蚀性进行了研究.结果表明：脂肪酸在石油酸腐蚀过程中起着重要作用,脂肪酸腐蚀受温度影响较大，在200℃～360℃温度范围内腐蚀严重，280℃呈现腐蚀高峰；低沸点短链脂肪酸以气相腐蚀为主，液相中的少量低沸点短链脂肪酸会引起严重腐蚀；高沸点长链脂肪酸表现为液相腐蚀，其腐蚀性与环烷酸相当；高沸点长链脂肪酸腐蚀产物在实际原油加工过程中也是油溶性的.     

肠道菌群在心血管疾病及治疗中的研究进展

心血管疾病（CVD）是一种严重危害人类健康的慢性疾病，位居全球患病率和死亡率首位。在人类肠道聚集了细菌、病毒等组成的群落，连同它们的基因组一起被称为肠道菌群。近年来，研究表明肠道菌群通过产生和释放氧化三甲胺、胆汁酸和短链脂肪酸等重要代谢物，影响宿主的各种代谢途径，在动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心力衰竭、血脂异常等多种CVD中发挥重要作用。膳食干预、粪便移植、小分子微生物酶抑制疗法等基于肠道菌群的个体化治疗方案可能为CVD提供新的治疗策略。     

短链脂肪酸减轻脏器缺血-再灌注损伤的研究进展#br#

短链脂肪酸（SCFAs）是膳食纤维在肠道厌氧发酵过程中产生的不超过6个碳原子的有机酸，其能够调节肠道菌群，进而修复肠黏膜屏障，减轻肠道损伤。缺血再灌注损伤（IRI）是各类疾病发生的主要原因，涉及的病理机制错综复杂，炎症、氧化应激、细胞凋亡及自噬等最常见。从目前研究来看，SCFAs可以通过调控不同的细胞信号转导影响各器官IRI的发生、发展。本文对SCFAs减轻各脏器缺血再灌注损伤的作用及机制做了初步总结，为临床预防和治疗IRI提供理论参考。     

硫酸盐还原菌对不同碳源的利用率

考察低分子有机酸、醇类、挥发性脂肪酸盐和糖类等作为SRB碳源时对硫酸盐去除效果的影响.结果表明:在不同碳源培养基中,SRB的生长速率存在明显差异,SRB对于碳源的利用率由大到小依次为:低分子有机酸、挥发性脂肪酸盐、醇类、糖类;综合硫酸根去除效果和操作成本,价廉的甲酸可作为硫酸盐还原菌生物还原工艺的首选碳源,硫酸盐去除率可高达97%.     

表面膜对点阵结构Ti6Al4V表面超疏水特性的影响

采用激光加工在Ti6Al4V试样表面加工不同间距的点阵结构,采用自组装技术制备4种自组装分子膜。通过表面形貌和接触角的测量表征试样的表面特性。结果表明:通过激光点阵加工和沉积自组装分子膜,可显著增加Ti6Al4V试样的水接触角。长链分子FDTS、FOTS和OTS制备的自组装分子膜,使Ti6Al4V试样的接触角均大于150?,形成超疏水表面,其中沉积FDTS自组装分子膜时,试样的接触角最大,可达164.5?。沉积短链分子MPS自组装分子膜时,只有当激光加工间距为50μm时,试样方可形成超疏水表面;间距增大后,试样表面变成疏水表面。沉积4种自组装分子膜时,试样的接触角均随激光点阵加工间距的增大而减小。     

咪唑啉缓蚀剂分子反应活性的量子化学研究

以11种同烷基链长咪唑啉类缓蚀剂分子为研究对象,采用DFT中的GGA/BLYP方法,通过计算分子的前线轨道分布、电荷分布、轨道系数、Fukui指数等,分析缓蚀剂分子位点的反应活性。结果表明,分子的反应活性区域和活性位点主要集中在咪唑啉分子头部的咪唑环和亲水取代基上的杂原子;S原子可同时作为亲核、亲电活性位,缓蚀效率随分子中S原子的增多而增加;烷基尾链对其活性分布基本不产生影响。     

Tween-80对低品位碳酸锰矿的浮选增效作用

以新型改性脂肪酸Dd-21为捕收剂,考察Tween-80对低品位碳酸锰矿浮选的增效作用。通过Zeta电位、液体表面张力、红外光谱及量子化学计算,研究Tween-80的增效机理。结果表明:Tween-80能显著提高新型改性脂肪酸Dd-21对碳酸锰矿的捕收性能;当捕收剂Dd-21与Tween-80的质量比为3:1时,锰品位为10.69%的原矿,通过一次粗选工艺,浮选回收率为84.17%,精矿品位达16.32%。Tween-80的加入使溶液的表面张力降低,促进Dd-21在碳酸锰矿表面的吸附,使矿物表面的动电位降低;Tween-80和Dd-21在矿物表面产生了共吸附;Tween-80分子具有较大的偶极矩,氧原子上集中了较多的负电荷。分子中酯基部分和长链脂肪烃部分能分别以氢键与水作用、以范德华力与Dd-21的链烃基作用,分别发挥"亲水端"和"亲油端"的作用,增大Dd-21在水中的溶解度。     

不锈钢网表面润湿性的调控及其油水分离性能

采用简单的化学刻蚀法在 304 不锈钢网上构造微纳米粗糙结构,随后通过自组装技术将不同链长的脂肪酸装饰到粗糙表面,可制备出具有可控润湿性的网膜;利用接触角测量仪对表面润湿性进行测量,利用原子力显微镜、扫描电子显微镜和傅里叶变换红外光谱仪对网膜表面的形貌和成分进行表征分析,根据长链脂肪酸改性后的超疏水超亲油特性测试油水分离性能以及重复利用性。 结果表明:不锈钢滤网表面呈现二维微纳米粗糙结构,并形成有序碳链薄膜。 通过调节脂肪酸的链长可实现亲水到超疏水的转变,接触角范围为 45° ~ 153°;油滴迅速在网膜上渗透,接触角始终为 0°。 链长越长的脂肪酸疏水亲油效果越明显,油水分离效率越高,最高达到 96%;经重复油水分离 50 次测试后,其油水分离效率仍能达到 80%以上。     

α—氯代羧酸对某些金属的萃取

报导了中长碳链α-氯代直链脂肪酸、C_8的α-氯代支链脂肪酸和α-氯代环烷酸对某些金属离子的萃取性能。对萃取过程中,(?)-氯代羧酸的结构效应进行了讨论,并且探讨了pH_(0.5)值与这些金属阳离子特性之间的关系。     

lncRNA与Wnt/β-catenin通路的相互关系在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌是全球高发病率高死亡率的恶性肿瘤之一，其发病机制研究一直受到国内外的高度关注。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNAs) 是一类长度大于200 个核苷酸但无蛋白编码功能的RNA。近期的研究显示lncRNA可通过参与细胞信号转导，并影响信号通路中相关分子的表达，对肿瘤的发生发展产生促进或抑制作用。其中lncRNA与Wnt/β-catenin信号通路的相互调节作用与结直肠癌的发生发展关系密切，lncRNA或Wnt/β-catenin信号通路中相关分子的变化均会影响结直肠癌的增殖、侵袭迁移及耐药。深入了解lncRNA与Wnt/β-catenin信号通路的相互调节作用，可以进一步阐明结直肠癌的发病机制，为结直肠癌的个体化治疗提供新的治疗靶点。     

便秘、结肠黏膜炎症及肠源性内毒素与帕金森病相关性研究

目的: 探讨帕金森病( Parkinson's disease,PD)患者肠道症状（便秘）、结肠病理改变及肠源性内毒素（lipopolysaccharide,LPS）与PD的相关性,为寻找PD的早期标志物及发病机制提供理论及实验根据。方法: 通过便秘问卷及判别式分析对102例PD患者的便秘进行分型,多因素Logistic回归分析患者的便秘类型与PD患者年龄、运动症状病程、便秘病程的关系;6例早期伴严重便秘的PD患者给予结肠镜检测及结肠黏膜组织免疫组化检测;78例PD患者（无便秘23例和有便秘55例）,空腹抽取外周血,鲎试剂动态浊度法检测外周静脉血LPS含量。结果:（1）102例PD患者中无便秘23例,有便秘79例。其中慢传输障碍型便秘（slow-transit constipation,STC),混合型便秘（mixture of the two,Mixed）,进出口障碍型便秘（rectal evacuatory disorder,RED)分别为31例（39.24%）、33例（41.77%）和15例（18.99%）。（2）6例伴便秘的PD患者结肠黏膜均呈慢性炎症改变,伴有大量的CD+4细胞浸润。（3）78例PD患者中,LPS≥0.1 EU/mL 15例,0.01～0.1 EU/mL 29例,<0.01 EU/mL 34例;LPS增高与便秘相关（P<0.05）。结论: 便秘、结肠黏膜炎症及肠源性LPS诱发的慢性低度炎症与PD发生发展相关。     

解毒护肝颗粒对免疫性肝损伤大鼠炎症因子和小肠紧密连接蛋白的影响

目的:研究解毒护肝颗粒对免疫性肝损伤大鼠炎症因子和小肠紧密连接蛋白的影响。方法: 随机将50只SD大鼠分为对照组,模型组,解毒护肝颗粒低、中、高3个剂量（2.7、5.4和10.8 g/kg）实验组。除对照组外,其余各组采用腹腔注射猪血清0.5 mL/只,建立免疫性肝损伤大鼠模型。灌胃给药1次/d,连续给药14 d。通过苏木精-伊红（HE）染色法观察肝组织及小肠组织病理变化,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）。免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF-α）和小肠组织occludin-5表达。结果:模型组肝组织出现脂肪细胞堆积,肝细胞增大,肝索排列紊乱,伴炎性细胞浸润;实验组肝细胞形态尚规则,肝索排列整齐,炎性细胞浸润明显减轻。模型组小肠黏膜绒毛萎缩,上皮细胞脱落,水肿明显,大量炎性细胞浸润;实验组黏膜紧密,水肿减轻,浸润的炎性细胞不明显。试验组ALT、AST、LDH和TNF-α显著低于模型组,且随解毒护肝颗粒剂量的增加,试验组ALT、AST、LDH和TNF-α显著降低;而试验组occludin-5显著高于模型组,且随解毒护肝颗粒剂量的增加,试验组occludin-5显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:解毒护肝颗粒可改善肝及小肠的组织结构,保护损伤的肝脏,减轻炎症反应,维持肠黏膜屏障功能。     

内质网应激与动脉粥样硬化

在动脉粥样硬化的病理机制的研究中, 内质网应激的作用越来越受到关注。本文拟就内质网应激与动脉粥样硬化的关系作一综述。内质网应激通过在炎症反应、脂质代谢异常、细胞凋亡中起的潜在作用, 可能参与动脉粥样硬化发生和发展的机理。同时, 血浆高半胱氨酸、高血糖等独立危险因子与内质网应激过程相互作用而诱导动脉粥样硬化。     

巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的:评价巨噬细胞在脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组（R组）和巨噬细胞条件培养基组（M组）,将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度（0,0.1,1,10,30 μg/mL）的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加（P<0.05）。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显（P<0.05）,M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。     

益气活血承气合剂对大鼠不全梗阻小肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的:探讨益气活血承气合剂对实验性不全梗阻大鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法:采用不贯穿肠管的方式, 结扎末端回肠建立大鼠不完全性小肠梗阻模型, 随机分为:正常组, 假手术组, 模型组, 大承气汤组, 益气活血合剂组, 益气活血承气合剂低、中、高剂量组(1.43、4.3、12.9 g/kg) 。灌胃给药, 实验过程中观察动物一般状况、进食量、大小便情况。连续造模72 h 后, 下腔静脉取血和回肠标本, 观察小肠组织形态学、血浆D-乳酸的变化。结果:大承气汤组、益气活血承气合剂中、高剂量组均能够改善不完全性肠梗阻的小肠组织形态学, 减轻小肠黏膜上皮细胞充血、水肿、渗出和溃疡, 保护细胞间的紧密连接、保护细胞器及微绒毛、降低血浆D-乳酸水平, 与模型组相比有统计学差异(P<0.05);并且益气活血承气合剂中、高剂量组效果优于大承气汤组,两组比较有统计学差异(P<0.05) 。结论:益气活血合剂对大承气汤有明显的增效作用;益气活血承气合剂对实验性不全梗阻大鼠小肠黏膜细胞有保护作用。     

肾小球系膜细胞增殖抑制的研究进展

肾小球系膜细胞异常增殖对肾小球疾病进展有重要作用,探讨其发生机制对肾小球疾病的防治具有重要意义。本文综述了近年来肾小球系膜细胞增殖机制及抑制因子的研究进展。     

自噬促进大鼠肠缺血再灌注损伤的细胞铁死亡

目的：探讨自噬对肠缺血再灌注损伤中细胞铁死亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只SPF级Wistar大鼠（体质量200～220 g）分为4组（n=6）：伪手术组（sham组）、缺血组（I组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+自噬抑制剂组（I/R+3-MA组）。夹闭肠系膜上动脉1 h构建缺血模型,再灌注2 h建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型;采用HE染色光镜下观察肠黏膜病理改变并行Chiu评分;比色法检测Fe2+含量;ELISA法检测乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化脂质（LPO）含量;Western Blot检测铁蛋白重肽（ferritin heavy polypeptide, FTH）1、核受体共激活子（nuclear receptor coactivator, NCOA）4、LC3-II/I表达,透射电镜检测线粒体形态。结果：与sham组比较,其余3组小肠组织Chiu评分均增高（P<0.01）,LC3II/I表达上调,FTH1、NCOA4表达下调（P<0.01）,I组、I/R组LDH、Fe2+含量升高（P<0.01）,I/R+3-MA组LDH（P<0.05）、Fe2+含量升高（P<0.01）,I/R组LPO含量升高（P<0.01）;与I组比较,I/R组Chiu评分增高（P<0.01)、LDH、Fe2+（P<0.05）、LPO（P<0.01）含量升高,FTH1、NCOA4表达下调、LC3II/I表达上调（P<0.01）;与I/R组比较,I/R+3-MA组Chiu评分下降,LDH、LPO（P<0.01）、Fe2+（P<0.05）含量下降,FTH1、NCOA4表达上调,LC3II/I表达下调（P<0.01）。线粒体形态学变化：sham组可见肠组织结构完整,线粒体数量较多结构完整;I组线粒体嵴数量减少,双层膜结构不完整;I/R组线粒体嵴大量减少,细胞器损伤严重。3-MA抑制后线粒体数量和内嵴有所增多,膜逐渐恢复完整。 结论：肠I/R损伤中,自噬参与细胞铁离子的调控,促进细胞铁死亡的发生,抑制自噬可以减轻I/R肠损伤。     

帕立骨化醇通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注损伤

目的：观察帕立骨化醇对肠缺血再灌注损伤的影响,并进一步研究其与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的关系。方法：SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只,采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）、帕立骨化醇预处理+假手术组（SP组）、肠缺血再灌注组（IR组）和帕立骨化醇缺血预处理组（P组）。S组与SP组仅分离肠系膜上动脉,IR组与P组建夹闭肠系膜上动脉45 min后再灌注2 h,建立肠缺血再灌注模型;SP组与P组在术前24 h经腹腔注射0.3 μg/kg帕立骨化醇,其余两组给予等体积生理盐水。再灌注2 h时处死小鼠,距回肠末端5 cm取得肠组织,光镜下观察病理结果,根据Chiu's评分标准对肠黏膜损伤进行病理评分;采用ELISA法检测小肠组织二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量;采用Western blot法检测小肠组织高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1, HMGB1）、Toll样受体4（Toll like receptor 4, TLR4）和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果：与S组及SP组相比,IR组及P组小肠Chiu's评分明显上升,IR组肠DAO、TNF-α、IL-6含量及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达明显上升（ P<0.05）;与IR组相比,P组Chiu's评分、DAO、TNF-α、IL-6含量及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著下降（P<0.05）。 结论：帕立骨化醇可减轻肠缺血再灌注损伤,其机制与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路、发挥抗炎作用有关。     

细胞焦亡在肠缺血再灌注损伤中作用的研究进展

细胞焦亡是一种可导致炎症反应的程序性细胞死亡，其发生依赖于炎症小体、炎性半胱天冬酶（caspase）等蛋白相继激活进而裂解消皮素D（gasdermin D, GSDMD）蛋白使其N端在细胞膜多聚化并产生焦亡小孔。细胞焦亡的发生有炎症小体激活caspase-1的经典途径和胞质LPS激活caspase-4/5/11的非经典途径；作为介导机体炎症反应的重要机制，细胞焦亡在机体应对伤害性刺激的反应中具有不可替代的作用，其与神经系统疾病、心血管系统疾病和肿瘤等多种疾病密切相关。最近研究发现，细胞焦亡在肠缺血再灌注损伤（intestinal ischemia-reperfusion injury, II/RI）的发生中也具有关键作用，本文就近年来细胞焦亡的分子特征、机制与II/RI的关系进行综述，旨在为II/RI的防治提供理论依据。