中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）血清中白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型，放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β，TNF—α的含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高，有统计学意义（P〈0．01），说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β，TNF—α含量，与模型组比较差异性显著（P〈0．01），说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论：宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β，TNF—α的产生与释放密切相关。     

中枢神经系统感染患儿脑脊液中肿瘤坏死因子-α与一氧化氮的变化分析

目的：探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中肿瘤坏死因子（TNF）与一氧化氮（NO）含量变化。方法：测定神经感染患儿脑脊液中的TNF和NO的含量并与对照组比较。结果：化脑组TNF和NO含量均高于对照组（P〈O．01）,化脑组TNF和NO高于病脑组（P〈0．05）,且化脑组和病脑组TNF和NO含量随病情加重而加重,TNF与NO呈正相关（r=0．942,t=7．64,P〈0．01）。结论：TNF和NO可作为鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑炎的可靠指标。     

他汀改善实验性糖尿病内皮细胞功能的研究

目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能不良的影响。方法8周龄SD雄性大鼠两次腹腔注射STZ诱发实验性Ⅰ型糖尿病,以不足产生降血脂作用小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,应用在体后肢自动灌注模式（autoperfused hindlimb model）测定大鼠体内血管内皮依赖性舒张功能,并观察主动脉壁组织中内皮一氧化氮合成酶（eNoS）耐州A的表达。结果与大鼠正常对照组相比,糖尿病组大鼠内皮依赖性血管舒张功能显著下降（P〈0．05）,血清NO含量明显降低（P〈0．05）,主动脉壁组织中eNOS mRNA表达下调（P〈0．05）。与糖尿病对照组相比,阿托伐他汀干预组大鼠内皮依赖性血管舒张显著增加（P〈0．05）,血清NO含量显著升高（P〈0．05）,主动脉壁组织中一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA的表达显著上调（P〈0．05）。结论低剂量阿托伐他汀能显著改善链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、PAF的临床意义

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素．6（IL-6）及血小板活化因子（PAF）的临床价值。方法我院2010年3月至2011年6月收治的107例AP患者中,重症AP（SAP）41例,轻症AP（MAP）66例。分别检测血清TNF-α、IL-6、PAF水平,并与对照组65例健康受试者进行比较。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平均高于对照组（P〈O．01）;SAP组患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平均高于MAP组（P〈0．01）;MAP组、SAP组血清TNF-α与IL-6呈显著正相关（r=0．66,P〈0．01;r=0．69,P〈0．01）;两组血清TNF-α与PAP呈显著正相关（r=0．61,P〈0．01：r=0．58,P〈0．01）;两组血清IL-6与PAF亦呈显著正相关（r=O．56,P〈0．01;r=0．55,P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF—α、IL-6、PAF水平对患者疾病病情判断具有重要的临床意义。     

C-反应蛋白与体质量指数的相关性研究

目的研究超重和肥胖者减重前后炎症指标的变化。方法288例40～60岁超重和肥胖者入选为期3个月减重干预，其中超重组96例，肥胖组94例；同期体质量指数（BMI）正常者98例设为对照组。观察并分析各组减重前后炎症指标血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）水平变化。结果减重前血清CRP、TNF-α、IL-6水平，超重组、肥胖组较对照组明显升高（P〈0．01），肥胖组较超重组也明显升高（P〈0．05）；各组间BMI比较差异有显著性（P〈0．01）。经过3个月的干预减重后，超重组和肥胖组除IL-6水平下降差异无统计学意义外（P〉0．05），其它各参数均有明显下降（P〈0．05）。超重组和肥胖组血清TNF-α和CRP水平明显降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论中年人群中CRP水平与超重及肥胖相关联，减重可明显降低血清TNF-α和CRP水平。     

头部低温对高血压脑出血患者血清炎性细胞因子含量的影响

目的观察高血压脑出血（HIH）患者白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及头部低温对其的影响。方法124例HIH患者根据是否加用头部低温治疗分为头部低温组（63例）和对照组（61例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法测定两组患者治疗前及治疗后8d血清IL-6、TNF—α含量。并与正常组（40例）进行比较。同时，对两组患者中存活者生活质量进行比较。结果头部低温组和对照组治疗前IL-6、TNF—α明显升高，与正常组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；治疗前头部低温组和对照组间IL-6和TNF—α差异均无显著性（P均〉0．05）；治疗后8d，头部低温组IL-6、TNF—α较治疗前明显降低（P均〈0．05），对照组降低不明显（P均〉0．05），头部低温组与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。头部低温组较对照组存活者预后的生活质量明显提高（P〈0．05）。结论HIH早期血清IL-6、TNF—α含量明显升高，头部低温可有效降低其含量，提高存活者预后生活质量。     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的研究

目的：通过检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的变化，探讨它们在深静脉血栓形成中的作用，为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法：35只16周龄雄性Wistar大鼠，随机分为6组：正常对照组（C组，n=5），模型组（DVT组）分为：模型D2、D6、D8、D12、D24组，每组各6只。造模方法是手术结扎右侧股静脉。对照组及模型组分别于造模后2h、6h、8h、12h、24h取血。用放射性免疫分析法测定血清中TNF-α，IL-6的含量。结果：大鼠DVT组各时间点IL-6和TNFα血清值均高于对照组（P〈0．01）；在DVT组中随血栓形成IL-6血清浓度不断升高，在血栓形成l2h时，IL-6血清浓度达到高峰。血栓形成前期即结扎大鼠右侧股静脉2h后TNFα血清浓度开始升高，后随着血栓形成TNFd血清浓度不断升高，至血栓形成12h时达到高峰，除D8组与D12组组问比较差异无统计学意义外其它模型组组间比较差异显著，有统计学意义（P〈0．01）。结论：细胞因子IL-6，TNFα水平随DVT的形成过程而发生变化，可作为观察血栓形成进展的指标。     

抑郁症患者血清细胞因子、C-反应蛋白的水平变化及临床意义

目的探讨血清细胞因子白介素（IL）-6、IL-1B、肿瘤坏死因子（TNF）-a及C-反应蛋白（CRP）水平在抑郁症患者中的变化，以期对抑郁症的诊断有所帮助。方法分抑郁症组与同期健康体检者（对照组），采用酶联免疫吸附法fEuSA）测定其血清IL-6、IL—1B、TNF—a水平，散射速率比浊法测定血清CRP水平。结果抑郁症患者血清IL-6（9．03±5．38）pg／ml、TNF—a（14．11±7．48）pg／ml及CRP（6．73±5．80）mg／L水平均明显高于对照组．差异均有统计学意义（t分别=3．12、2．45、2．88，P均〈0．05）；抑郁症患者血清IL-6与TNF—a水平具有相关性（r=-0．48，P〈0．05）。结论血清细胞因子IL-6、TNF—a及CRP水平升高可能与抑郁症发病有关。     

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。