乌司他丁对严重脓毒症大鼠外周血各细胞因子水平及中性粒细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠外周血各细胞因子的表达的水平以及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡情况的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、病理对照组、生理盐水治疗对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁-氧氟沙星抗炎抗感染组,每组10只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定IL-10、TNF-αI、L-1β,锌金属蛋白酶,溶细胞素的水平以及在不同时间测定PMN的凋亡情况。结果在严重脓毒症大鼠的确存在PMN凋亡滞后的现象,合用乌司他丁的抗炎抗感染组较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组IL-10水平显著增高(P<0.01),而TNF-αI、L-1β,锌金属蛋白酶,溶细胞素水平则显著降低(P<0.01)。中性粒细胞凋亡时间明显提前。结论乌司他丁能改善严重脓毒症大鼠的预后,其机制可能通过调节各细胞因子的分泌水平并改变PMN凋亡滞后的现象。从而减轻组织器官炎症反应的病现损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

脓毒症患者血清IL-6、TNF-α、IL-10水平及其与预后的相关性

目的 分析脓毒症患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化及其与预后的关联性.方法 选取2018年12月至2020年12月南阳市第一人民医院64例脓毒症患者作为脓毒症组,其中生存48例,死亡16例,并以1:1配比选取同期健康体检者64例作为健康对照组,...     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

山莨菪碱联合乌司他丁对严重多发创伤患者血清炎症因子水平影响的研究

目的探讨山莨菪碱联合乌司他丁对严重多发创伤患者血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6水平影响。方法将248例严重多发创伤患者随机分为4组,其中常规治疗组60例、山莨菪碱治疗组61例、乌司他丁治疗组62例、联合用药治疗组65例。四组患者入院均给予止血输血输液、抗感染、维持水电解质及酸碱平衡、营养支持以及呼吸循环支持等常规治疗措施;山莨菪碱治疗组在常规治疗基础上加用山莨菪碱10 mg静脉滴注,连续用药5 d;乌司他丁治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁20万单位+0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注,1次/12 h,连续用药5 d:联合用药治疗组在常规治疗基础上加用山莨菪碱和乌司他丁静脉滴注,剂量和疗程同上两组。治疗前后采用双抗夹心法检测四组血清TNF-α和IL-6水平。结果四组治疗后血清TNF-α和IL-6水平均明显低于治疗前,且联合用药治疗组改善程度明显优于常规治疗组(P<0.01)。结论山莨菪碱联合乌司他丁对严重多发创伤患者能显著抑制炎性因子TNF-α和IL-6表达。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

心肌梗死患者血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平与急性呼吸衰竭病情的关系

目的:探究心肌梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平与急性呼吸衰竭(ARF)病情的关系。方法:以2015-08-2018-12期间本院收治的247例心肌梗死患者作为研究对象,根据检查结果将患者分为合并ARF组(86例)和非合并ARF组(161例),统计两组患者一般临床资料,检测患者血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平,Logistic回归分析心肌梗死发生ARF的影响因素,ROC曲线分析血清TNF-α、IL-1β、IL-18对心肌梗死患者发生ARF的预测价值。结果:两组患者年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压等资料差异无统计学意义(P0.05),合并ARF组患者氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SpO_2)、pH值显著低于非合并组,PaCO_2、实际碳酸氢根、心率(HR)、呼吸频率(RR)显著高于非合并ARF组(P0.05);合并ARF患者血清中TNF-α、IL-1β、IL-18水平显著高于非合并ARF组(P0.05);合并Ⅰ型ARF患者TNF-α、IL-1β、IL-18水平显著低于合并Ⅱ型ARF组(P0.05);Logistic回归分析结果显示血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平是心肌梗死患者发生ARF的影响因素(P0.05);ROC分析结果显示血清TNF-α、IL-1β、IL-18预测心肌梗死患者发生ARF的AUC为0.863、0.829、0.838,三者联合检测对心肌梗死ARF预测的AUC为0.949。结论:心肌梗死合并ARF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平升高,与心肌梗死合并ARF有密切关系,联合检测心肌梗死患者血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平对发生ARF有一定预测价值。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF-α、IL-6及SOD的影响

目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 AECOPD患者随机分为两组,每组30例,两组常规治疗相同。治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗,治疗前后观察血清TNF-α、IL-6及SOD的变化。结果随着治疗时间的延长,两组患者治疗后TNF-α、IL-6及SOD的水平均呈下降趋势,治疗组的TNF-α和IL-6下降较对照组明显,而SOD的活性较对照组高。结论乌司他丁可抑制AECOPD患者炎症因子和氧自由基,减轻AECOPD过度炎症反应及脂质过氧化引起的损伤。     

早期检测血清TNF-α、IL-1β、IL-10在社区获得性肺炎中的临床意义

目的探讨早期检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)在社区获得性肺炎(CAP)中的临床意义。方法选择CAP患者110例为肺炎组,根据病情严重程度分为普通CAP组(54例)和重症CAP组(56例);根据临床结局分为存活组(82例)和死亡组(28例);选择同期26例健康成年人为对照组。检测所有CAP患者入院第1天与第4天、对照组体检当天的血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及TNF-α、IL-1β、IL-10水平。分析各指标在不同分组间及肺炎组第1天与第4天的差异。结果重症CAP组的PCT、IL-1β水平高于普通CAP组,普通CAP组高于对照组,PCT、IL-1β水平在三组间差异有统计学意义(P0.05)。重症CAP组的TNF-α水平高于普通CAP组及对照组(P0.05),TNF-α水平在普通CAP组、对照组间差异无统计学意义(P=0.393)。普通CAP组的IL-10水平高于重症CAP组及对照组(P0.05),IL-10水平在重症CAP组、对照组间差异无统计学意义(P=0.307)。存活组患者第4天的CRP、PCT水平较第1天降低,IL-10水平较第1天升高,差异有统计学意义(P0.05),死亡组第4天的PCT水平较第1天降低,IL-10水平较第1天升高,差异有统计学意义(P0.05);死亡组第1、4天的CRP、PCT、TNF-α、IL-1β水平均高于同期存活组,IL-10水平低于同期存活组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高水平的CRP、PCT、TNF-α、IL-1β和低水平的IL-10的CAP患者预后较差,上述指标可在一定程度上反应CAP病情的严重程度。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义。方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测187例急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α的水平,并与150例健康者进行比较。结果急性脑梗死患者不同梗死体积亚组血清IL-1β、IL-8及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),并且随梗死体积的增加而增高。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-8及TNF-α水平增高,其升高的程度与梗死体积密切相关,可用于其病情评估、疗效监测和预后判断。     

Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用

目的探究辅助性T细胞17(Th-17)相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的调控作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和重症肺炎组(50只),采用气管滴注肺炎克雷伯菌建立重症肺炎大鼠模型,重症肺炎组根据肺炎克雷伯菌感染时间分为12 h组、1 d组、3 d组、5 d组和7 d组,每组各10只。观察大鼠行为学变化、肺组织形态学变化,检测肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数量,采用ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达。分析中性粒细胞数目与IL-17、IL-23水平的相关性。结果与对照组相比,重症肺炎组大鼠出现明显的感染症状,呼吸加重、颜面部和四肢呈紫绛色等,且肺组织表现出明显病变,接种第3天最为严重;肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P 0. 05),白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23水平于第3天达到峰值,TNF-α、IL-1β水平于第5天达到峰值;肺泡灌洗液中IL-17、IL-23水平分别与中性粒细胞的数目呈正相关(P 0. 05)。结论 IL-17、IL-23为重症肺炎克雷伯菌肺炎中早期促炎因子,可通过刺激中性粒细胞的活性,参与重症肺炎的发生发展。     

细胞因子在去卵巢大鼠骨组织中的检测分析

目的探讨白细胞介素-16(1L-1β)、白细胞介素-6(1L-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨质疏松症的影响。方法建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,采用放射免疫(RIA)法检测血清雌二醇(E2)及骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,光镜下观察HE染色的骨组织形态学变化,X线测定大鼠全身的骨密度。结果与对照组相比,去卵巢组大鼠骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均明显增高,而骨密度和血清E2含量却降低;骨组织形态学也显著改变。结论骨组织微环境中的IL-1β、IL-6和TNF-α可能共同参与介导了去卵巢所致的大鼠骨质疏松。     

普伐他汀对创伤性颅脑损伤患者炎症反应的影响及临床意义

目的 研究普伐他汀对创伤性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨普伐他汀对创伤性颅脑损伤保护的机制.方法 将45例创伤性颅脑损伤患者随机分为常规治疗组和普伐他汀治疗组,另取15例健康体检者作为正常对照组.采用免疫比浊法测定两组患者发病第1、3、7、10天血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 入院时两组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著增高,且与GCS评分呈负相关;普伐他汀治疗组治疗第3、7、10天血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于常规治疗组(P<0.01).结论 创伤性颅脑损伤患者体内存在炎症反应,普伐他汀具有抗炎作用,有可能促进颅脑损伤的恢复.     

严重创伤患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的动态变化及其临床意义

目的:观察严重创伤后血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,探讨其临床意义。方法:45例严重创伤患者入选创伤组,分别在入院的第1、第3、第5、第10、第15天检测其血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平。20名健康体检者为对照组。将检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,创伤组IL-6在损伤后第1天即升高,第3～5天达到高峰后开始逐渐下降;IL-8在损伤后第1天即升高,第3～5天达到高峰后开始逐渐下降;TNF-α在损伤后第1天即升高,随后即逐渐下降直至恢复到基础水平。结论:动态观察严重创伤患者血清中细胞因子水平的变化有助于病情的评估。     

重症肺炎患儿血浆IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α变化及临床意义

【目的】探讨重症肺炎患儿血浆白细胞介素-11（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化及临床意义。【方法】采用酶联免疫法对177例入住PICU的重症肺炎患儿,20例健康体检儿童血浆IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平进行检测。【结果】重症肺炎患儿组血浆IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于健康体检儿童组,差异有显著性（P〈0.01）。【结论】重症肺炎患儿血浆IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平升高。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、IL-10 和TNF-α的水平变化及意义

目的：探讨慢性肝病患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在肝病发展过程中的含量变化及临床意义.方法：用放射免疫分析检测105例慢性肝病患者和32例正常对照组血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平.结果：各组慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、TNF-α含量明显高于正常对照组（P＜0.05）,而血清IL-10明显低于正常对照组（P＜0.01）,肝病患者各组间细胞因子水平比较也有显著性差异（P＜0.01）.结论：细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在肝病发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝病的诊断、治疗和预后具有重要意义.     

早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α检测及其临床意义

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在早期显性梅毒发病机制中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(DAbS-ELISA)检测53例早期显性梅毒患者(其中一期梅毒25例、二期梅毒28例)和65名正常人血清IL-2、IL-10和TNF-α水平。结果早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01);一期梅毒患者血清IL-2和TNF-α水平明显高于二期梅毒患者(P<0.01),血清IL-10水平则低于二期梅毒患者(P<0.01);早期显性梅毒患者中IL-2与IL-10呈负相关(r=-0.760,P=0.000),与TNF-α呈正相关(r=0.633,P=0.000),而IL-10与INF-α无明显相关性(r=-0.063,P=0.575)。结论 IL-2、IL-10和TNF-α均参与了梅毒的发病,IL-10表达上调可能是二期梅毒发生辅助性T(Th)1/Th2细胞免疫应答失衡的主要原因之一。     

乌司他丁对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响.方法 盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,将SD大鼠随机等分成假手术组(Sham)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)、左旋氧氟沙星治疗组(LEV组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组再等分4个亚组,每亚组7只.检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化,并观察肺组织的病理形态学改变.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和单因素方差分析(oneway ANOVA),以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症急性肺损伤时外周血淋巴细胞凋亡率升高,UTI治疗组的淋巴细胞凋亡率较脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组明显降低(P＜0.05);血浆TNF-α和IL-6水平分别于CLP术后3 h和6 h时出现升高,UTI治疗组与脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组均明显降低(P＜0.05);UTI治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁能显著抑制脓毒症肺损伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用.     

不同强度有氧运动对乳腺癌大鼠癌因性疲乏及血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响

目的:探讨不同强度有氧运动对雌鼠乳腺癌化疗所致癌因性疲乏及血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(C)、低等强度运动组(L)、中等强度运动组(M)和高等强度运动组(H),每组8只。除正常组外,大鼠均建立乳腺癌癌因性疲乏模型。运动组大鼠分别接受10min、20min、25min的低、中、高三种不同强度的游泳运动,1次/d,6d/周,共6周。6周后处死大鼠检测其癌因性疲乏及血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的值。结果:化疗后,与N组相比,C组和三个运动组大鼠均出现疲乏(P0.05)。运动后,与C组相比,L组和M组大鼠癌因性疲乏缓解(P0.05),H组大鼠癌因性疲乏增加(P0.01);三个运动组IL-6含量均增加,其中M组和H组IL-6含量增加有显著性意义(P0.01);L组和M组TNF-α和IL-1β的含量下降(P0.01),H组TNF-α和IL-1β含量增加(P0.05)。结论:中低强度有氧运动可以缓解大鼠的癌因性疲乏,提高抗炎性因子IL-6的水平,同时降低促炎性因子TNF-α和IL-1β的水平。而高等强度有氧运动则会增加癌因性疲乏。