子宫内膜癌错配修复基因hMLH1的表达 和启动子甲基化研究

 【目的】 探讨子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1 的表达和启动子甲基化状态与子宫内膜癌发生的关系｡【方法】 应用免疫组化链霉素抗生物素- 过氧化物酶法(S-P法)和甲基化特异性聚合酶连反应(MSP)方法,检测37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织中hMLH1蛋白的表达和启动子甲基化状态｡【结果】 37例子宫内膜癌组织和20例正常增生期子宫内膜组织hMLH1基因蛋白表达分别为51.4%(19/37),85%(17/20);基因启动子甲基化分别为43.2%(16/37),15%(3/20)｡发生甲基化的16例子宫内膜癌组织14例蛋白表达阴性,发生甲基化的3例正常增生期子宫内膜组织2例蛋白表达阴性｡hMLH1蛋白表达与组织学分级(G1, G2, G3)有关,与肿瘤肌层浸润､淋巴结转移､国际妇产科协会(FIGO)分期和宫颈浸润无相关性,hMLH1的甲基化与上述临床病理因素均无相关性｡【结论】 hMLH1基因启动子甲基化与其蛋白表达缺失密切相关,hMLH1基因在子宫内膜癌的发生过程中发挥重要作用｡     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法，检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36），hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）；hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05），与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36），PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）；PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）；PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28；P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因，在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少，可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关，且二者有显著的相关性；免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标；测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

子宫内膜息肉和子宫内膜癌组织中雌激素受体β甲基化与Survivin､Ki-67的表达研究及临床意义

目的 :检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)基因启动子区Cp G岛甲基化状态,及以上组织中Survivin、Ki-67的表达,探讨其中ERβ启动子甲基化与Survivin、Ki-67表达的关系,分析其中的联系,探讨子宫内膜息肉组织的增生和细胞凋亡机制。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉组织及26例子宫内膜癌组织ERβ甲基化情况,同时采用免疫组化ELIVISONTM二步法检测以上组织中Survivin、Ki-67基因蛋白的表达。结果:正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ERβ基因甲基化较子宫内膜癌组织中ERβ基因甲基化显著降低(P<0.05)。正常子宫内膜组织中Survivin表达较子宫内膜息肉组织与子宫内膜癌组织的Survivin蛋白表达显著降低(P<0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉中Ki67表达较子宫内膜癌组织中明显降低(P<0.05)。子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中Survivin及Ki67阳性表达与ERβ基因启动子甲基化均呈正相关。结论:ERβ基因甲基化是子宫内膜息肉发生的影响因素之一,子宫内膜组织中ERβ基因甲基化可能与子宫内膜息肉的产生、细胞增殖、复发和进一步发展及预后密切相关。     

错配修复蛋白hMLH1在子宫内膜癌表达的临床意义

【目的】探讨错配修复蛋白hMLH1在子宫内膜癌（endometrial carcinoma，EC）的失表达情况及其临床意义。【方法】用免疫组化S-P方法检测hMLH1蛋白在61例子宫内膜癌组织的失表达情况，并分析hMLH1蛋白失表达与子宫内膜癌临床病理的关系。【结果】子宫内膜癌组织存在hMLH1蛋白失表达，其失表达率为29．5％。hMLH1失表达子宫内膜癌细胞分化较好（P=0．047），临床预后较好（OR=5．458，P=0．025），hMLH1失表达为子宫内膜癌独立预后因素（Cox多因素分析，P=0．006）。【结论】hMLH1基因功能缺失在子宫内膜癌代表较良好的预后，hMLH1失表达有可能作为子宫内膜癌的独立预后因素。     

胃癌患者hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态及其与蛋白表达的关系

目的：探讨胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法：采用甲基化特异性PCR（methylation-specific PCR,MSP）技术和免疫组织化学SP法检测45例患者胃癌组织、正常胃组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果：hMLH1基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为33.3%和0（P〈0.05）;hMLH1蛋白在胃癌及正常组织中的阳性率分别为57.8%和95.2%（P〈0.05）;hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌的临床病理参数无关（P〉0.05）;hMLH1基因启动子甲基化与hMLH1蛋白表达呈明显的负相关（P〈0.05）。结论：hMLH1基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,hMLH1蛋白表达缺失与胃癌的发生有关。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及与子宫内膜癌临床、病理等因素的相关性。方法运用免疫组织化学（SP法）检测10例增生期子宫内膜、28例子宫内膜增殖症、8例不典型增生和54例子宫内膜癌组织中PTEN蛋白的表达情况,并比较PTEN蛋白表达与内膜癌临床、病理等因素之间的相关性。结果PTEN蛋白在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症、不典型增生和子宫内膜癌中阳性表达率呈下降趋势,分别为100％（10／10）、89．29％（25／28）、87．5％（7／8）和55．56％（30／54）,在子宫内膜癌中的表达率显著低于增生子宫内膜（P=0．0087）和子宫内膜增殖症（P=0．0022）,PTEN蛋白表达与内膜癌组织学类型、临床分期、组织分化有关。结论PTEN与子宫内膜癌发生、发展密切相关,与子宫内膜癌的组织学类型、临床分期、组织分化密切相关,PTEN有望成为内膜癌治疗的靶蛋白及判定预后的标记物。     

肝癌衍生生长因子（HDGF）在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的观察肝癌衍生生长因子（HDGF）在子宫内膜癌中的表达状态,并探讨其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法采用sP免疫组织化学方法检测82例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织的HDGF表达情况。结果正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中的HDGF阳性表达率逐渐升高,分别为13．0％（3／20）、22．7％（5／22）、37．8（31／82）,3组间差异有统计学意义（X^2=92．447,P〈0．001）。HDGF蛋白阳性表达率与子宫内膜癌的FIGO分期正相关（P〈0．001）,与患者生存时间负相关（P=0．017）。结论HDGF蛋白的阳性表达可能与子宫内膜癌的预后不良相关。     

RCAS1在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体亚型相关性研究

目的探讨RCAS1与雌激素受体亚型在正常子宫内膜、增生症内膜和内膜癌组织中的表达及相关性,分析它们在内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化、RT—PCR法检测20例正常子宫内膜组织、42例子宫内膜增生症组织及50例内膜癌组织中RCAS1和雌激素受体α（ERα）雌激素受体β（ERβ）的表达,免疫印迹法检测各组内膜中RCAS1蛋白的表达。结果免疫组化显示RCAS1在正常、简单型和复杂型增生内膜中均为P表达模式,不典型增生内膜中30％（6／20）为D表达模式,内膜癌中均为D模式。正常内膜、简单型和复杂型增生、不典型增生、内膜癌RCAS1蛋白高水平表达率分别为0％（0／20）,9．1％（2／22）,45．0％（9／20）,68．0％（34／50）,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。RCAS1蛋白高表达与患者肌层侵犯深度、脉管侵犯、ERα阳性相关（P〈0．05）。免疫印迹法、RT—PCR结果与免疫组化结果一致。RCAS1mRNA的表达水平与ERamRNA呈显著正相关,而与ERβmRNA表达未显现相关性。结论RCAS1高表达与表达模式的改变可能参与子宫内膜从良性到恶性转变的过程,RCAS1协同ERα表达与子宫内膜癌的发展、浸润转移有关。     

同源异形盒A10基因启动子区甲基化及蛋白表达与子宫内膜异位症的关系

目的DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制研究中倍受到学者们关注。文中检测子宫内膜异位症（endometriosis,EM）患者在位和异位内膜组织中同源异形盒A10（homeobox-A10,HOXA10）基因启动子区CpG岛甲基化程度及HOXA10蛋白表达水平,探讨EM与HOXA10基因异常甲基化和蛋白表达的关系及其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和免疫组织化学法（SP法）检测36例EM患者中异位内膜组织（异位内膜组）、在位内膜组织（在位内膜组）及12例正常对照者子宫内膜组织（对照组）中HOXA10基因启动子区CpG岛甲基化状况和HOXA10蛋白表达情况。结果0）36例EM患者的异位、在位内膜组织中HOXA10基因启动子区CpG岛甲基化率分别为38．9％、25．0％;其甲基化均发生在临床Ⅲ、Ⅳ期;12例正常子宫内膜组织中HOXAIO基因均未发生甲基化;三组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②EM患者在位、异位内膜HOXA10的表达下降,无明显的分泌中、晚期峰;异位内膜基质HOXA10的表达显著降低,低于对照组正常内膜表达,其差异有统计学意义（P〈0．05）。③异位内膜组织HOXA10的蛋白表达与HOXA10基因启动子甲基化呈负相关,相关系数rs=-0．368。结论EM患者异位内膜组织中存在HOXA10基因启动子区异常甲基化导致基因失活,在EM发生发展过程中起重要作用。     

错配修复蛋白hMLH1在子宫内膜癌表达的临床意义

【目的】 探讨错配修复蛋白hMLH1在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)的失表达情况及其临床意义。【方法】 用免疫组化S-P方法检测hMLH1蛋白在61例子宫内膜癌组织的失表达情况,并分析hMLH1蛋白失表达与子宫内膜癌临床病理的关系。【结果】 子宫内膜癌组织存在hMLH1蛋白失表达,其失表达率为29.5％。hMLH1失表达子宫内膜癌细胞分化较好(P=0.047),临床预后较好(OR=5.458,P=0.025),hMLH1失表达为子宫内膜癌独立预后因素(Cox多因素分析,P=0.006)。【结论】 hMLH1基因功能缺失在子宫内膜癌代表较良好的预后,hMLH1失表达有可能作为子宫内膜癌的独立预后因素。     

hMLH1在子宫内膜异位症中的表达与意义

目的：探讨错配修复基因1(hMLH1)的表达与子宫内膜异位症的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测23例子宫内膜异位症组织和20例正常子宫内膜中hMLH1的表达。结果：内异症组hMLH1蛋白表达阳性率为65%（15例/23例）,正常内膜组hMLH1蛋白表达阳性率为95%（19例/20例）,差异有显著性(P<0.05)。内异症组hMLH1基因蛋白表达阴性及弱阳性率为69%（16例/23例）。正常内膜组中,hMLH1蛋白表达阴性及弱阳率为35%（7例/20例）,差异有显著性(P<0.05)。结论： hMLH1基因的无表达或表达减弱是子宫内膜异位症发生的重要机制之一。     

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

摘要：目的探讨PTEN蛋白在子宫内膜癌发生发展中的可能机制。方法收集子宫内膜癌50例、子宫内膜增生症25例和正常子宫内膜组织30例,采用免疫组化、Westernblot方法检测子宫内膜中的PTEN蛋白表达,研究其与子宫内膜癌进展的相关性。结果与正常子宫内膜组织和子宫内膜增生症的子宫内膜相比,子宫内膜癌中的PTEN蛋白表达率明显降低（P=0．042,0．017）,I期、Ⅱ期、Ⅲ期子宫内膜癌的PIEN蛋白阳性表达率差异均无统计学意义（P〈O．05）,高分化、中分化、低分化的PTEN蛋白阳性表达率差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论PTEN蛋白在子宫内膜癌表达率降低,提示PTEN基因可能具有抑制子宫内膜过度增生及癌变发生的作用。     

Glut-1和PCNA在子宫内膜癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨葡萄糖运转蛋白-1（Glut-1）和增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例正常增生期子宫内膜、25例子宫内膜单纯增生、25例子宫内膜不典型增生、40例子宫内膜腺癌组织中Glut-1和PCNA的表达。结果 Glut-1和PCNA在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜中的表达明显高于正常增生期子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,进一步分析显示二者的高表达与子宫内膜癌的组织分化程度有关（P〈0.05）,而与临床分期无关（P〉0.05）,且二者在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r=0.544,P〈0.05）。Glut-1在子宫内膜单纯增生和子宫内膜不典型增生中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在高分化与低中分化子宫内膜癌中的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论 Glut-1和PCNA的异常表达可能在子宫内膜的恶性转变和细胞分化中发挥着重要的作用,Glut-1可能有利于鉴别子宫内膜单纯增生与子宫内膜不典型增生、高分化与低中分化子宫内膜癌。     

P16蛋白表达与子宫内膜癌关系的研究

目的研究抑癌基因P16与子宫内膜癌发生发展的关系。方法用免疫组化PSP法检测37例子宫内膜癌，24例增生过长，11例不典型增生过长，15例正常官内膜的石蜡标本P16蛋白表达情况。分析其表达与子官内膜癌之临床病理特征，如绝经状态、组织学分布、临床分期、肿瘤肌层浸润，淋巴结转移的关系等。结果正常子宫内膜P16表达阳性率100％；增生过长内膜95．58％；非典型增生过长组为90．00％；子宫内膜癌组为54．10％。其中，低分化腺癌阳性表达率（12．5％），明显低于中度及高分化腺癌（二者阳性率分别为66．70％、70．10％）。统计还表明：P16蛋白表达与子宫内膜癌患者的临床病理特征无关。结论P16蛋白在子宫内膜癌的表达较正常内膜及非典型增生内膜为低，且与肿瘤细胞分化程度呈正相关。研究结果提示，P16抑癌基因与子宫内膜的发生发展有着一定的关系。     

应用组织芯片技术检测CD44v6和Ezrin蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究CD44v6和Ezrin在不同类型子宫内膜中的表达情况,探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法应用组织芯片技术观察CD44v6和Ezrin在子宫内膜癌（58例）、子宫内膜不典型增生（30例）、子宫内膜单纯性增生及复杂性增生子宫内膜（20例）、正常增生期子宫内膜（20例）中的免疫组化表达。结果CD44v6和Ezrin在正常增生期子宫内膜、单纯及复杂性增生子宫内膜、不典型增生及子宫内膜癌中阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。CD44v6表达强度与子宫内膜癌手术分期及有无伴淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.01）,子宫内膜癌中Ezrin表达与浸润肌层的深度有关（P〈0．05）。CD44v6蛋白的含量与Ezrin蛋白含量有关。结论CD44v6、Ezrin的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关,参与子宫内膜癌的发生发展过程。     

p16INK4A表达水平差异与子宫内膜病变发生及发展的关系

目的研究抑癌基因p16INK4A在不同程度子宫内膜病变中的表达水平变化,分析这种差异表达与甲基化及病变程度的关系。方法逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测正常子宫内膜组织、子宫内膜复杂性增生、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中p16INK4A基因的表达水平,每组均检测30例标本。蛋白免疫印迹法分析各组p16INK4A蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术(MSP)对p16INK4ADNA进行甲基化分析。结果随着子宫内膜病变程度的加重,p16INK4A的表达量逐渐降低,子宫内膜癌与其他病变比较,差异有统计学意义(P<0.05);不典型增生与其他病变比较差异均有统计学意义(P<0.05);子宫内膜复杂性增生与正常子宫内膜比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白的表达检测也得到相同的结果。MSP进一步分析各组织中p16INK4A的甲基化状态,发现在子宫内膜癌组织中有19例存在不同程度的p16INK4A的甲基化,子宫内膜不典型增生组织中有11例甲基化,子宫内膜复杂性增生组织中有1例甲基化,这些甲基化的组织同时伴有p16INK4A蛋白的表达异常。甲基化与子宫内膜癌手术-病理分期有关(P<0.05)。正常子宫内膜组织中未发现p16INK4A甲基化。结论 p16INK4A作为一种抑癌基因,它的表达缺失或下降在子宫内膜病变的发生及发展过程中起重要作用,表达越低,内膜的病变程度越重,基因甲基化可能是导致这种异常表达的主要原因。     

核受体共激活因子AIB1在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的 研究子宫内膜癌组织中核受体共激活因子（AIB1）mRNA和蛋白质的表达及其意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,检测51例子宫内膜癌、13例不典型增生子宫内膜、15例复合型增生子宫内膜、19例单纯型增生子宫内膜和18例正常子宫内膜组织中AIB1 mRNA表达;同时采用免疫组化技术检测AIB1蛋白的表达。结果 子宫内膜癌组织中AIB1呈过表达状态。内膜癌组织中AIB1 mRNA阳性表达率和相对表达水平明显高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织（2^χ=11.025,F=6.930,P〈0.01）。不典型增生子宫内膜组织中AIB1 mRNA阳性表达和相对表达水平高于复合性增生内膜组织和单纯性增生内膜组织（χ^2=6.133,F=4.213,P〈0.05）。内膜癌组织中AIB1蛋白阳性表达率明显高于增生内膜组织和正常子宫内膜组织（χ^2=13.546,P〈0.01）。子宫内膜癌组织、异常增生内膜组织及正常子宫内膜组织间AIB1蛋白表达强度不同,三者间比较差异有显著性（H=6.023,P〈0.01）。AIB1蛋白表达强度在子宫内膜癌组织中呈现过表达,在不典型增生内膜组织中为高表达,在正常组织中为阴性表达或弱表达;AIB1 mRNA和蛋白的过表达与肿瘤的病理类型、组织学分级、淋巴结转移和病人的年龄无关（P〉0.05）,但与肿瘤组织的肌层浸润深度及ERα蛋白表达有关（χ^2=4.832、4.674,t′=2.201、2.362,P〈0.05）。结论 AIB1过表达发生在子宫内膜癌的早期和癌前病变阶段,过表达的AIB1可能在子宫内膜癌癌变发展过程中发挥作用。     

磷酸化蛋白激酶B在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨子宫内膜癌组织中磷酸化蛋白激酶B（P—PKB）蛋白的表达及其在子宫内膜癌发生、发展中的意义。方法：采用免疫组化SP法检测51例子宫内膜癌组织、36例子宫内膜不典型增生组织和20例正常子宫内膜组织中P—PKB蛋白的表达,并分析其与子宫颈癌临床病理因素的关系。结果：P—PKB在子宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于子宫内膜不典型增生组和正常子宫内膜组织组（P〈0．05）。P—PKB蛋白的表达与子宫内膜癌组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：P—PKB蛋白在子宫内膜癌中过表达,可能与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

子宫内膜癌hMSH2及TGF-β1蛋白表达的意义

[目的]探讨hMSH2及TGF—β1（transforming growth factor—β1）蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64．52％、18．75％及55．56％,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异（P〉0．05）,但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组（P〈0．05）;TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74．19％、68．75％及100％,组间无显著差异（P〉0．05）;hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系（P〉0．05）;子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,r=0．333）。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。     

子宫内膜癌相关基因的生物医学文本分析研究

目的：寻找与子宫内膜癌发生、发展相关的关键基因。方法：从医学信息检索平台Coremine Medical中筛选出与子宫内膜癌关系最为密切的几种关键基因,再利用生物医学文本挖掘工具Chilibot对从PubMed中获取的相关文献摘要进行分析,深入探究关键基因与子宫内膜癌之间的相互关系,并通过UALCAN在线工具分析关键基因的表达水平和甲基化水平。结果：确定了与子宫内膜癌关系最密切的5种关键基因。在子宫内膜癌组织中,MLH1基因的甲基化水平比正常子宫内膜组织的甲基化水平要高（P＜0.001）,MLH1基因甲基化的发生导致了DNA错配修复基因的突变,从而促进了子宫内膜癌的发生。与正常子宫内膜组织相比,MSH2基因和PMS2基因在子宫内膜癌组织中表达量较高（P＜0.001）,MSH6基因和抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达均比正常子宫内膜组织表达要低（P＜0.001）。错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2的突变,促进了相应修复蛋白的缺失,进而导致了子宫内膜癌的发生、发展。结论：错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS2以及抑癌基因PTEN是子宫内膜癌发生、发展的关键基因。