卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法:选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg~(-1);3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P＜0．01),FPG和OGTT- 2hBG降低(P＜0．01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P＜0．01),增强ISI(P＜0．01);降低MDA含量(P＜0．05),提高SOD活性(P＜0．05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压和自由基作用的研究

目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。     

小檗碱抑制胰岛素抵抗-高血压大鼠心室重构作用

目的观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高糖-高盐-高果糖诱导胰岛素抵抗-高血压（IRH）模型大鼠血压、血糖、胰岛素抵抗和心室重构作用。方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（4%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立IRH病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、卡托普利（Cap）25 mg/kg和Ber 300 mg/kg、150 mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素（Fins）、血糖（FSG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）;计算心脏重量系数（CMI）和心肌增殖系数（MPI）以及作左心室组织学检测。结果 IRH大鼠血压升高,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,MPI升高,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）,以及左心室组织呈心肌肥厚、重构和纤维化等病理改变。Ber 300 mg和150 mg/kg或Cap处理IRH大鼠后,降低IRH大鼠血压和FSG,纠正高胰岛素血症,增强ISI,差异有高度显著性（P〈0.01）;降低MPI（P〈0.01）,以及不同程度地改善左心室组织的病理改变。结论 Ber和Cap能对抗IRH大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖,降低血压,抑制心室重构。Ber上述效应呈量效关系。     

生活方式干预对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中GSK-3β表达的影响

目的 探讨生活方式干预对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组10只,普通饲料喂养;模型组30只,高脂饲料喂养.4周后模型形成,模型组随机等分为3个亚组(胰岛素抵抗组、饮食干预组、运动干预组),对照组和饮食干预组喂以普通饲料,另外2组续以高脂饲料喂养;运动干预组大鼠进行游泳运动.干预6周后,用Westernblot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达水平;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ISI显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功.)与正常对照组比较,胰岛素抵抗组GSK-3β的表达上升(P＜0.01),而干预组大鼠GSK-3β的表达均无显著差异;与胰岛素抵抗组大鼠比较,2个干预组大鼠脂肪组织中GSK-3β的表达均下降(P＜0.05);2个干预组间GSK-3β的表达无显著差异.结论 生活方式干预显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且参与其改善胰岛素抵抗的机制.     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及胰岛素抵抗的影响.方法:将50只SHR分成SHR模型组、中药低、中、高剂量组、卡托普利组,另取WKY大鼠10只作为对照,称为WKY组.观察各组治疗前后血压及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)的变化.结果:夏膝口服液可降低SHR的血压水平;具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI.结论:夏膝口服液具有降低SHR血压,改善胰岛素抵抗(IR)的作用.     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究

目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。     

降压合剂对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察降压合剂对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：将33只SHR分为模型组、卡托普利组、降压合剂加卡托普利组、降压合剂组等4组,观察各组治疗前后血压及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）的变化。结果： （1） 降压合剂可降低SHR的血压水平;（2）降压合剂具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI。结论：降压合剂具有降低SHR血压、改善IR的作用。     

胰岛素自身抗体与胰岛素抵抗的关系

目的 通过对糖尿病患者血清胰岛素自身抗体（IAA）的检测，了解IAA与胰岛素抵抗（IR）产生是否有关联及其与高血压和微血管病变发生之间的内在联系。方法 采用ELISA方法检测309例糖尿病患者血清中IAA。结果 糖尿病患者IAA总检出率为67．31％。IAA阳性病例中，伴发血管病变者（70．54％－75．31％），较无并发症者（18．52％）显著增高（P＜0．01），微血管病变的发生率（39．48％）与高血压的发生率（29．45％）差异无显著性（P＞0．05）。不同性别IAA检出率（65．64％和69．18％）差异也无显著性（P＞0．05）。结论 IAA阳性者微血管病变和高血压的发生机率均较IAA阴性者明显增高，IAA可能是导致IR重要因素。