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1.
目的:研究钙泵介导的钙回摄对成年大鼠心室肌细胞兴奋收缩偶联功能的影响。方法:急性分离正常组和心衰组大鼠心室肌细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜研究肌浆网的钙容量,然后利用异丙肾上腺素(ISO,1μmol/L)激活心肌细胞β-肾上腺素受体后采用激光扫描共焦显微镜记录其对心肌细胞介导的钙释放;采用Western-blot分析心肌细胞肌浆网钙泵表达水平。结果:心衰组的钙容量显著低于对照组(n=10,P〈0.01);ISO胞外灌流后,心衰组心肌细胞钙释放水平显著降低(n=10,P〈0.05);心衰组钙泵表达水平低于对照组(n=6,P〈0.01)。结论:钙泵介导的钙回摄能影响心肌细胞肌浆网钙容量,并进一步影响心肌细胞兴奋收缩偶联的功能。 相似文献
2.
目的:研究β肾上腺素激活的PKA信号通路与成年大鼠心肌细胞RyR2介导的肌浆网Ca^2+泄漏之间的关系,探讨治疗心力衰竭的新方法。方法:NiCl2(5mmol/L)和毒胡萝卜素(TG,100nmol/L)分别阻断成年大鼠心室肌细胞的钠钙交换体和钙泵,胞外灌流异丙肾上腺素(ISO,1μmol/L)。采用激光扫描共聚焦显微镜记录灌流前后细胞内钙火花及[Ca2+]i的变化,并使用Ca^2+通道阻断剂钌红(RR,5μmol/L)对β肾上腺素刺激作用进行逆转,进而阻断RyR2介导的肌浆网内钙泄漏。结果:ISO胞外灌流后,心肌细胞钙火花发生率和[Ca^2+]i与对照组相比明显升高(n=10,P〈0.05);加入RR后,心肌细胞内钙火花发生率与对照组比较显著降低(n=20,P〈0.05),[Ca^2+]i两组没有明显差别(n=20,P〉0.05)。结论:ISO激活PKA信号通路后可诱导心肌细胞RyR2介导的钙泄漏,RR可有效地逆转这种钙泄漏。 相似文献
3.
纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:在建立新生大鼠窒息的动物模型基础上,研究纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响。方法:采用SD新生大鼠建立窒息模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分组:1.正常对照组(n=5);2.缺氧组(n=5);3.纯氧复苏后24h组(n=5);4.纯氧复苏后72h组(n=5);5.空气复苏后24h组(n=5);6.空气复苏后72h组(n=5)。按时间点取心肌组织,制作超薄切片,在透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构变化。结果:与正常对照组相比,缺氧组心肌细胞的线粒体肿胀,嵴断裂,肌原纤维扭曲,肌丝断裂,细胞核内染色质边集。氧气复苏组肌原纤维间水肿,肌丝扭曲,线粒体肿胀,核膜不清,染色质浓集。空气复苏组,特别是24h组,心肌细胞严重水肿,肌丝断裂溶解,线粒体空泡化明显,细胞核肿胀,染色质淡染。结论:空气复苏较纯氧复苏后心肌细胞损伤严重,各组均以复苏后24h出现较明显变化,而复苏后72h心肌细胞有一定程度的再生修复。 相似文献
4.
目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤(ALl)时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法:健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组(n=8):假手术组(A组)、失血性休克组(B组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组)。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达:并测定肺湿/干重比(W/D)和观察肺组织病理学变化。结果:与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高(P〈0.05或P〈0.01),与D组和E组差异无统计学意义(P〉0.05);与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低(P〈0.05或P〈0.01),C组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);D组与E组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。光镜观察:C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论:盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。 相似文献
5.
本研究着重观察低强度激光血液疗法对生理脱毒后稽延性症状患者β-EP(β-内啡肽)及血浆皮质醇含量的影响。方法:应用RIA法测定患者(60例,实验组,分三组)分别在治疗前(生理脱毒后7d-15d)和治疗后测定血清中β-EP及血浆皮质醇的含量,并将实验组分别与对照组比较,观察激光治疗与常规治疗的疗效的差异。结果:(1)对照组治疗后其血清中β-EP的含量无显著变化(P〉0.05):激光血管内照射组停照后血清中β-EP的含量较照前均显著增加(P〈0.01):鼻腔照射组β-EP的含量较照前也有较显著增加(P〈0.05)但不如激光血管内照射组。(2)治疗后对照组血浆皮质醇较治疗前无明显变化(P〉0.05),而实验组1较治疗前显著降低(P〈0.01),实验组2较治疗前也有较明显降低P〈0.05)但不如实验组1。 相似文献
6.
建立高效液相色谱法(HPLC)测定头孢噻吩钠含量和有关物质。色谱条件以C18为固定相,色谱柱:(4.6mm×250mm,5μm);流动相为0.207mol/L醋酸钠溶液(用冰醋酸调pH值至5.9)-乙醇-乙腈(82:2:16),流速为:1.0mL/min;检测波长:254nm:柱温;40℃。结果:头孢噻吩钠含量在55.8μg/mL至464.4μg/mL呈良好线性关系,r=0.9999:平均回收率100.2%;最低检测限为3ng(1ng/μL×3μL)。本法简单、准确,重现性、分离效果好,能较好的进行孢噻吩钠含量和有关物质测定。 相似文献
7.
目的:研究双丁酸环腺苷酸(db—cAMP)对脑缺血再灌注大鼠神经结构可塑性及运动功能恢复的影响,并对其发生机制进行探讨。方法:采用Longa改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功的大鼠20只随机分为实验组(10只)和对照组(10只),参照Montoya设计的“楼梯测试”对大鼠运动功能进行定量评定,BDA顺行性示踪方法观察皮质脊髓束可靼性变化。结果:大鼠运动功能实验组较对照组明显改善,BDA顺行性示踪见颈膨大处跨过脊髓中线支配患侧前角的纤维数量较对照组明显增加。结论:db—cAMP能够促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经结构可塑性的改善和运动功能的恢复。 相似文献
8.
目的:研究呼吸机相关性肺炎(ventilator assoeiated pneunionia.VAP)病人血清C反应蛋白(C roactive protein,CRP),白细胞介素-6(interleukin-6.IL-6).肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α TNF-α)的变化及其与机械通气(mechanical ventilation,MV)时间的相互关系,探讨醒脑静注射液对VAP患者的治疗作用及其与临床预后的关系。方法:61例VAP病人随机分为两组。治疗组(基础治疗辅助醒脑静注射液治疗组),对照组(基础治疗组),治疗前,治疗后第1、3、5、7天测定血清CRP,IL-6,TNF—α的动态变化。比较治疗前,治疗后第3dX线胸片变化。统计MV时间(h)和脱机成功率:结果;61例VAP病人治疗前血清CRP,IL-6,TNF-α较正常水平均明显升高。治疗组血清CRP在治疗后第7d为(31.31±11.52)mg/L,较对照组(56.09±16.82)mg/L明显下降(P〈0.05)。治疗后第5d血清IL-6为(199.68±37.76)ng/L和TNF-α为(53.60±23.22)ng/L,较对照组IL-6(229.67±30.21)ng/L和TNF-α(6775±1761)ng/L,开始下降(P〈0.05);治疗后第7dIL-6(161.66±22.49)ng/L和TNF—α(36.88±1706)ng/L,较对照组IL-6(212.37±26.84)ng/L和TNF-α(53.56±15.36)ng/L明显p降(P〈0.05)。治疗组MV时间(85.48±20.89)h,较对照组(100.75±28.70)h缩短(P〈0.05).治疗组3d后x线胸片改善率为92.86%(26/28),脱机成功率为92.86%(26/28),均高于对照组(P〈005),治疗组,治疗后第7d血清CRP,IL-6和TNF—α与机械通气时间呈正相关,结论;醒脑静注射液在辅助VAP综合治疗中,通过抑制过度的炎症反应,部分恢复机体免疫功能,有助于减弱VAP后继发多脏器功能损害,从而缩短MV时间,改善VAP预后,可以在临床中使用。 相似文献
9.
目的:观察和胃安神方对失眠患者睡眠、中医证侯以及生活质量的影响。方法:将117例失眠患者随机分为治疗组(n=59),对照幺H(n=58)。于治疗前、治疗后4周进行匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQ1)评分、中医证侯积分、世界卫生组织生活质量测定量表简表(WHO—QOLBREr)评分。结果:和胃安神方可改善失眠患者的睡眠质量,降低PSQI量表评分(P〉0.05);降低中医临床证候积分(P〈0.01);提高失眠患者的WHOQOL—BREF评分(P〈O.05);结论:和胃安神方可以改善失眠患者的睡眠质量和临床症状,提高患者生活质量,临床使用安命有效。 相似文献
10.
目的:观察低氧、复氧对心肌细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,以及牛磺酸模拟心肌缺血/再灌注(I/R)过程中减轻钙超载的作用。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟I/R模型。实验分4组:①正常对照组;②模拟缺血/缺氧组:细胞低氧180min;③模拟I/R组:细胞低氧180min,复氧180min;③牛磺酸+I/R组:先加入终浓度为20mmol.L-1的牛磺酸,再行低氧180min,复氧180min。以Fluo-4/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞[Ca2+]i变化。结果:对照组心肌细胞[Ca2+]i荧光强度(23.71±2.37)U和荧光光密度较低;低氧180min后复氧即刻,[Ca2+]i荧光强度开始增加(57.52±8.31),复氧180min后[Ca2+]i荧光强度(71.13±4.74)U和光密度显著增高(P<0.01vs对照组)。而牛磺酸组细胞内荧光强度和光密度较模拟I/R组显著降低[(42.42±4.17)U vs(71.13±4.74)U,P<0.01]。结论:心肌细胞缺血/缺氧导致Ca2+超载;模拟I/R Ca2+超载加剧,而牛磺酸有明显减轻心肌细胞模拟I/R时Ca2+超载的作用。 相似文献
11.
目的:探讨辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及其对大脑皮质MMP-9和ICAM-1表达的影响。方法:将新生7d SD大鼠随机分为假手术组、HIBD-生理盐水组及HIBD-辛伐他汀治疗(1mg/ml和10mg/ml)组,每组各12只。采用Rice法制备新生大鼠HIBD模型,缺血缺氧后连续7d(每天1次)大鼠腹腔内分别注射等量的生理盐水和辛伐他汀,观察各实验组大鼠缺血缺氧后28 d内存活率和学习记忆能力测试(Y-迷宫法);另取新生大鼠27只(HIBD-生理盐水组和HIBD-辛伐他汀治疗组分别各9只)制备HIBD模型,采用Western blotting检测新生大鼠HIBD后24h、48h及72h时大脑皮质细胞MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平及辛伐他汀对它们表达的影响。结果:(1)HIBD-生理盐水组新生大鼠存活率明显低于其余各组(p0.05);(2)学习记忆能力测试表明:HIBD-生理盐水组达标率明显低于其他各组(p0.05);(3)辛伐他汀对MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平呈时间依赖性降低,且1mg/ml和10mg/ml辛伐他汀治疗组之间有差异性(p0.05)。结论:辛伐他汀对新生大鼠HIBD具有保护作用,通过抑制MMP-9和ICAM-1表达,减轻脑水肿和缺氧损伤可能是其发挥保护性作用机制之一。 相似文献
12.
目的:比较前弹力层下切削术与传统薄瓣准分子激光原位角膜磨镶术在矫正中高度近视中的疗效。方法:回顾性研究过去四个月在我院分别行前弹力层下切削术和传统薄瓣LASIK术治疗近视患者236例(470只眼)的术后情况;其中接受SBK近视矫正的患者118例(235只眼),接受薄瓣LASIK近视矫正的患者118例(235只眼)。所有患者术前等效球镜值介于-3.0到-9.0度,以及等效柱镜值≤-3.0度。分别对术后1周,1个月和3个月裸眼视力进行比较并作统计学处理。结果:SBK组平均术前等效球镜值为-6.17±1.67D,LASIK组平均术前等效球镜值为-6.08±1.37(P=0.5)。术后1周裸眼视力(UCVA),SBK组为1.07±0.19,LASIK组为1.12±0.17(P〈0.05);术后1个月裸眼视力,SBK组1.07±0.19,LASIK组为1.154±0.18(P=0.000);术后3个月裸眼视力,SBK组为1.0±0.20,其中裸眼视力〉1.0占77.3%,LASIK组为1.15±0.19,其中裸眼视力〉1.0占94.0%(P=0.001)。术后3个月疗效指数(术后裸眼视力/术前最佳矫正视力)比较,SBK组为0.88±0.16,LASIK组为0.93±0.19(P=0.14)。结论:本研究显示,与SBK术相比,传统薄瓣LASIK术在矫正中高度近视时能得到更好的视力效果,但两者的疗效指数没有差异。 相似文献
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15.
目的:研究奥拉西坦对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠认知障碍的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,建立慢性间歇性缺氧模型,随机分为空白对照组、慢性间歇性缺氧组、药物组,并用Morris水迷宫实验,评价三组大鼠的空间学习记忆功能。结果:Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):从第一天开始,慢性间歇性缺氧组的逃避潜伏期明显长于空白对照组,(P〈0.05),药物组的逃避潜伏期接近空白对照组,无显著差异(P〉0.05)。Morris水迷宫记忆成绩:慢性间歇性缺氧组的穿越平台次数较空白对照组显著减少(P〈0.05),药物组的穿越平台次数接近空白对照组,两者无显著差异(P〉0.05)。各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:慢性间歇性缺氧组较空白对照组显著减少(P〈0.05),药物组接近空白对照组,两者无显著差异(P〉0.05)。结论:慢性间歇性缺氧对大鼠的学习能力有一定的损伤;经奥拉西坦治疗后的大鼠学习能力有了提高。 相似文献
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目的:探讨红光治疗仪治疗膝关节炎的临床效果。方法:选择我院自2013年3月至2014年3月期间收治的膝关节炎患者78例,将其平均分为观察组(n=39)和对照组(n=39)。观察组采用红光治疗仪进行治疗,对照组采用双氯芬酸钠进行治疗,观察和统计患者接受治疗后的临床效果及生活质量改善情况。结果:观察组患者接受治疗后的临床效果明显优于对照组患者(P0.05);观察组患者生活质量改善情况明显优于对照组患者(P0.05)。结论:红光治疗仪治疗膝关节炎效果显著,改善了患者的生活质量,值得推广。 相似文献
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目的:在小鼠植骨气囊动物模型中,观察外源性FTY720(Hngolimod,芬戈莫德)对骨溶解的抑制作用。方法:构建小鼠植骨气囊模型,将构建好气囊模型的小鼠分成4组:空白组(气囊内注人生理盐水、腹腔注射DMSO),FTY720组(气囊内注入生理盐水、腹腔注射FTY720),聚乙烯颗粒组(气囊内注入聚乙烯颗粒、腹腔注射DMSO),聚乙烯颗粒+FTY720组(气囊内注入聚乙烯颗粒、腹腔注射FTY720)。4周后处死小鼠后取气囊组织进行HE染色观察炎症反应和炎症细胞渗出情况,取组织匀浆行Elisa法检测气囊组织中IL-6和TNF-α浓度、取骨组织行电镜扫描观察骨片吸收情况,取组织匀浆行RT—PCR检测破骨细胞相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平。结果:①HE染色后炎症细胞渗出量,聚乙烯颗粒+FTY720组(4892±457)与聚乙烯颗粒组(4931±572)比较无统计学差异(P〉0.05),[TY720组(2013±375)与空白组(2151±310)比较无统计学差异(P〉0,05);含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组(P〈0.05)。②Elisa法检测炎症因子(IL-6、TNF-α)浓度,聚乙烯颗粒+FTY720组[(130.13±3.22)、(129.22±5.02)]与聚乙烯颗粒组[(149.22±6.09)、(140.52±2.68)]比较无统计学差异(P〉0.05);FTY720组[(68.24±2.83)、(82.88±5.34)]与空白组[(69.51±2.31)、(74.15±4.64)]比较没有统计学差异(P〉0.05);含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组(P〈0.05)。③扫描电镜检测骨片吸收面积与视野面积百分比,聚乙烯颗粒+FTY720组[(10.21±1.78)%]低于聚乙烯颗粒组[(17.79±2.56)%],FRY720组[(1.82±1.37)%]低于空白组[(6.27±2.11)%];并且含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组(P〈0.05)。④破骨细胞相关基因TRAPmRNA表达量,聚乙烯颗粒+FTY720组(0.53±0.04)低于聚乙烯颗粒组(0.74±0.05),FTY720组(.22±0.03)低于空白组(0.38±0.04);而含有聚乙烯颗粒组高于无聚乙烯颗粒组(P〈0.05)。结论:在小鼠植骨气囊动物模型中,FTY720能有效抑制聚乙烯颗粒诱导的局部骨溶解作用。 相似文献