急性坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理。并观察中药清胰汤和双歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,ｎ＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,ｎ＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜００１～０.０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血浆内毒素水平发病后第２天开始明显下降,血清肿瘤坏死因子水平、淀粉酶活性于发病后第４天显著下降;肠粘膜病理损害明显减轻。结论ＡＮＰ时肠粘膜破坏及大肠杆菌等致病菌的过度繁殖是早期内毒素血症产生的主要原因;中药清胰汤及双歧杆菌合剂具有维护肠粘膜屏障功能、显著减轻ＡＮＰ时内毒素血症的作用。     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的通过ＰＵＣ１８质粒载体菌（ＪＭ１０９）示踪法,观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况,探讨ＡＮＰ继发感染的机理。方法杂种犬１５只于定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量：测定血中二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性和内毒素（ＬＰＳ）浓度：每日血培养;第７天活杀后,各组脏器标本作细菌培养,肠粘膜菌群分析,所有耐氨苄青霉素菌作质粒ＤＮＡ分析。结果ＡＮＰ犬肠粘膜上皮绒毛破损,肠通透性显著增加,血浆ＤＡＯ活性下降,肠道微生态出现明显紊乱,血和脏器出现细菌移位,血中ＬＰＳ浓度升高１－３倍,ＡＮＰ犬胰腺中ＰＵＣ１８质粒菌移位率为８７．５％。结论本研究提示,ＡＮＰ后肠屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,肠源性感染是ＡＮ－Ｐ继发感染的根源。     

急怀坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理,并观察中药清胰汤和双 歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（n＝７）、ＡＮＰ组（n＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,n＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,n＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血将内毒素水平发病后     

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

目的观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬,分为ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）,经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）比值,第７天剖杀,取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２～１０倍。肠粘膜顶端上皮脱落,脱落处有大量细菌侵入,微绒毛部分脱落,面积减少。血浆内毒素水平高出对照组１～２倍,二胺氧化酶活性下降,细菌移位率１００％。结论ＡＮＰ时肠粘膜严重受损,监测尿中Ｌ／Ｍ比值变化可反映早期肠粘膜损伤。     

谷氨酰胺双肽对大鼠肠切除后细菌移位的影响

为了改善传统肠外营养可能导致的肠道细菌移位，作者研究了手术应激时谷氨酰胺双肽强化的肠外营养液对肠粘膜结构和肠道细菌移位的影响。方法将３０只大鼠随机分成３组，６０％小肠切除造成手术应激模型，饲料组（ｎ＝１０）喂普通饲料；传统肠外营养组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液；双肽组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液加３％谷氨酰胺双肽，观察７天。结果３组手术前及手术后的体重均无显著性差异。双肽组血浆谷氨酰胺浓度、空肠粘膜厚度和绒毛高度均高于传统肠外营养组。饲料组细菌移位率为２０％，双肽组细菌移位率为２０％，传统肠外营养液组为７０％，双肽组与传统肠外营养液组相比差异有显著意义（ｐ＜０．０５），与饲料组相比差异无显著意义。结论显示在大鼠６０％肠切除后，含谷氨酰胺双肽的胃肠外营养液可改善其肠粘膜代偿性增生和减轻肠道细菌移位。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

大承气汤抗急性坏死性胰腺炎肺损伤的实验研究

为研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及其与肺损伤的关系,以及大承气汤能否减轻肺损伤的程度,将１４ 只家犬随机分成承气汤组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 大承气汤治疗）,盐水组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 生理盐水治疗）和假手术组（ｎ＝ ４）３ 组。术后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦ活性和肺损伤程度。结果显示：实验犬ＡＮＰ时白细胞粘附活性增强,外周血及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高;承气汤组白细胞粘附活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０５）,血清及ＢＡＬＦ的ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０１）;承气汤组肺损伤程度轻于盐水组。结果提示：白细胞粘附和ＴＮＦ的过度分泌参与ＡＮＰ病理生理及肺损伤的发生,大承气汤能够减轻二者介导的肺损伤。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

口服米非司酮终止大月份妊娠的临床观察

将１５０例妊娠８～２８周要求药物流产的妇女随机分成２组；非米司酮和１５－甲基ＰＧＦ２α（ＦＧ０５）阴道经药组（ｎ＝５０）米非司酮和米索前列醇口服给药组（ｎ＝１００）。观察其临床效果，孕周与流产效果及时间的关系，腹痛情况。结果：两组完全流产率分别为８４％和８８％，Ｐ〉０．０５，差异无显著性；按摩周分组１５～２８周缚完全流产率为９２．４％，明显高于８～１４周组，流产所用时间长于８～１４周组，Ｐ〈０．０     

谷氨酰胺治疗梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤的实验观察

４５只大鼠随机分成３组,Ａ组为手术对照组,Ｂ组为梗阻性黄疸组,Ｃ组为梗阻性黄疸谷氨酰胺治疗组。结果显示,Ｃ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量明显高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。粘膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积等指标Ｃ组也明显优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,Ｃ组在上述组织学观察数据上均与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）,且肠道细菌易位率及门静脉内毒素水平明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结果表明,口服谷氨酰胺有助于防治梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤和肠萎缩,降低肠道细菌易位率及内毒素血症的发生率     

急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（ANP）鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细菌移位的关系。方法：实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组。利用电子显微镜以硝酸镧作为踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性。结果：回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高。胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道菌属者,结论：ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤。发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位。     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌称位的影响。方法 将实验大鼠１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２ｈ,肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养计数明显升     

急性坏死性胰腺炎后肠道细菌与胰腺感染关系的研究

为探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的感染源，将PUC18质粒菌JM109置入15只犬肠道内，定植后，随机分为胰腺炎组（n＝8）及对照组（n＝7）。每日抽血作细菌培养。第7天活杀后，作脏器细菌培养。对耐氨苄青霉素菌株进行酶切分析及琼脂糖凝胶电泳。结果显示，除肾及脾脏外，其余脏器均发现有JM109菌移位，以胰腺移位率最高（6／8）；血培养及腹水中同样找到质粒菌JM109，发病后24h血培养阳性率高达4／8。提示肠道细菌移位是继发性胰腺感染的感染源。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node ( MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary ^99mTc-diethylenetriamine pentaacetatic acid (^99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of ^51Cr in the intestine.Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT were closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO,which were closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.
Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node (MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary 99mTc-diethylenetriaminepentaacetate (99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of 51Cr in the intestine.
Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT was closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO, which was closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.
Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.     

肝创伤时细菌移位及小肠Fas表达的实验研究

目的 研究肝外伤时小肠肠粘膜屏蔽损伤、细菌移位和Fas表达意义。方法 对肝损伤后不同时间进行血中IL－6、TNF、NO、内毒素、肠粘膜通透性的测定以及荧光标记菌示踪、组织学形态学及Fas免疫组化等观察。结果 肝创伤后血中IL－6、TNF、NO升高，内毒素、肠粘膜通透性、荧光标记菌总阳性率均升高；组织学可见损伤，并可见Fas表达的增加。结论 在肝损伤时可引起肠粘膜屏障损伤和细菌移位，肠道是闭合性肝外伤腹腔感染的重要来源。Fas表达增加可能与肠粘膜屏障损伤相关。