实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

大鼠正畸牙移动中TGF-β1在牙周膜中的表达和意义

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周膜的组织内转化生长因子β1（TGF—β1）的变化，初步探讨TGF—β1在牙周膜改建中的作用。方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠，用单簧圈别针簧矫治器推上颌切牙侧向移动，于加力后1、3、6、10、14天系列观察牙周膜中TGF-β1的表达。以正常组为对照，用免疫组织化学方法进行检测。结果：牙移动时，压力侧、张力侧TGF-β1表达增加，而张力侧3天、6天组TGF-β1表达明显增多，大于压力区。结论：TGF-β1参与了正畸牙移动牙周膜的改建。TGF-β1在正畸牙移动牙周膜改建中具有双重调节及抑制性反馈作用，有明显的成骨作用。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中血管内皮生长因子表达的研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动模型,在不同牵引时间段处死大鼠,制作标本,应用免疫组织化学法和图象分析进行半定量分析。结果实验组和正常对照组、炎性对照组大鼠在相同时间点VEGF的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;炎性牙周组织在正畸治疗中牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,骨质疏松对此有叠加作用。     

实验性牙移动过程中牙周组织内一氧化氮含量的变化

目的:通过实验性牙移动模型,研究正畸矫治过程中牙周组织内一氧化氮(NO)含量的变化,初步探讨NO在正畸牙周组织改建过程中的作用.方法:以实验性兔牙移动为模型,采用荧光分光光度法,通过检测牙周组织中亚硝酸根(NO2-)的含量间接确定牙移动过程中牙周组织内NO含量的变化.结果:正常对照组中兔牙周膜内含有低水平NO2-,牙齿受力移动过程中,NO含量出现单峰变化,5～7 d时达到高峰,尔后下降,但至14 d时,仍明显高于对照组(P<0.05).结论:NO与牙移动过程中的牙周组织改建有着密切联系.     

血管内皮生长因子在兔正畸牙牙周组织中的表达

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在兔正畸牙移动过程中牙周组织中的表达与分布，探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机理。方法25只兔随机分为1、3、7、14d正畸加力组和正常对照组，每组5只。采用免疫组织化学方法检测牙周组织中VEGF的表达，并对其表达强度进行半定量分析。结果VEGF在正畸加力组兔牙周组织压力侧和张力侧中的表达均明显强于正常对照组，1、3、7d组依次递增，7d达到高峰，14d有所下降。VEGF的表达位于胶原纤维以及血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆中。结论VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织早期的改建并可能在其中起重要作用。     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中BMP-2表达的研究

目的研究骨形成蛋白2(BMP-2)与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨BMP-2在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动的模型,在大鼠牙移动不同时间段处死大鼠,制作标本。应用免疫组织化学法和图像分析进行半定量分析。结果实验组、正常对照组和炎性对照组大鼠在相同时间点BMP-2的表达比较有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;正畸伴有炎性牙周组织治疗时,牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,而骨质疏松对此有叠加作用。     

兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA（platelet—derived growth factorAA，PDGF—AA）的表达与分布，探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2．0-2．5kg的健康新西兰大耳白兔，随机分成7组，每组5只，分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2％戊巴比妥钠麻醉，兔下切牙常规粘网底颊面管，以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组（P〈0．01），7d组为表达高峰期，14、21d组表达减弱。并且同一实验组，血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧（P〈0．01）。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显口强，从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节，并发挥着重要作用。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

大鼠正畸过程牙周组织中NOS三种同形异构体的表达及意义

目的观察大鼠在正畸牙齿移动过程中牙周组织内一氧化氮合酶（nitricoxide synthase,NOS）三种同形异构体的表达及其分布,探讨一氧化氮（nitric oxide,N（））在正畸牙周组织改建过程中所起的作用。方法将大鼠正畸移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片做免疫组织化学染色。结果正常大鼠牙周组织中内皮型一氧化氮合酶及神经型一氧化氮合酶有轻微表达而诱导型一氧化氮合酶基本不表达,正畸施力后三种NOS在牙周组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。结论证实NO参与了正畸牙周组织的改建过程,内皮型一氧化氮合酶早期起了重要的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能

目的：观察应用双相磷酸钙（BCP）对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法：选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限（B区）、左下象限（C区）为对照组,左上象限（A区）和右下象限（D区）建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型（实验组）,分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1（Cbfα1）的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果： Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论：应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。     

基因重组人生长激素(rh-CH)对大鼠牙周组织受正畸力后改建影响的实验研究

目的：了解生长激素缺乏时大鼠正畸牙周组织的改建特征，探讨rh-GH对成年大鼠牙周组织受正畸力后改建的影响。方法：选用30只7周龄雌性SPF级Wistar大鼠，随机均分为对照组、摘除卵巢组（NS组）、rh-GH组。手术方法建立成年及正畸牙移动动物模型，测量3组大鼠牙齿移动距离并进行牙齿牙周联合切片的组织学观察。结果：无论是2周处死的大鼠还是4周处死的大鼠，第一磨牙移动距离均为NS组最大、rh-GH组次之、对照组最小， 各组间差异有统计学意义，P＜0.05；rh-GH能减轻正畸治疗带来的牙周膜损伤和炎症，抑制牙槽骨、牙骨质乃至牙本质的异常吸收，利于骨改建过程平衡的恢复。结论：rh-GH可明显抑制成年大鼠正畸牙齿的移动，利于成年大鼠牙周组织受正畸力后的改建及骨改建过程平衡的恢复。