纳米微针导入大豆提取液联合调Q1064 nm激光对黄褐斑豚鼠模型表皮黑素细胞的影响

目的：观察纳米微针导入大豆提取液联合调Q1064 nm激光治疗黄褐斑豚鼠模型后对表皮黑素细胞（melanocyte，MC）的影响，为联合治疗提供动物实验依据。方法：60只豚鼠随机抽取12只为A组（空白对照组），剩余豚鼠为B组（模型制备组），造模45 d后分为B1（模型对照组）、B2（激光治疗组）、B3（大豆治疗组）、B4（大豆联合激光组），在治疗不同时期比较各组皮肤表观指标、皮肤CT、皮肤超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，免疫组化检测Melan A变化，观察对表皮MC的影响。结果：①造模后，B1、B2、B3、B4组与A组相比，MC阳性目标数量显著增高（P＜0.05），豚鼠黄褐斑模型制备成功。②B2、B3、B4组治疗前、后SOD活力及MDA含量差异均有统计学意义（P＜0.05），B4组差异最显著（P＜0.05）。③治疗5周即刻起，B2、B3、B4组与治疗前相比，MC阳性目标数量显著下降（P＜0.05），B4组差异最显著（P＜0.05）。结论：调Q1064 nm激光联合纳米微针导入大豆提取液治疗黄褐斑较单独治疗效果更佳。     

补肾疏肝汤联合调Q激光治疗黄褐斑疗效观察

目的:观察补肾疏肝汤联合调Q激光治疗黄褐斑肝郁肾虚证的临床疗效,以及对血清中超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法:将120例黄褐斑女性患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组60例。两组患者均根据《中国黄褐斑治疗专家共识(2015)》采用常规维生素治疗。对照组采用调Q激光治疗,每月1次。治疗组在对照组治疗基础上加用补肾疏肝汤治疗,每天1剂,每天2次。两组患者均连续治疗6个月。治疗后观察两组患者皮损评分、生存质量测定量表简表(quality of life scale,OQOL-BREF)评分和临床疗效。检测两组患者血清中SOD和MDA水平。结果:治疗后,治疗组患者的皮损面积和皮损颜色评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01);治疗后患者治疗组WHOQOL-BREF评分较对照组升高更明显,差异有统计学意义(P0.01);治疗组有效率为83.33%,明显高于对照组71.67%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后与对照组比较,治疗组血清中SOD水平升高更明显,MDA水平下降更明显,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补肾疏肝汤联合调Q激光治疗黄褐斑郁肾虚证疗效显著,其改善患者体内SOD水平和MDA水平可能是其疗效途径。     

疏肝消斑汤联合YAG激光对黄褐斑患者SOD、MDA的影响

目的:探讨疏肝消斑汤联合YAG激光治疗女性黄褐斑的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法:将130例患者随机为对照组和观察组。对照组采用YAG激光治疗,观察组采用疏肝消斑方联合YAG激光治疗。两组疗程均为20周。两组患者均进行皮损面积和皮损颜色评估,并计算下降指数;记录治疗前后肝郁气滞证评分、皮肤病生存质量指数(dermatology life quality index,DLQI)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)和焦虑自评量表(self anxiety scale,SAS)评价;检测治疗前后血清SOD、MDA水平。结果:观察组临床有效率为95.0%,高于对照组的81.03%(χ~2=5.501,P=0.019);治疗后观察组皮损面积、皮损颜色及总积分均低于对照组,观察组总分下降指数优于对照组(P0.01);治疗后观察组DLQI、SDS、SAS和肝郁气滞证评分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组(P0.01)。结论:疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑,能显著改善皮损,减轻抑郁和焦虑症状,提高患者的生存质量,并能调节SOD、MDA水平,临床疗效显著。     

疏肝消斑汤联合YAG激光对黄褐斑患者SOD、MDA的影响

目的:探讨疏肝消斑汤联合YAG激光治疗女性黄褐斑的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法:将130例患者随机为对照组和观察组。对照组采用YAG激光治疗,观察组采用疏肝消斑方联合YAG激光治疗。两组疗程均为20周。两组患者均进行皮损面积和皮损颜色评估,并计算下降指数;记录治疗前后肝郁气滞证评分、皮肤病生存质量指数(dermatology life quality index,DLQI)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)和焦虑自评量表(self anxiety scale,SAS)评价;检测治疗前后血清SOD、MDA水平。结果:观察组临床有效率为95.0%,高于对照组的81.03%(χ~2=5.501,P=0.019);治疗后观察组皮损面积、皮损颜色及总积分均低于对照组,观察组总分下降指数优于对照组(P<0.01);治疗后观察组DLQI、SDS、SAS和肝郁气滞证评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组(P<0.01)。结论:疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑,能显著改善皮损,减轻抑郁和焦虑症状,提高患者的生存质量,并能调节SOD、MDA水平,临床疗效显著。     

熊果苷对黄褐斑鼠模型治疗效果及机制研究

目的 复制黄褐斑鼠模型,予熊果苷干预,观察其疗效并探讨可能机制。方法 将50 只SPF 级雌性 豚鼠按体重随机分为空白组、模型组以及熊果苷低、中、高剂量治疗组,每组10 只。除空白组外,其他组采用 肌内注射黄体酮法复制黄褐斑鼠模型,并在其皮肤局部分别外涂熊果苷软膏与氢醌霜,连续治疗30 d。末次给 药1 天后处死豚鼠并迅速提取涂药部位皮肤,测定酪氨酸、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活 性,并对皮肤组织进行HE 染色以观察病理形态学变化。结果 所有熊果苷治疗组用药处皮肤中酪氨酸、MDA 含量降低,SOD 活性升高,且以中剂量组最为突出;所有熊果苷治疗组用药处皮肤黑色素沉着面积缩小、着色 变浅,尤以中剂量组最为突出。结论 熊果苷对黄褐斑模型鼠有较好的治疗作用,其机制可能与提高皮肤局部组 织中SOD 酶活性,降低酪氨酸、MDA 的含量相关。     

加味血府逐瘀汤对D-Ga1N所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察加味血府逐瘀汤对D-氮基半乳糖氨（D-Ga1N）所致肝损伤小鼠超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响.方法：NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;加味血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4天,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Ga1N800mg/kg,24h后采血,检测血清SOD活性、MDA含量和谷丙转氨酶（ALT）活性,并观察肝组织病理学变化.结果：加味血府逐瘀汤高剂量组小鼠血清SOD的活性明显高于模型组（P＜0.01）,MDA含量和ALT活性均明显低于模型组（P＜0.01）;与齐墩果酸片组比较,加味血府逐瘀汤高剂量组SOD活性、MDA含量和ALT活性差异均无显著性意义（P＞0.05）;加味血府逐瘀汤高剂量组可明显减轻肝组织病理改变,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）.结论：加味血府逐瘀汤可提高D-Ga1N所致肝损伤小鼠SOD活性和降低MDA含量,并可明显减轻肝组织病理改变.     

激光联合马铃薯提取物外涂对黑素细胞的影响

目的: 通过激光联合马铃薯提取物外涂,治疗豚鼠黄褐斑动物实验模型,检测模型组皮损区黑色素 细胞及黑色素颗粒变化的情况,探讨激光联合马铃薯提取物外涂对黄褐斑的治疗意义。方法: 将豚鼠分为正常 对照组及模型组。治疗结束后,分别取正常豚鼠背部皮肤、造模后背部皮肤、治疗后即刻、治疗后 1wk、治疗后 3wk 的豚鼠背部皮肤,分别行 MelanA 免疫组化染色观察黑素颗粒数量的变化情况。进行统计分析,结果以 P≤ 0．05为有统计学意义,说明实验结果的有效性。结果: 1．豚鼠皮肤组织中 SOD 降低,MDA 升高,说明黄褐斑模型 造模成功。MelanA 免疫组化染色后显示,模后豚鼠皮肤黑素细胞与造模前相比显著增多。2．造模成功的豚鼠背 部皮损经过治疗后黑素细胞数量均随时间推移而有所下降,差异具有统计学意义( P≤0．05) ; 实验后随访 3mo, 所有豚鼠均无不良反应发生。结论: 1．UVB( ultraviolet radiation B,中波紫外线) 照射同时进行雌激素肌肉注射可 以建立豚鼠的黄褐斑模型。2．联合应用 Q 开关 1064nm( Nd: YAG) 激光及马铃薯提取物外涂治疗黄褐斑疗效显 著优于其单独应用,且安全无副作用,治疗效果满意。     

不同剂量茶多酚对小鼠血清SOD、MDA水平影响的研究

目的观察不同剂量茶多酚（TP）对小鼠血清SOD、MDA水平的影响。方法将小鼠按体重随机分为四组,每组30只,雌雄各半。各组小鼠分别给予不同剂量茶多酚的饲养处理：1）对照组：普通饲料;2）实验组Ⅰ：TP5mg/kg.bw;3）实验组Ⅱ：TP15mg/kg.bw;4）实验组Ⅲ：TP25mg/kg.bw。于90天时测定小鼠血清SOD、MDA水平。结果与对照组相比,实验组Ⅰ小鼠血清SOD活性增强（P〈0.05）,MDA含量、SOD/MDA变化不显著（P〉0.05）;实验组ⅡSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量变化不显著（P〉0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.05）;实验组ⅢSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量下降（P〈0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.01）。结论茶多酚可提高小鼠血液抗氧化能力,以血清SOD活性增强为主要表现。     

孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对新生仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的探讨孕鼠孕期低剂量十溴联苯醚（BDE．209）暴露联合窒息对新生仔鼠海马组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法12周龄sD雌性大鼠自妊娠0d起随机分成A组：空白对照,B、C组：0．6、6mg／kgBDE-209暴露组。D组：孕期窒息15min,E、F组：0．6、6mg／kgBDE．209暴露＋孕期窒息15min。B、C、E、F组雌鼠从孕0天开始胃灌BDE．209,A、D组胃灌等量的花生油直至孕第21天（即孕22d）,A、B、C组孕鼠行剖宫产术直接取出仔鼠,D、E、F组孕鼠行剖宫产建立孕期窒息模型后再取出仔鼠。各组随机选取10只雄性仔鼠,在出生24h内检测海马MDA含量及SOD活性。结果各实验组仔鼠MDA含量随BDE-209暴露剂量增加而增高,SOD活性随BDE．209暴露剂量增加而降低,在BDE．209暴露剂量相同的情况下,孕期窒息能够增加MDA含量,降低SOD活性,组间两两比较,差异有统计学意义（P=0．000）。孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对SOD活性的影响存在交互作用（P=-0．002）。结论孕期低剂量的BDE-209暴露联合窒息可以使仔鼠海马SOD活性下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,导致神经系统的氧化损伤。孕期低剂量BDE-209暴露与孕期窒息之间存在-定的交互作用。     

卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用实验研究

目的 :探讨卡波金川芎嗪联合应用对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用及部分机制。方法 :50只豚鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组,每组10只。采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型,并以川芎嗪和/或卡波金进行干预,连续干预1周。采用比色法检测各组豚鼠血清中H_2O_2、MDA、CAT、SOD含量;采用western-blot法检测各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平。结果 :与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H_2O_2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H_2O_2含量显著降低,而SOD、CAT活性显著升高(P0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠血清MDA和H_2O_2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P0.01)。与空白对照组比较,其余各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组和川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著降低,有统计学差异(P0.01)。结论 :川芎嗪和卡波金联合应用更能提高抗氧化作用,而二者联合应用的抗氧化作用机制可能与上调Nrf-2表达水平相关。     

三羟基苯乙烯多酚对紫外线皮肤损伤的保护作用

目的:探讨三羟基苯乙烯多酚抗紫外线皮肤损伤的作用.方法:实验前将12只豚鼠随机分为防护组(三羟基苯乙烯多酚组)和裸照组(对照组),用急性递增剂量的紫外线(UVB、UVA)照射两组豚鼠的皮肤,达到一定累积照射剂量后,将两组动物处死,测定其皮肤内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:防护组豚鼠皮肤内MDA含量明显低于裸照组,SOD含量明显高于裸照组(P<0.05),裸照组豚鼠皮肤光老化现象明显.结论:三羟基苯乙烯多酚具有一定的防紫外线作用.     

莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。     

B段紫外线对豚鼠皮肤的损伤作用

目的：探讨B段紫外线(UV-B)对豚鼠皮肤的损伤作用。方法：实验动物随机分为UV-B照 射组和未照射对照组,通过大体观察、组织切片及皮下组织中氧化损伤指标MDA、超氧阴离子和羟自由基的测定,探讨UV-B对豚鼠皮肤的损伤作用。结果：照射组豚鼠皮肤表皮红肿、脱屑;照射剂量达5.28J/cm²时,组织切片中可见整个表皮层增厚,内含排列紊乱的不典型细胞,层次不清,表面有角化过度和角化不全;棘细胞层明显肥厚。全层细胞体积均增大且具异型性,核大小不一,形态各异,染色深浅不匀。UV-B照射组血清和皮下组织中MDA和ROS含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论：UV- B能够造成豚鼠皮肤的光老化并出现癌前病变。     

沙棘总黄酮防紫外线损伤的实验研究

目的：通过中波紫外线（UVB）辐射皮肤损伤模型来探讨沙棘总黄酮对皮肤的保护修复作用,为寻找新型抗紫外线的药物提供实验依据。方法通过 UVB 反复照射,构建 UVB 辐射小鼠皮肤损伤模型,观察各组实验动物皮肤形态学变化、皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性、皮肤内脂类受过氧化损伤的程度即丙二醛（MDA）的量和胶原蛋白量的变化程度。结果模型组较正常组皮肤形态学变化明显,表皮层增加,真皮层增厚,UVB 辐射皮肤损伤模型构建成功;模型组较正常组 SOD 活性和 MDA的量分别是极显著降低和升高（P＜0．01）,而阳性对照组和沙棘总黄酮给药组较模型组 SOD 的活性和 MDA 的量分别是极显著升高和降低（P＜0．01）;模型组较正常组胶原蛋白量显著降低（P＜0．05）,阳性对照组和沙棘总黄酮给药组胶原蛋白量较高（P＜0．01）,但阳性对照组出现了增生性瘢痕。结论沙棘总黄酮能有效防止 UVB 反复照射对皮肤造成的损伤,提高皮肤组织中SOD 活性和胶原蛋白量,抑制 MDA 的量升高和瘢痕增生,并对 UVB 导致小鼠皮肤光老化有拮抗作用。     

尼莫地平和丹参对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的影响

目的探讨尼莫地平和丹参对缺血-再灌注豚鼠耳蜗损伤的改善机制.方法耳廓反射灵敏的健康豚鼠48只,随机分为正常组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注6 h用药组(于缺血前30 min腹腔注射尼莫通500 μg*kg-1,丹参5 g*kg-1)及缺血再灌注6 h用生理盐水组(腹腔注射等量生理盐水).各组动物于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色和电镜观察、耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量测定、耳蜗组织iNOS免疫组化.结果与缺血再灌注6 h用生理盐水组相比,用药组ABR各波潜伏期缩短、阈值降低,毛细胞结构基本正常,耳蜗MDA含量及SOD活力、iNOS在耳蜗表达差异有统计学意义.结论尼莫地平和丹参合用可以有效改善缺血-再灌注听力损伤.     

二苯乙烯苷可抑制中波紫外线诱导的人皮肤成纤维细胞光老化

目的: 研究二苯乙烯苷（TSG）对紫外线B（UVB）诱导的人皮肤成纤维细胞（HSF）应激性提早衰老的作用及可能的机制。方法: UVB小剂量、多次照射HSF,每次照射完毕后分别用0.02、0.10、0.50 mmol/L浓度的TSG处理。实验分为6组：空白对照组、模型对照组、UVB+0.02 mmol/L TSG组、UVB+0.10 mmol/L TSG组、UVB+0.50 mmol/L TSG组、TSG对照组。采用细胞计数法（CCK-8）检测细胞增殖活性;细胞化学染色法检测衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）表达;TBA法、WST-1法测定细胞丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;ELISA法测定细胞上清液中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的含量变化。结果: 与空白对照组比较,模型对照组细胞增殖活性减弱（P < 0.05）,SA-β-gal染色呈强阳性,细胞裂解液中SOD活性减弱、MDA含量增加,MMP-1浓度升高（P < 0.05或P < 0.01）。与模型对照组比较,UVB+各浓度TSG组细胞增殖活性改善（均P < 0.05）,SA-β-gal染色阳性率下降,细胞裂解液中SOD活性增强、MDA含量减少,MMP-1浓度减小（P < 0.05或P < 0.01）。结论: TSG可以在一定程度上抑制UVB诱导的HSF应激性提早衰老,该作用可能与改善氧化应激、抑制MMP-1高表达有关。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量（302±26）g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压（40±5）mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

卡那霉素内耳中毒对豚鼠外淋巴液中SOD含量的影响

目的：通过对过豚鼠实验性卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒时血清及耳蜗外淋巴液中ＳＯＤ含量的检测，以探讨ＫＭ耳毒性内耳损伤自由基产生与可能的作用机制。方法：用放射免疫法和硫代巴比妥酸荧光法测定豚鼠实验性ＫＭ内耳中毒时血清和耳蜗外淋巴液中ＳＯＤ及耳蜗组织中丙二醛（ＭＤＡ）的含量，测定了内耳中毒有后脑干诱发电位（ＡＢＲ）阈移变化。结果：应用ＫＭ１２ｄＡＢＲ阈移明显增高的豚鼠ＭＤＡ含量也相应明显增高，而血清及外淋     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０