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相似文献
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1.
目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移是影响NSCLC患者生存期及生存质量的重要因素,本研究将探讨克唑替尼在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阳性NSCLC脑转移患者中的疗效。方法:筛选20例ALK阳性NSCLC脑转移患者,给予克唑替尼治疗,观察临床疗效。结果:克唑替尼治疗前基线有脑转移患者,颅内疗效部分缓解(partial response,PR)12例,疾病稳定(stable disease,SD)7例,疾病进展(progressive disease,PD)1例。客观缓解率(objective response rate,ORR)为60%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为95%。中位无进展生存期(progression free survival,PFS)为6个月(95%CI:3.92~8.08)。结论:克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC脑转移患者有效。  相似文献   

2.
目的:探讨埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及毒副作用。方法:回顾性分析未行表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的晚期NSCLC患者37例,给予盐酸埃克替尼125 mg,3次/d,口服治疗,直到病变进展或不能耐受。随访12个月,评估疗效并观察药物毒副反应。结果:本组37例患者均可评价疗效,客观缓解率(objective response rate,ORR)为56.7%(21/37),疾病控制率(disease control rate,DCR)为84.6%(35/37),中位无进展生存期(median progression free survival,mPFS)为6个月(95%CI:5.27~6.74)。不良反应主要为皮疹和腹泻,多为Ⅰ、Ⅱ度,均可耐受。结论:盐酸埃克替尼治疗晚期肺腺癌安全、有效,不良反应可耐受。  相似文献   

3.
[目的]比较塞瑞替尼与克唑替尼治疗老年间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效.[方法]选择本院收治的74例ALK融合基因阳性的晚期NSCLC患者作为研究对象,根据患者治疗方案将其分为A组和B组;其中A组44例给予塞瑞替尼治疗,B组30例给予克唑替尼治疗.比较两组患者治疗1个疗程后...  相似文献   

4.
目的观察晚期非小细胞肺癌患者服用克唑替尼后的症状和不良反应,并制订相应的护理措施。方法对60例明确诊断为非小细胞肺癌且ALK阳性(或者ROS1阳性)的患者,口服克唑替尼(每天2次,每次250mg),应用中文版安德森症状评估表及服药后出现的不良反应制订调查问卷,在患者出院后通过电话随访的方式进行调查。结果 60例患者服用克唑替尼后副反应主要集中在视觉效应、食欲不振、疲倦、肝功能异常、血细胞减少、恶心、呕吐、便秘及腹泻,患者症状群主要有疲乏、睡眠不安、苦恼、食欲差、恶心、呕吐;程度均为轻度。结论通过电话回访动态观察服用克唑替尼60例患者的不良反应和对生活质量的影响,及时提供有效专业的护理措施,可以预防和减轻患者的不适症状,提高患者的生活质量。  相似文献   

5.
汪海岩  张德芳 《实用医学杂志》2012,28(20):3444-3446
目的:比较表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼与厄洛替尼治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效性及安全性.方法:83例一线治疗失败的NSCLC患者,接受厄洛替尼治疗的患者42例,接受吉非替尼治疗的患者41例,两组患者基本情况大致平衡,并评价两组患者的疗效、无进展生存时间(PFS)、中位生存时间(MST)和毒副反应.结果:比较两组患者中位PFS,中位OS等指标,差异均无统计学意义(P>0.05).厄洛替尼组较吉非替尼组患者药物毒副反应的发生率较高.两组患者肿瘤病理类型比较有统计学意义(P<0.05),厄洛替尼组中肺鳞癌患者的生存期较吉非替尼组明显延长.结论:在标准一线化疗失败的晚期NSCLC患者中,吉非替尼与厄洛替尼的总体疗效相似,对于肺鳞癌患者厄洛替尼能明显延长患者的生存期,但副反应的发生率高于吉非替尼组患者.  相似文献   

6.
目的分析晚期肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合患者临床特点。方法收集经组织病理学证实的晚期或局部晚期不能手术的410例肺腺癌患者临床资料,患者均经过增强免疫组织化学(V-IHC)方法检测ALK融合基因表达状态。同时记录患者性别、年龄、初诊时转移部位,ARMs法检测的EGFR基因突变情况等基本资料,总结分析ALK基因融合患者的临床特点,为筛选非小细胞细胞肺癌ALK阳性患者及个体化治疗提供依据。结果 410例晚期肺腺癌患者中Ventana-IHC显示35例ALK阳性,阳性率为8.5%(35/410),同时检测的EGFR突变阳性患者为201例,突变率为49.0%(201/410),ALK基因融合发生率在EGFR阴性肺腺癌患者中占16.7%(35/209)。本组ALK阳性患者年龄在29~78岁,中位年龄52岁;男性15例,女性20例;初发时脑转移6例,肝转移7例,肾转移2例,腹膜转移2例;一线经含培美曲塞化疗18例,其中15例进入二线克唑替尼治疗,克唑替尼有效率46.7%,无进展生存期(PFS) 6.2月;一线克唑替尼治疗17例,有效率63.3%,PFS 10.8月。结论晚期肺腺癌患者ALK基因融合是继EGFR基因突变后的又一驱动基因,其临床发病年龄更轻,更容易出现脑、肝和肾等部位的转移。  相似文献   

7.
间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因重排可见于包括非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)在内的多种恶性肿瘤中。ALK融合基因使激酶具有异常活性,而野生型ALK激酶域突变也可使它被激活。ALK基因重排使得NSCLC中出现了新的分子亚型,该亚型对ALK抑制剂高度耐药。克唑替尼(crizotinib)是一个口服小分子ATP模拟化合物,它最初作为MET抑制剂被开发,随后被发现具有抗ALK活性的脱靶效应(off target),并被美国FDA批准用于治疗ALK阳性的NSCLC患者。近来在NSCLC患者中还发现了ROS1受体酪氨酸激酶染色体重排,而克唑替尼正处于治疗该分子亚型NSCLC患者的临床试验中。任何计算机辅助药物设计都是依赖其分子结构和配体的药物设计方法,每种方法的详细信息中均应重点强调利用这二者,以开发多靶点小分子激酶抑制剂。此类多靶点小分子激酶抑制剂均可对ROS1和ALK重排的NSCLC有抑制增殖作用。因此,本综述重点强调了关于靶向这些激酶的重要性,以及在优化出效能更佳、选择性更强的ROS1和ALK激酶抑制剂中所取得的进步。  相似文献   

8.
目的观察间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性肺鳞状细胞癌(SCCL)临床病理特征、临床治疗效果,探讨对肺鳞癌患者进行ALK融合基因检测的必要性。方法 Ventana全自动免疫组化染色检测l例ALK蛋白阳性肺鳞状细胞癌患者,结合临床及影像学资料,观察组织学形态和常规免疫组化染色,分析患者临床治疗及预后。结果患者女性,54岁,不吸烟,因左背部疼痛伴咳嗽、咳痰2月余就诊。胸部CT示左肺门软组织密度影,左肺上叶支气管开口狭窄。支气管镜见左肺上叶支气管开口处新生物阻塞气道。头部MRI及骨扫描均提示有远处转移。支气管活检组织病理及免疫组化诊断:鳞状细胞癌,Ventana全自动免疫组化染色ALK蛋白阳性,表皮生长因子受体呈野生型。患者经吉西他滨联合顺铂化疗2周期,疾病进展;口服克唑替尼治疗病变缩小,疗效评价疾病稳定,疾病无进展生存期达6个月。结论肺鳞状细胞癌发生ALK重排罕见,针对ALK阳性肺鳞癌患者应用克唑替尼治疗有效;肺鳞癌患者有必要进行ALK筛查,使ALK融合基因阳性肺癌患者获益于靶向治疗。  相似文献   

9.
目的 比较吉非替尼和厄洛替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法 回顾性分析中山大学附属第五医院44例患者的临床资料,均口服吉非替尼 250 mg,1次/d或厄洛替尼 150 mg,1次/d,直至病情进展,比较两组的疗效,无进展生存时间及不良反应.结果 吉非替尼和厄洛替尼两组患者的有效率分别为29.2%和25%(P=0.757),疾病控制率为83.3%和75%(P=0.162),无进展生存时间为7.6个月和6.2个月(P=0.995),两组差异均无统计学意义.不良反应如腹泻、皮疹等发生也相似.结论 吉非替尼和厄洛替尼治疗晚期NSCLC疗效和安全性相似.  相似文献   

10.
【目的】探讨吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。【方法】选择晚期不能耐受化疗及不愿接受化疗的晚期NSCLC患者31例用吉非替尼治疗,直到病变进展或出现不可耐受的毒副反应而终止,观察其疗效和毒副反应。【结果】31例晚期NSCLC中,吉非替尼的有效率为38.7%,疾病控制率为61.3%,症状缓解率为38.7%,中位无进展生存期为4.5个月,中位生存期为10.5个月,1年生存率为35.3%。服药28d后卡氏(KPS)评分提高(18±5)分,主要的毒副反应为皮疹、皮肤瘙痒、腹泻和恶心呕吐,最常见的是皮疹和腹泻,多为Ⅰ~Ⅱ度,对症处理后可缓解,未出现Ⅲ~Ⅳ度药物毒性反应。【结论】吉非替尼对于治疗不愿或不能接受传统细胞毒性药物化疗的晚期NSCLC疗效确切,可以显著改善临床症状和生活质量,毒副反应轻,且耐受性好。  相似文献   

11.
目的探讨阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应,总结护理经验。方法收集2016年1月-2018年1月本院收治的32例接受阿帕替尼治疗的晚期NSCLC患者,治疗1个月后观察疗效,同时监测患者治疗期间出现的不良反应,并做好针对性护理工作。结果 32例服用阿帕替尼患者中, 5例部分缓解(partial remission,PR),20例稳定(stable disease,SD),7例部分疾病进展(progressive disease,PD),总体有效率为15.6%,疾病控制率为78.1%。阿帕替尼治疗不良反应:19例(占59.4%)患者发生高血压,11例(占34.4%)患者发生蛋白尿,10例(31.3%)患者发生手足综合征,7例(占21.9%)患者发生口腔黏膜炎,4例(占12.5%)患者发生血小板减少, 3例(占9.4%)患者发生贫血,2例(占6.3%)患者发生中性粒细胞减少。结论阿帕替尼治疗晚期NSCLC疗效确切,治疗过程分析不良反应发生的原因,并给予针对性的护理措施,减轻患者不良反应,提高治疗耐受性,从而让患者顺利度过治疗过程。  相似文献   

12.
目的:探讨盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)的临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析2017年6月至2019年1月徐州医科大学附属医院收治的三线治疗及以上的晚期NSCLC,应用盐酸安罗替尼治疗的45例患者的临床资料,综合评价患者的疗效和无进展生存期(progression-free survival,PFS)以及不良反应情况。结果:共纳入45例患者,将患者分为安罗替尼单药组(24例)与安罗替尼联合用药组(21例),其中联合白蛋白结合型紫杉醇化疗17例,联合纳武单抗免疫治疗4例。在45例患者中,部分缓解(partial remission,PR)占4.4%(2/45),疾病稳定(stable disease,SD)占88.9%(40/45),疾病进展(progressive disease,PD)占6.7%(3/45),客观有效率(objective response rate,ORR)为4.4%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为93.3%。45例患者的中位PFS为3.70个月,经log-rank检验结果显示不同治疗方案差异有统计学意义(P<0.05)。其中单药组患者中位PFS为3.30个月,联合用药组患者中位PFS为5.30个月,联合用药组PFS优于单药组。不良反应主要包括乏力、高血压、食欲不振、手足综合征等,其中3级不良事件包括高血压、手足综合征及骨髓抑制,未发现4级及以上的不良事件。结论:盐酸安罗替尼在三线治疗及以上的晚期NSCLC的治疗中,具有较好的疾病控制及生存获益,且不良反应相对可控。  相似文献   

13.
目的 观察厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的疗效及不良反应,评价生活质量.方法 41例老年NSCLC脑转移患者分为吉非替尼组(21例)和厄洛替尼组(服吉非替尼曾经有效耐药后改服厄洛替尼,20例).服吉非替尼250 mg/d或服厄洛替尼150 mg/d;直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应.观察临床疗效、不良反应及评价生活质量.结果 吉非替尼组有效率14.3%(3/21)稍高于厄洛替尼组10.0% (2/20),两组比较差异无统计学意义(P>0.05).吉非替尼组疾病控制率38.1%(8/21)稍高于厄洛替尼组30.0%(6/20),两组比较差异无统计学意义(P>0.05).吉非替尼组Karnofsky评分提高+稳定者57.1%(12/21)、厄洛替尼组25.0%(5/20),吉非替尼组生活质量改善高于厄洛替尼组(P<0.05);吉非替尼组不良反应发生率低于厄洛替尼组(P<0.05).两组2年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 吉非替尼及厄洛替尼均可作为治疗老年NSCLC脑转移的治疗选择,服用吉非替尼曾经有效的患者改服厄洛替尼30%病情可得到控制,但吉非替尼耐药后再服用厄洛替尼患者不良反应发生率较高.  相似文献   

14.
分子靶向治疗是近年来恶性肿瘤治疗领域的重点研究方向之一。随着EGFR-TKI靶向药物的出现与临床应用,棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因(EML4-ALK)相关信号通路,以及针对此信号通路的靶向药物研究成为非小细胞肺癌研究的热点。在ALK阳性的非小细胞肺癌中,EML4-ALK信号通路靶向药物克唑替尼取得了良好的疗效。除EML4-ALK信号通路外,克唑替尼作用机制可能涉及到其他多个信号通路。本文报道1例克唑替尼治疗晚期ALK阴性的非小细胞肺癌短期内取得明显疗效,但该患者最终死于多种并发症。现对该病例进行报告并进行文献复习。  相似文献   

15.
目的:探讨阿帕替尼在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的治疗效果。方法:选取2015年1月至2016年3月于各成员单位收治的72例晚期NSCLC患者纳入研究对象,给予患者口服阿帕替尼,500 mg/次,1次/d,治疗至肿瘤进展、患者死亡或者出现药物毒性不耐受为止。随访并观察患者客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和毒副反应发生情况。采用单因素分析比较不同临床特征与PFS的关系。结果:患者中位PFS为4.8个月(95%CI 4.7~5.0)。单因素分析显示不同性别、年龄、活动状态(performance status,PS)评分、组织学类型、驱动基因突变情况、有无转移灶、转移灶数量、转移部位、治疗史、治疗线数和病程的患者PFS差异均无统计学意义(P0.05)。患者ORR为13.89%,DCR为83.33%。疗效瀑布图显示有54例患者病灶缩小,以肿瘤病灶直径减少30%作为治疗有效标准,则有10例患者表现为部分缓解(partial response,PR)。有60例(83.33%)患者发生各类不良事件,其中22例(30.55%)≥Ⅲ级。结论:阿帕替尼治疗晚期NSCLC疗效显著,安全性高,可在临床进行更加深入的研究和应用。  相似文献   

16.
目的:探讨奥希替尼联合 PC 方案化疗治疗晚期非小细胞肺癌( NSCLC )的临床效果。 方法:选择 2019 年10 月至 2022 年 10 月医院收治的晚期 NSCLC 患者 82 例,按治疗方案不同分为对照组和观察组各 41 例。 对照组行PC 方案治疗,基于此,观察组加用奥希替尼。 比较两组疗效、肿瘤标志物 [ 血管内皮生长因子( VEGF )、血清癌胚抗原( CEA )、糖类抗原 125 ( CA125 ) ] 、免疫指标、毒副反应。 结果:观察组总有效率( 90.24% )高于对照组( 70.73% ),差异有统计学意义( P<0.05 )。 两组治疗前 CEA 、 VEGF 、 CA125 水平及免疫指标比较,差异无统计学意义( P>0.05 );两组治疗后 CD8 + 均降低, CD3 + 、 CD4 + 、 CD4 + /CD8 + 均升高,且观察组变化更明显,差异有统计学意义( P<0.05 )。 观察组毒副反应少于对照组,差异有统计学意义( P<0.05 )。 结论: NSCLC 患者采用奥希替尼联合 PC 方案化疗效果较好,利 于降低肿瘤标志物水平,改善患者免疫指标,且毒副反应更少。  相似文献   

17.
目的 探讨克唑替尼胶囊联合NP方案(顺铂联合注射用酒石酸长春瑞滨)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果,并分析患者治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)水平变化及与治疗效果的关系。方法 选取2018年10月—2021年2月收治的NSCLC 62例,按治疗方法分为观察组和对照组各31例。对照组采用克唑替尼胶囊治疗,观察组采用NP方案联合克唑替尼胶囊治疗。比较2组疾病控制率、毒副反应发生率、生存质量、治疗后棘皮动物微管相关蛋白样4(EML4)-ALK阳性率,治疗前后血清NSE、CEA、Cyfra21-1水平,分析治疗前后血清肿瘤标志物差值与临床疗效的相关性。结果 观察组疾病进展率低于对照组,疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗2个周期后,观察组EML4-ALK阳性率低于对照组(P<0.05)。治疗2个周期后,2组血清NSE、CEA、Cyfra21-1水平低于治疗前,观察组低于对照组,且观察组ΔNSE、ΔCEA、ΔCyfra21-1小于对照组(P<0.05)。ΔNSE、ΔCEA、ΔCyfra21-...  相似文献   

18.
分子靶向治疗是近年来恶性肿瘤治疗领域的重点研究方向之一。随着EGFR-TKI靶向药物的出现与临床应用,棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因(EML4-ALK)相关信号通路,以及针对此信号通路的靶向药物研究成为非小细胞肺癌研究的热点。在ALK 阳性的非小细胞肺癌中,EML4-ALK 信号通路靶向药物克唑替尼取得了良好的疗效。除EML4-ALK信号通路外,克唑替尼作用机制可能涉及到其他多个信号通路。本文报道1例克唑替尼治疗晚期ALK阴性的非小细胞肺癌短期内取得明显疗效,但该患者最终死于多种并发症。现对该病例进行报告并进行文献复习。   相似文献   

19.
目的:探讨阿帕替尼治疗晚期原发性肝癌的疗效及安全性。方法:回顾性分析经过多程治疗后晚期原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)53例,每天给予阿帕替尼250,500,850 mg口服治疗,直至肿瘤进展或者不能耐受。随访时间21个月,评估疗效并观察药物毒副作用。结果:本组53例患者均能进行疗效评价。客观缓解率(objective response rate,ORR)为18.86%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为56.6%,中位无进展生存时间(median progress-free survival,mPFS)为3.65个月。不良反应主要为高血压、手足综合征、蛋白尿、疲乏等,多数为Ⅰ级或Ⅱ级,多数患者能够能耐受。结论:阿帕替尼对晚期原发肝癌安全、有效,且不良反应多能耐受。  相似文献   

20.
目的探讨第一代抗表皮生长因子受体(EGFR)靶向药物对驱动基因阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效及对癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CY211)的影响。方法选取2017年1月至2019年4月合肥市第三人民医院112例驱动基因阳性的NSCLC患者,采用随机数字表法分为4组,各28例。4组均给予吉西他滨联合顺铂化疗,于此基础上,埃克替尼组采取埃克替尼,国产吉非替尼组采取国产吉非替尼,进口吉非替尼组采取进口吉非替尼,厄洛替尼组采取厄洛替尼。治疗3个月后,比较4组治疗总有效率、疾病控制率、不良反应发生情况、血清CEA、NSE、CY211、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、促血管生成素2(Ang-2)水平;随访12个月,统计4组生存率及无进展生存期。结果治疗3个月评价,4组治疗总有效率、疾病控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05);4组治疗3个月后血清CEA、NSE、CY211水平和血清VEGF、bFGF、Ang-2水平均低于治疗前(P<0.05);4组Ⅰ~Ⅱ级皮疹发生率差异有统计学意义,以厄洛替尼组为高(P<0.05),4组其他不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月,埃克替尼组、国产吉非替尼组、进口吉非替尼组和尼洛替尼组完成随访患者的生存率(77.78%、67.86%、74.07%、69.23%)、无进展生存期对比,差异无统计学意义(P>0.05);4组治疗方案成本-效果分析比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用第一代抗EGFR靶向药物治疗驱动基因阳性的NSCLC患者,均能取得良好疗效,显著下调患者血清CEA、NSE、CY211水平,有效抑制新血管生成,提高患者1年生存率,延长无进展生存期,其中采用厄洛替尼治疗的成本-效果较好,但存在皮疹发生率高的不足,可根据患者实际情况选取合适药物。  相似文献   

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