腰椎终板Modic的改变:生化组织学特点

背景:1988年Modic等系统描述了在退变的腰椎间盘终板及终板下骨质MRI信号改变的类型、分型标准及组织学变化,并将其命名为Modic改变.各型Modic改变的退变程度尚不清楚.目的:通过对各型Modic改变的组织学观察和生化成分的检测,了解各型终板组织学特点及生化成分,研究各型Modic改变退变程度.方法:手术取得所需终板36例,手术时根据影像定位,取出所需终板,按Modic改变分型分组:无Modic改变的12例,Modic Ⅰ型12例,ModicⅡ型12例.将标本行苏木精-伊红染色,在光镜下观察软骨终板组织学特点,用免疫组织化学方法观察Ⅱ型胶原表达,用间苯三酚法测定蛋白多糖的含量.结果与结论:免疫组织化学染色结果显示,各组在腰椎终板基质中可见棕黄色细颗粒状阳性表达,在有Modic改变的椎体终板中,Ⅱ型胶原积分灰度值比无Modic改变者明显升高(P＜0.05),Modic Ⅰ型积分灰度值明显高于ModicⅡ型(P＜0.05).蛋白多糖检测:在有Modic改变的椎体终板中,蛋白多糖的含量比无Modic改变者明显升高(P＜0.05),Modic Ⅰ型蛋白多糖的含量高于ModicⅡ型(P＜0.05).组织学特点:Modic Ⅰ型(水肿型)软骨下血管化的纤维组织以及与此相关的软骨终板出现裂隙或破裂;ModicⅡ型(脂肪型)脂肪组织替代正常的软骨或骨组织;Modic(-)病理学无上述变化.结果可发现,Modic改变是腰椎终板退变逐渐加重的连续性过程.     

计算机显像分析Sox9在人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达

背景：研究表明Sox9参与软骨细胞凋亡,但在颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及作用机制尚不清楚。目的：本文通过对人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Sox9表达的研究,阐明Sox9在颈椎间盘软骨细胞凋亡中作用机制。设计、时间及地点：对比观察,于2006-11/2007-11在中国医科大学附属盛京医院中心实验室完成。材料：取住院行颈椎病手术所取出的新鲜椎间盘标本30例作为实验组,经病理证实为退变椎间盘;正常对照组标本30例取自颈椎外伤行椎管减压术患者,所取椎间盘组织经病理学证实为正常椎间盘组织,所有标本均为C4-5间盘。方法：将全部颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核,并进行苏木精-伊红染色行形态学观察。主要观察指标：计算机显像系统图像分析Sox9在每100个视野中强阳性、弱强阳及阴性表达所占比例;免疫组织化学技术检测Sox9在各组中的表达。结果：①Sox9在正常软骨终板、正常纤维环、正常髓核中阳性表达所占比例高于阴性表达;在异常软骨终板、异常纤维环、异常髓核中阳性表达所占比例低于阴性表达。②Sox9在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中的表达均高于实验组（P〈0.01）;在异常颈椎间盘的软骨终板中Sox9的表达低于其在纤维环和髓核中的表达（P〈0.01）;两组标本Sox9在纤维环和髓核中的表达差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：Sox9基因参与了细胞凋亡所导致的椎间盘退变过程,随着退变发生在软骨终板内表达最低,提示椎间盘细胞凋亡可能始于软骨终板。     

椎间隙感染后椎间盘组织及生化成分改变与椎间盘弥散功能的相关研究

目的研究兔椎间隙感染后不同时间点,椎体软骨终板及髓核组织学改变、生物化学成分变化与椎间盘弥散功能改变的相关性。方法取新西兰兔60只,制作椎间隙感染模型。在术后1、2、4、8、12周,每次随机取椎间隙感染模型兔各8只、对照组兔4只。采用HE染色观察软骨终板组织形态学,免疫组化测定软骨终板下血管内皮生长因子(VEGF)表达,RT-PCR测定髓核组织中Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan蛋白mRNA表达,连续动态增强MRI检测椎间盘弥散功能。结果椎间隙感染后,软骨终板上出现新生毛细血管,VEGF表达逐渐增多,髓核组织内蛋白多糖及Ⅱ型胶原含量减少,软骨终板弥散功能逐渐增强;感染后4周时,新生毛细血管达到最多,VEGF表达最多,弥散功能达到最佳,4周后逐渐减少,在感染后4周时,蛋白多糖及Ⅱ型胶原破坏达到最强,4周后基质破坏有所修复。软骨终板VEGF表达与椎间盘弥散功能呈正相关关系(r=0.704,P=0.000);蛋白多糖mRNA表达与椎间盘弥散功能呈负相关关系(r=-0.480,P=0.000)。结论椎间隙感染后椎间盘弥散功能处于一个动态变化中,在感染后4周时弥散功能达到最佳。椎间隙感染后软骨终板VEGF表达与椎间盘弥散功能呈正相关关系,髓核中蛋白多糖mRNA表达与椎间盘弥散功能呈负相关关系。     

中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变与腰椎不稳的相关性研究

目的 探讨中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变的分布情况及其与腰椎不稳的相关性.方法 选择195例因腰腿痛在本院行腰椎MRI检查的中老年患者,统计各型Modic改变在中老年腰腿痛患者中的发生率及在椎间盘节段中的发生率,分析Modic改变与腰椎间盘退变、腰椎不稳定之间的关系.结果 中老年腰腿痛患者中Modic改变分型为Ⅱ型的患者所占比率最高,Modic改变发生率最高的腰椎间盘位置为L5 ～S1.腰椎间盘退变程度越高,Modic改变发生率越高.腰椎不稳定患者发生腰椎终板Modic改变发生率明显高于腰椎稳定患者.腰椎稳定者中腰椎曲度异常患者Modic发生率明显高于腰椎曲度正常患者.结论 中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变以Ⅱ型多见,其与腰椎稳定性及腰椎曲度之间存在相关关系.     

腰椎间盘组织中血管内皮生长因子mRNA表达与其病变程度和病程的相关性

目的:探讨血管内皮生长因子mRNA在突出腰椎间盘组织中的表达情况及其与病程和病变程度的关系。方法:选择2002-06/11在郑州市骨科医院脊柱骨科住院的腰椎间盘突出症患者25例作为病变组,均知情同意。病程1个月～10年,平均23.67个月。硬膜外麻醉下行髓核摘除术,记录椎间盘突出类型,病情从轻至重为:凸起型4例,突出型15例,游离型6例。同时选择3例急性腰椎爆裂性骨折行椎管内减压内固定术患者及2例行脊柱侧弯行前路松解术患者作为对照组,既往健康。手术中选取纤维环、髓核、软骨终板组织标本,每组标本分为两份,一份液氮速冻后转入-70℃超低温冰箱中冻存备用。另一份作光镜下病理组织学观察,根据NorbetBoos等的组织学分级将所有标本的病理病变程度分为轻、重两度。不同类型椎间盘髓核、纤维环、软骨终板组织标本血管内皮生长因子mRNA表达情况以反转录-聚合酶链反应技术测定,并探讨其与病程的关系。结果:腰椎间盘突出症患者25例及对照组5例全部进入结果分析。①血管内皮生长因子mRNA的表达水平:在髓核中的表达水平显著高于在纤维环、软骨终板中的表达犤13.05±0.82,6.91±0.33,2.47±0.37(t=12.03,10.16,P<0.05)犦。游离型显著高于突出型犤8.36±0.41,4.13±0.14,(t=7.81,P<0.05)犦;突出型显著高于凸起型(1.19±0.48)(t=3.35,P<0.05)。病变组明显高于正常对照组(0.61±0.34),(t=8.64,P<0.05)。重度病变患者显著高于轻度病变患者犤10.43±0.27,6.01±0.34(t=8.26,P<0.05)犦。②病程与血管内皮生长因子mRNA表达的关系:病程大于12个月患者椎间盘组织中血管内皮生长因子mRNA表达的阳性率显著高于病程3～6个月及7～12个月的患者犤88.9%,39%,30.7%,(χ2=19.24,P<0.05)犦。结论:血管内皮生长因子参与腰椎间盘突出的病理过程,随病情的加重而分泌增多。病程在12个月以上椎间盘突出症患者的血管内皮生长因子mRNA阳性率较高。     

腰椎间盘退变MRI:与Modic改变相关的影像学分析

背景:部分椎间盘源性下腰痛患者MRI可出现Modic改变,但Modic改变的相关因素及Modic改变与椎间盘退变之间因果关系目前尚不十分清楚。目的:分析存在腰椎间盘Modic改变的下腰痛患者性别、年龄分布特点及腰椎间盘发生Modic改变的相关因素。方法:回顾性分析634例(2536个椎间盘)存在腰椎间盘Modic改变患者的性别、年龄分布特点,并分析腰椎间盘Modic改变与椎间盘突出或膨出、Schmorl结节、椎体滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变程度的相关性。结果与结论:634例患者中,女性患者ModicⅡ、Ⅲ型出现率均较男性高,而ModicⅠ型出现率小于男性患者(P<0.001);40岁以上患者较40岁以下患者Modic各型改变的出现率均高(P<0.001)。2536个腰椎间盘中,有椎体滑脱、出现Schmorl结节、有椎间盘突出或膨出者Modic各型改变的出现率均比无此类表现者高(P<0.001);L4/5、L5/S1水平(低位)Modic各型改变的出现率均比L2/3、L3/4水平(高位)高(P<0.001);椎间盘退行性改变越严重,Modic各型改变的出现率越高(P<0.001)。椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与Modic改变有显著相关性。结果说明,腰椎间盘Modic改变与患者性别、年龄、椎间盘有无突出或膨出、有无Schmorl结节、椎体有无滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变分级均有相关性。其中,椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与腰椎间盘Modic改变间的相关性最高,且椎间盘退行性改变分级较Schmorl结节与之相关性更高。     

超短回波时间MRI用于腰椎间盘软骨终板成像

目的 探讨超短回波时间（UTE）MR序列及常规序列在腰椎间盘软骨终板损伤中的应用价值。方法 对87名志愿者行MR常规序列及UTE序列腰椎成像,分析UTE序列显示的腰椎间盘软骨终板损伤与椎体Modic改变、Pfirrmann椎间盘退变分级之间的相关性。结果 UTE序列成像中,椎体软骨终板显示为非钙化性软骨终板及钙化性软骨终板。L₁~S₁各节段软骨终板损伤与椎体Modic改变分型、Pfirrmann椎间盘退变分级均呈正相关（P均<0.001）。结论 与MR常规序列比较,UTE序列成像可以清楚显示腰椎间盘软骨终板分层及其损伤,且软骨终板损伤与腰椎退变存在一定关系。     

腰椎间盘组织中血管内皮生长因子mRNA表达与其病变程度和病程的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子mRNA在突出腰椎间盘组织中的表达情况及其与病程和病变程度的关系。方法：选择2002—06／11在郑州市骨科医院脊柱骨科住院的腰椎间盘突出症患者25例作为病变组，均知情同意。病程1个月～10年，平均23．67个月。硬膜外麻醉下行髓核摘除术，记录椎间盘突出类型，病情从轻至重为：凸起型4例，突出型15例，游离型6例。同时选择3例急性腰椎爆裂性骨折行椎管内减压内固定术患者及2例行脊柱侧弯行前路松解术患者作为对照组，既往健康。手术中选取纤维环、髓核、软骨终板组织标本，每组标本分为两份，一份液氮速冻后转入-70℃超低温冰箱中冻存备用。另一份作光镜下病理组织学观察，根据Norbet Boos等的组织学分级将所有标本的病理病变程度分为轻、重两度。不同类型椎间盘髓核、纤维环、软骨终板组织标本血管内皮生长因子mRNA表达情况以反转录-聚合酶链反应技术测定，并探讨其与病程的关系。结果：腰椎间盘突出症患者25例及对照组5例全部进入结果分析。①血管内皮生长因子mRNA的表达水平：在髓核中的表达水平显著高于在纤维环、软骨终板中的表达[13．05&;#177;0．82，6．91&;#177;0．33，2．47&;#177;0．37（t=12．03，10．16，P〈0．05）]。游离型显著高于突出型[8．36&;#177;0．41，4．13&;#177;0．14，（t=7．81，P〈0．05）]；突出型显著高于凸起型（1．19&;#177;0．48）（t=3．35，P〈0．05）。病变组明显高于正常对照组（0．61&;#177;0．34），（t=8．64，P〈0．05）。重度病变患者显著高于轻度病变患者[10．43&;#177;0．27，6．01&;#177;0．34 （t=8．26，P〈0．05）]。②病程与血管内皮生长因子mRNA表达的关系：病程大于12个月患者椎间盘组织中血管内皮生长因子mRNA表达的阳性率显著高于病程3-6个月及7～12个月的患者[88．9％，39％，30．7％，（X^2=19．24，P〈0．05）]。结论：血管内皮生长因子参与腰椎间盘突出的病理过程，随病情的加重而分泌增多。病程在12个月以上椎间盘突出症患者的血管内皮生长因子mRNA阳性率较高。     

腰椎终板Modic改变与椎间盘退变的相关性的定量MRI研究

目的探讨腰椎终板Modic改变与相邻椎间盘退变的相关。材料与方法于66例腰椎结构和定量MR图像上,采用Pfirrmann分级半定量和测量椎间盘T2和T2*值定量评价椎间盘退变程度,比较腰椎终板Modic改变与椎间盘Pfirrmann评分、T2和T2*值的相关性。结果 66例患者中,14例患者(21.2%)终板有19个椎间盘相邻的终板有Modic改变,包括2个椎间盘相邻的终板为Modic 1型改变,17个椎间盘相邻的终板为Modic 2型改变。正常终板、Modic 1型终板和Modic 2型终板相邻椎间盘的Pfirrmann评分分别为2.40±0.96、4.00±1.41和4.12±1.27,T2值分别为(95.38±51.88)、(70.50±36.06)和(58.65±38.47)ms,T2*值分别为(34.43±19.16)、(24.00±1.41)和(28.65±23.39)ms,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.023)。Modic 2型终板相邻的椎体伴有严重的椎间盘退变(Pfirrmann评分升高,T2和T2*值降低),与正常终板相邻的椎间盘比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.006)。结论腰椎终板Modic改变与相邻的椎间盘退变具有相关性,终板改变和椎间盘退变应作为腰椎退变的整体改变。     

胸腰椎爆裂骨折上下位椎间盘软骨终板的分子病理改变

背景：由于缺乏损伤椎间盘病理改变的相关研究，导致治疗损伤椎间盘缺乏理论依据。目的：观察胸腰椎爆裂骨折上下位椎间盘软骨终板的分子病理改变，探讨创伤后椎间盘改变的相关发生机制。设计、时间及地点：病例-对照观察，于2005—10／2007-09在四川大学华西医院骨科完成。对象：收集四川大学华西医院骨科24例胸腰椎爆裂骨折患者的相关病例资料，包括：姓名、年龄、性别、受伤原因、受伤节段以及影像学（X射线平片、MRI）等资料。男16例，女8例。方法：收集经前路椎体切除椎管减压植骨融合内固定治疗患者受伤椎体切除的上下相邻椎间盘组织。收集每例患者上位椎间盘的上下2个软骨终板和下位椎间盘的上下2个软骨终板，共4个软骨终板。主要观察指标：以苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色以及Masson三色染色后观察创伤后软骨终板的组织形态改变，以免疫组织化学染色后观察白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶在软骨终板内的表达。结果：胸腰椎爆裂骨折部位相邻椎间盘软骨终板有明显的组织学损伤表现，以上位椎间盘软骨终板在胸腰椎爆裂骨折中更容易受到损伤。上位椎间盘软骨终板内白细胞介素1β及下游重要蛋白酶诱导型一氧化氮合酶的阳性表达率高于下位椎间盘软骨终板（P〈0．05）。结论：上位椎间盘终板在胸腰椎爆裂骨折中更容易受到损伤。     

新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后椎骨及椎间盘病理学研究

目的探讨新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后对终板下椎骨微循环及椎间盘的影响。方法 15只新西兰兔随机分成3组,每组兔子均经皮穿刺终板下椎骨注射平阳霉素。对腰4/5、腰5/6或腰6/7椎间盘其中一个进行手术(实验组),另两个椎间盘作为对照组不予手术。分别于术后4、12、24周对兔脊柱行MRI检查并处死,行相关组织病理学检测。结果术后4周各组腰椎间盘Pfirrmann分级均为Ⅰ级,实验组术后12周出现Ⅱ级腰椎间盘1例,术后24周出现Ⅱ级腰椎间盘1例和Ⅲ级腰椎间盘1例,对照组仍为Ⅰ级。实验组术后12周发现髓核组织和软骨终板PAS染色和CollagenⅡ免疫组化后的平均光密度值(mean optical density,MOD)均较对照组低(P0.05),术后24周差异更明显(P0.01),髓核组织蛋白聚糖含量检测结果与PAS染色结果表现一致。与对照组相比,实验组术后4周时仅终板下椎骨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)表达增高(P0.05),术后12和24周时终板下椎骨、软骨终板和髓核组织表达均增高(P0.01),且随时间延长,实验组终板下椎骨、软骨终板和髓核组织MMP-1表达增高(P0.05)。实验组各时间点终板下椎骨CD34表达均较对照组低(P0.01),实验组术后12和24周终板下椎骨CD34表达较术后4周高(P0.05),术后12周与24周比较差异无统计学意义(P0.05)。HE染色显示实验组术后各时间点终板下椎骨微血管均可见血栓存在,血管与椎骨面积比逐渐减小,随时间延长,终板下椎骨和软骨终板出现退变表现且进行性加重。结论新西兰兔腰椎终板下椎骨注射平阳霉素后可出现终板下椎骨微循环损伤,终板下椎骨和软骨终板发生退变,诱导椎间盘退变。     

胶原酶化学髓核溶解术机制的再研究

目的:研究胶原酶盘内注射对山羊腰椎间盘突出模型的化学髓核溶解作用,重新评估化学髓核溶解术的机制。方法:胶原酶注射前10周,通过手术损伤椎间盘前外侧纤维环诱发椎间盘突出和退变,并经MRI证实。胶原酶注射后1天、1周、2周、4周、12周观察X线片上椎间盘高度指数、椎间盘的组织学等变化。结果:胶原酶对正常和退变椎间盘髓核组织具有类似的溶解作用。胶原酶盘内注射后在突出模型椎间盘中央和髓核突出部位均出现溶解空腔,终板破坏轻;而对正常椎间盘溶解部位在椎间盘髓核和内层纤维环,并严重破坏终板。结论:盘内注射胶原酶能有效溶解山羊突出模型椎间盘的中央和突出部位髓核组织。胶原酶注射后12周,退变间盘基质出现再生能力。     

针刺损伤免椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。     

Mallory染色法在椎间盘退变组织染色中的应用

背景:椎间盘退变的同时伴随有组织结构和成分的改变.采用多种染色剂连续复染形成多元色的组织学图形,可观察到各组织成分的不同颜色以及椎间盘退变时的颜色变化,在分辨力的显现上,比单纯形态学的改变更明显且易于分辨.目的:从组织形态和颜色变化两方面观察Mallory三色染色对椎间盘的染色效果.方法:取1,1.5,2,2.5和3月龄Hartley豚鼠l-4-5椎体,制备中央冠状面椎间盘组织切片.用Mallory染液染色,光学显微镜下观察髓核、软骨终板和纤维环各区域形态和颜色的变化.SPOT-Ⅱ数码成像系统拍摄图像.结果与结论:Hartley豚鼠椎间盘退变程度随鼠龄增长自然加重.1月龄豚鼠的髓核形态正常,无色透明.在1.5～3月龄豚鼠中,髓核逐渐退变,由局部发展至全部基质呈现浅蓝着色,表明有胶原沉积,其形态上可见脊索细胞呈现软骨样细胞变性,髓核面积逐渐缩小并逐渐被纤维软骨样组织替代,直至在3月龄时呈现"蛇纹石"样外观.其终板上紫红色软骨细胞带随鼠龄增长呈现出不规则形态直至消失,其形态上可见软骨细胞逐渐减少.外纤维环红色和橘黄色的面积随着鼠龄增长而增加,表明有纤维素样变性,其形态上可见明显的板层状结构.内纤维环蓝色的面积随着鼠龄增长逐渐缩小.结果显示Mallory三色法用于Hartley豚鼠椎间盘染色时,在髓核、软骨终板和纤维环上,可从色彩、形态两方面显示出对基质和细胞具有良好的组织分辨力,能从形态和成分变化的角度反映自然增龄过程中椎间盘组织的退变情况.     

兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化

背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化,目前尚不明确。目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。方法：32只日本大耳白兔,用21号针头行L3“椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织,L2/3椎间盘作为正常对照椎间盘,于抽吸后2,4,8,12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查,测量L3/4、L2／3椎间隙高度并计算椎间盘高度指数,行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。结果与结论：髓核抽吸后2,4,8,12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势,但8-12周变化减小,与正常对照组椎间盘相比,各时间点椎间盘高度指数显著降低（尸〈0．05）。抽吸后2,4,8,12周的髓核信号强度随时间逐渐降低,8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙,形态逐渐紊乱,12周时呈现明显的纤维化表现,髓核4周时出现较多的类软骨细胞,呈现活跃状态,髓核细胞明显减少,抽吸后8．12周髓核内纤维样细胞增多,类软骨细胞数量减少,纤维环随时间逐渐出现扭曲,排列紊乱,突起,出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后,兔腰椎间盘X射线高度、MRIT2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱,椎间盘组织逐渐出现退变病理改变,但8—12周其变化趋于缓和。     

腰椎间盘髓核摘除加部分软骨终板刮除后腰椎稳定性的研究

目的观察腰椎间盘突症患者去除部分软骨终板后脊柱的稳定性。方法对照组72例单纯髓核摘除,取突出侧剥离骶棘肌暴露出棘突和椎板,在不损伤椎小关节的前提下,开窗显露硬膜囊及神经根,侧推硬膜囊显露后纵韧带和突出或脱出的髓核,实验组75例在髓核摘除后用刮匙刮除部分软骨终板直到有刮出松质骨为止。分别于术后半年、1年随访,以后每半年随访1次。结果单纯髓核摘除术患者(对照组)的总体改善率相比于伴软骨终板者(实验组)相对较低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。实验组的总体优良率为100%,而对照组的优良率仅为87.5%。动力位X线片检查的椎间盘高度率和椎间盘夹角值的比较,两者差异有统计学意义,表现在椎间盘夹角>10°的患者,对照组29.7%,实验组仅为11.9%。结论髓核摘除加软骨终板刮除者脊柱稳定性较单纯髓核摘除者腰稳定。     

神经肽Y在突出腰椎间盘组织中的表达及意义

目的:探讨突出的腰椎间盘髓核组织中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达及表达的意义。方法:收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除术,取出腰椎间盘髓核组织作为实验组,同时收集20例尸体L4/5椎间盘组织作为对照组。将取出标本固定后切片染色,观察正常和病变椎间盘组织学改变。采用免疫组化方法对标本内NPY染色阳性的神经纤维进行定性和定量分析。结果:突出椎间盘的髓核组织中,少数细胞位于丰富的基质中。细胞膜不清楚,可见胞质内圆形细胞核及胞质内空泡。髓核中透明软骨细胞核大而胞浆深染,多聚集成团。突出的髓核组织中NPY的表达高于正常髓核组织,有显著性差异(t=17.617,P<0.05)。结论:在突出腰椎间盘的髓核组织中有大量的NPY表达。这说明交感神经纤维已经侵入到中央的髓核组织,释放出NPY递质,可能是椎间盘突出患者早期下腰痛的机制之一。     

游离型腰椎髓核组织再吸收及缩小的可能机制

目的：制作游离型腰椎间盘突出的动物模型，观察并探讨游离髓核组织再吸收或缩小的可能机制，为临床保守治疗某些类型腰椎间盘突出症提供新的思路和依据。方法：25只健康成年狗，制作成游离型腰椎间盘突出模型。于术后第2，4，6，8，12周，各处死一组动物，切取、观察移植的髓核组织，用免疫组化方法对髓核组织中CD3^ 细胞的浸润程度特点进行了观测；另取同一动物的正常髓核组织作组织学对照。结果：肉眼可见术后不同时期移植的髓核组织出现不同程度的皱缩、变小乃至消失；所有移植标本髓核组织中可见CD3^ 细胞浸润，术后时间不同，其浸润程度不同，随时间延长而逐渐减少。在早期多呈弥漫性浸润，随时间推移其浸润细胞呈点状分布；正常椎间盘髓核组织中未见到CD3^ 细胞浸润。结论：游离型椎间盘髓核组织，通过引发免疫应答，从而导致CD3^ 细胞浸润产生自体免疫反应，因此导致了突出髓核组织再吸收的自然过程。     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P<0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

神经肽Y/降钙素基因相关肽在腰椎间盘中的分布与共表达

背景：研究发现,神经肽Y与降钙素基因相关肽在交感神经节中有共存现象。目的：观察神经肽Y/降钙素基因相关肽在正常腰椎间盘的共分布及在突出腰椎间盘髓核组织中的共表达。方法：从10例尸体中收集完整的腰椎间盘,在另10例尸体中收集腰椎间盘髓核组织作为对照组。收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除,取出髓核组织作为实验组。结果与结论：①正常椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色阳性的神经纤维较多的分布于椎间盘纤维环外1/3,但在椎间盘内2/3及髓核中未见或少量分布。②髓核的共表达,神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色神经纤维的阳性率实验组均高于对照组（P〈0.05）。提示在正常腰椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽分布于纤维环外1/3部分,在纤维环内2/3部分及髓核组织未分布,但在突出椎间盘髓核组织中有大量的神经肽Y/降钙素基因相关肽共表达。