烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

疼痛对创伤患者血浆TNF-α及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的探讨疼痛对创伤患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法入选对象为我院住院部创伤后疼痛患者40例(疼痛组)和镇痛患者40例(镇痛组),另选取30例健康体检人员为正常对照组。测定各组血浆TNF-α、空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平,并观察稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)变化。结果(1)疼痛组空腹血浆TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平均明显高于镇痛组(P均<0.01),镇痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01)。(2)疼痛组HOMA-IR明显高于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01)。(3)疼痛组HOMA-β明显低于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01),疼痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01)。结论疼痛应激促进血浆TNF-α升高,并在创伤患者胰岛素抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用,控制疼痛有助于改善创伤后高血糖症。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

目的：比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法：选择正常糖耐量者40例，空腹血糖受损者32例，糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标，稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标，糖负荷30min净增胰岛素／净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果：空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高，差异有显著性（P〈0．05）。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低，差异有显著性（P〈0.05）。糖耐量受损组净增胰岛素／净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降，但差异无统计学意义。结论：空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损，而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病人胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血精的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛β细胞功能的影响，并比较胰岛素泵持续输注法（CSII）和多次皮下注射法（MSII）的疗效差异。方法 68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组和MSII组，治疗过程分为对照期、调量期和稳定期，设定靶血糖值FBG〈6．1mmol／L，2hPG〈8．3mmol／L，测定治疗前及稳定期2周后空腹及餐后2h血糖和空腹胰岛素，按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法的降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期、调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较，差异均无显著性（P〉0．05）；两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05），CSII组胰岛素用量较小，低血糖发生率低，达标时间较早：结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合于强化治疗。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）血清中白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型，放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β，TNF—α的含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高，有统计学意义（P〈0．01），说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β，TNF—α含量，与模型组比较差异性显著（P〈0．01），说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论：宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β，TNF—α的产生与释放密切相关。     

甘舒霖30R强化治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的观察甘舒霖30R强化治疗初诊2型糖尿病的疗效。方法采用前后对照，对空腹血糖（FBG）≥11．1mmol／L和（或）餐后2h（2hPG）≥14mmol／L的40例初诊2型糖尿病患者，采用甘舒霖30R治疗2个月，分析比较治疗前后空腹及2hPG、糖化血红蛋白（HbA1c）和稳态模型计算的β细胞功能（HOMA—β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的变化。结果甘舒霖30R治疗后，FBG、2hPG、HbA1c均较治疗前显著下降（P〈0．05），HOMA-β较治疗前显著升高，HOMA—IR较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论甘舒霖30R强化治疗能显著改善初诊2型糖尿病患者的血糖和胰岛功能。     

肿瘤坏死因子α（TNF—α）对SD大鼠胰岛β细胞凋亡的分子机制

目的 探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果 随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）Bax mRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论 （1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和Bax mRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β-细胞功能损害研究

目的探讨胰岛NF-кB基因表达对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能免疫损伤的作用。方法制作12h、1d、3d、5d和7d组30%TBSAⅢ度烫伤内毒素血症大鼠模型,采用高糖钳夹技术检测大鼠胰岛在体内的功能状态,用胶原酶消化法分离出大鼠胰岛,观察其在体外的胰岛功能;并探讨胰岛功能变化与NF-кB基因表达的关系。结果烫伤12h和1d组大鼠血糖及血清胰岛素水平比正常组显著升高（P〈0.05）,并持续到伤后7天组;但烫伤组大鼠胰岛功能各时相点与正常组比较均明显受损（P〈0.01）;烫伤组大鼠NF-кB蛋白表达均较正常组明显升高（P〈0.05）,伤后1天达峰值,后逐渐下降。NF-кB阳性率与胰岛体外功能呈显著负相关（P〈0.01）。结论严重烫伤内毒素血症大鼠存在β-细胞功能损伤,NF-кB活化在胰岛β-细胞功能损伤中可能发挥着重要作用。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β-细胞功能损害研究

目的探讨胰岛NF-кB基因表达对大鼠胰岛β-细胞胰岛素分泌功能免疫损伤的作用。方法制作12h、1d、3d、5d和7d组30%TBSAⅢ度烫伤内毒素血症大鼠模型,采用高糖钳夹技术检测大鼠胰岛在体内的功能状态,用胶原酶消化法分离出大鼠胰岛,观察其在体外的胰岛功能;并探讨胰岛功能变化与NF-кB基因表达的关系。结果烫伤12h和1d组大鼠血糖及血清胰岛素水平比正常组显著升高（P〈0.05）,并持续到伤后7天组;但烫伤组大鼠胰岛功能各时相点与正常组比较均明显受损（P〈0.01）;烫伤组大鼠NF-кB蛋白表达均较正常组明显升高（P〈0.05）,伤后1天达峰值,后逐渐下降。NF-кB阳性率与胰岛体外功能呈显著负相关（P〈0.01）。结论严重烫伤内毒素血症大鼠存在β-细胞功能损伤,NF-кB活化在胰岛β-细胞功能损伤中可能发挥着重要作用。     

严重创伤后巨噬细胞在炎症介质释放中的作用及其功能调节

目的 研究大鼠腹腔巨噬细胞在烫伤大鼠应激反应性高细胞因子血症中的作用及其功能调节。方法 用酶联免疫吸附法（ELISA）检测重度伤大鼠血浆TNF－α、IL－1β、IL－10的水平;用腹腔注射脂质体包裹的氯甲磷酸二钠杀伤体内巨噬细胞,观察注射后大鼠烫伤血浆细胞因子的变化;收集烫伤大鼠腹腔巨噬细胞,分别加LPS、LPS＋DEX(有塞米松）、LPS＋α－MSH（α－melanocyte-stimulating hormone)和LPS＿KPV（Ac-D-Lys-L-Pro-D-Val)共孵育,检测上清液中TNFα、IL－1β、IL－10的水平,并与未烫伤大鼠进行比较。结果 重度烫伤可使大鼠血浆出现高水平的TNF－α、IL－1β、IL－10,腹腔注射氯甲磷酸二钠脂质体可使重度烫伤大鼠血浆TNF－α、IL－1β和IL－10水平显著下降;接受LPS刺激后,重度烫伤大鼠腹腔巨噬细胞可分泌高水平的TNF－α、IL－1β和IL－10,接受LPS＋DEX、LPS＋α－MSH和LPS＋KPV刺激后无明显下降,IL－10水平在LPS＋DEX刺激后下降显著;与未烫伤大鼠腹腔巨噬细胞相比较,发现DEX对重度烫伤组腹腔巨噬细胞分泌TNF－α、IL－1β和IL－10的抑制减少量显著低于DEX对未烫伤大鼠腹腔巨噬细胞分泌抑制减少量。结论 巨噬细胞在重度烫伤大鼠血浆高细胞因子血症的发生、发展过程中起着重要作用。重度烫伤大鼠腹腔巨噬细胞对DEX的反应性受到了抑制,α－MSH和KPV可抑制腹腔巨噬细胞对LPS刺激其分泌TNFα、IL－1β的反应。     

枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应

背景：目前，西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素，在保护受损的β细胞这方面，中药治疗尤为重要。 目的：观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：河南科技大学第一附属医院，医学院。 材料：Wistar雄性大鼠70只，6周龄，体质量200g左右。 方法：实验于自2001—10／2002—04在河南科技大学动物房进行。70只大鼠分为两组，第1组10只，为正常对照组，第2组60只，为造模组，造模成功共30只，数字表法随机分为3组：链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只；每天9：00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方（黄芪、山药、葛根各30g，枸杞予、丹参、花粉、地骨皮各15g，当归、知母各12g，丹皮、五味子各10g，水蛭5g，山萸肉20g，等，中药由河南科技大学第一附属医院药房提供，按常规煎后浓缩至相当于生药3．0kg／L）60g／kg，枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖（由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到）0．5g／kg，链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水，共3周。测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素，并计算胰岛β细胞功能指数；取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。 主要观察指标：正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数；各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度。 结果：实验大鼠正常组10只，模型组入选造模成功者30只，最终进入结果分析40只。①实验初，与正常对照组比较，各模型组空腹血糖均明显升高（t=16．51-10．07，P〈0.01），而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降（t=13．64—100．99，P〈0．01）．②实验3周后，复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较，空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降（t=8．08-72．68，P〈0．01），而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升（t=4．39—17．87，P〈0．05-0．01）。③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降，空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组（P〈0．01）。 结论：枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高，血糖下降，改善胰岛β细胞功能。可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗与血清中TNFα水平的关系

目的 研究妊娠期糖尿病患者体内肿瘤坏死因子α（TNFα）水平的变化，与胰岛素低抗的关系。方法 采用葡萄糖氧化酶法。结果 GDM孕妇的FBG、FINS、HOMA—IR高于NG组，HOMA—IS低于正常孕妇，差异均有显著意义。血清TNFα与HOMA—IR呈正相关（r=0．742，P〈0．01）。结论 孕妇血清中TNFα水平的变化与HOMA—IR存在相关性，提示TNFα与妊娠期糖尿病有密切联系，可能在妊娠期糖尿病的发生和发展中起到一定的作用。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

已酮可可碱对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨已酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠18只随机分成三组：假手术组、内毒素组和PTX治疗组，每组6只。测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平，肝组织ICAM-1蛋白表达。结果内毒素组血清TNF—α和IL-1β水平与假手术组比较明显增强（P〈0．01），肝组织ICAM-1蛋白表达与假手术组比较也明显增强（P〈0．01）。PTX治疗后，血清TNF—α、IL-1β水平和肝组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论TNF-α，IL-1β和肝组织ICAM-1在内毒素急性肝损伤发病机制中起重要作用，PTX可以作用于TNF-α、IL-1β和肝ICAM-1，下调其表达，减轻内毒素对肝组织造成的损伤，保护肝组织。     

局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化

目的：观察局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标的改变，为建立病证结合的脑卒中血瘀证动物模型提供实验依据。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（MCAO）2h制备局灶性脑缺血大鼠模型，分别于再灌注6、12、24、48、72和168h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血血液流变学动态变化；采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量；用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较，模型组再灌注12～168h全血黏度和红细胞聚集率明显增高（P〈0.05或P％0．01），再灌注48h时血浆纤维蛋白原含量也显著增高（P〈0.01）。缺血侧脑组织前炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24h明显增高，TNF—α含量于再灌注24～48h显著增多（P〈0.05或P〈0．01）；再灌注6～72h脑缺血梗死区细胞数量明显减少，12～72h凋亡细胞大量出现（P均〈0.01）。结论：局灶性脑缺血大鼠模型出现血液流变学指标异常和脑部病变，因此有可能作为脑卒中血瘀证的病证结合动物模型。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

血浆脂联素水平变化与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性的探讨

目的：了解2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂联素浓度的改变，并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法：正常对照组50例。T2DM组94例按体重指数（BMI）又分为正常体重组、超重组及肥胖组，测定正常对照组和T2DM各患者的血浆脂联素（APN）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血浆胰岛素（FINS）、血脂、体重指数（BMI），计算胰岛素抵抗指数（Homa—IR）及β-细胞功能指数（HOMA—β）。比较各组中脂联素浓度的差异，以及与其它因素的相关性。结果：与正常对照组相比，T2DM各组APN显著降低（均p〈0.01）．肥胖组APN较超重组显著降低，超重组APN较正常体重组显著降低（均p〈0.05）；与正常对照组相比，T2DM各组Homa—IR显著升高（均p〈0.01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0.564。p〈0.05）和Homa-IR（r=-0．494。p〈0.05）呈负相关。与HDL—C（r=0.42，p〈0.05）呈正相关。结论：T2DM患者血浆APN水平显著下降，并随着体重增加降低更显著；APN与BMI和Homa—IR呈负相关。     

瑞格列奈改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床观察

目的：观察瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选择58例初诊未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者．口服瑞格列奈（诺和龙）0．5～1.0mg／次，3次／d．共16周。测定治疗前后空腹血糖，餐后2h血糖，糖化血红蛋白及空腹血清胰岛素、计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果：58例经瑞格列奈治疗的患者其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均降低（P〈0.05）．空腹胰岛素水平亦略有降低．胰岛β细胞功能指数明显增加，胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）。结论：瑞格列奈可显著降低血糖．改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能，缓解胰岛素抵抗。