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1.
目的观察痹肿消汤(BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α和IL-1 β的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型,采用放免法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1 β水平.结果造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25 d后,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组(P<0.05);且模型组的TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P<0.01);随着时间的延长,模型组TNF-α和IL-1 β水平逐渐升高,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低;而痹肿消汤组TNF-α和IL-1 β水平低于甲氨喋呤组(P<0.05).结论TNF-α和IL-1 β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤能下调血浆TNF-α和IL-1 β的水平,其作用优于甲氨喋呤组.  相似文献   

2.
痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型,用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜VEGF的表达,同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果:免疫大鼠88.57%出现关节炎症状;模型组的关节炎指数积分逐渐增加,而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达,模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组(P<0.01);随着时间的延长,模型组VEGF表达逐渐升高,痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组(P<0.01),且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组(P<0.05)。结论:VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程;其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达,且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤;提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀。  相似文献   

3.
目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组  相似文献   

4.
痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎 (RA)的作用机制。方法 :75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达 ,同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果 :免疫大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;模型组的关节炎指数积分逐渐增加 ,而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在 30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达 ,模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型组VEGF表达逐渐升高 ,痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组 (P <0 .0 1) ,且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程 ;其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达 ,且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤 ;提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀  相似文献   

5.
目的 从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法 90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果 造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P<0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P<0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P<0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论 痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.  相似文献   

6.
目的观察桂枝调和营卫配伍对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平及踝关节骨质破坏的影响。方法 雄性Wistar大鼠80只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原诱导制备CIA大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组、桂枝熟地组,甲氨喋呤组,各组10只分别灌胃给药每天1次,连续21 d。观察大鼠关节炎指数(AI)、足爪容积及踝关节病理变化情况,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果 与模型组比较,桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组及甲氨喋呤组对关节炎大鼠AI明显改善(P<0.05);各给药组大鼠足爪容积及血清TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),且对踝关节破坏有改善。结论 桂枝调和营卫配伍对RA大鼠关节炎症和骨破坏有一定的抑制作用,可能是治疗RA的有效配伍。  相似文献   

7.
对 96例活动期类风湿关节炎 (RA)病人采用痹肿消汤治疗与西药甲氨喋呤 (MTX)作对照研究。结果表明 :治疗一月 ,痹肿消汤组的病人其晨僵、关节疼痛、关节肿胀、关节压痛及关节功能障碍等主要症状与体征均较治前显著改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;而MTX组则无明显改善 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。治疗三月 ,上述主要症状与体征 ,两组均较治前有显著改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但痹肿消汤组优于MTX组。ESR ,CRP ,RF ,C3,IgG ,IgA ,IgM等炎性及免疫指标治后两组均较治前明显降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;痹肿消汤组的ESR ,CRP下降较MTX组更明显 ,更迅速。痹肿消汤组 ,临床治愈与显效率为 78% ,总有效率为 94% ;MTX组 ,临床治愈与显效率为 5 2 2 % ,总有效率为 87% ;痹肿消汤组显效率优于MTX组 (P <0 .0 5 )。上述结果提示痹肿消汤改善RA病人的症状与体征 ,控制急性炎性反应优于MTX组 ,且较MTX组作用更迅速 ;有与MTX相类似的抗免疫作用 ,且无明显的副反应。  相似文献   

8.
目的观察加味芍甘附子汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响,并借以探讨本方治疗RA的作用机理。方法SD雄性大鼠50只随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、甲氨喋呤组(C组)、旭痹颗粒组(D组)、加味芍甘附子汤组(E组)。除A组外,其余4组分别给予每只大鼠尾根部皮内注射CⅡ乳剂0.1mL,10天后加强注射0.1mL,诱导成关节炎模型。从造模后第20天起开始给予相应药液灌胃,A、B组:清洁水,1次/日;C组:甲氨喋呤水溶液,1次/周;D组:旭痹药液,1次/日;E组:加味芍甘附子汤药液(1.5g/mL),1次/日。连续用药35天。用酶联免疫法测定其血清中IL-6、IL—10的含量。结果加味芍甘附子汤能明显降低CIA大鼠血清中IL-6的含量,与旭痹颗粒组及甲氨蝶呤组相比均有显著性差异(P〈0.01);在提高CIA大鼠血清中IL—10的含量方面与甲氨蝶呤相似无明显差异(P〉0.05);在改善大鼠全身及关节局部症状方面,治疗组及药物对照组均优于模型组,其中以加味芍甘附子汤组最为明显。结论加味芍甘附子汤能明显改善CIA大鼠的全身和关节局部症状,其作用机理可能与抑制血清IL-6、IL—10等炎症介质的产生有关。  相似文献   

9.
目的观察痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎肿瘤坏死因子-(αTNF-α)mRNA的影响,从基因水平探讨类风湿关节炎的发病机制及痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用。方法将34只大鼠随机分为3组,皮下注射II型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达。结果TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P<0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P<0.05);给药后,痹肿消汤组的TNF-αmRNA表达明显低于模型组(P<0.05),在痹肿消汤组中,前后比较,45 d TNF-αmRNA的表达低于25 d(P<0.05)。结论在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能减少TNF-αmRNA的表达,提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有抗炎作用,从而达到治疗作用。  相似文献   

10.
痹肿消汤治疗活动期类风湿关节炎的临床研究   总被引:27,自引:3,他引:24  
对96例活动期类风湿关节炎(RA)病人采用痹肿消汤治疗与西药甲氨喋呤(MTX)作对照研究。结果表明:治疗一月,痹肿消汤组的病人其晨僵、关节疼痛、关节肿胀、关节压主关节功能障碍等主要症状与体征均较治前显著改善(P〈0.01或P〈0.05);而MTX组则无明显改善,两组比较差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05)。治疗三月,上述主要症状与体征,两组均较治前有显著改善(P〈0.01或P〈0.05),但  相似文献   

11.
痹康饮合剂对佐剂性关节炎大鼠的实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的探讨痹康饮合剂治疗类风湿性关节炎作用机制,为其临床治疗提供理论依据。方法建立佐剂诱导关节炎大鼠模型,通过关节炎指数评价、继发病变关节X线放射学和病理学检查、血清细胞因子测定,观察痹康饮合剂、甲氨喋呤对促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的调控作用。结果痹康饮合剂、甲氨喋呤治疗后,关节炎指数发生较显著的变化,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),病理改变程度痹康饮合剂组最小。各组血清中细胞因子水平比较,对照组与各组IL-1β、TNF-α的水平比较有明显差异(P<0.05),痹康饮合剂组、甲氨喋呤组水平大致相同(P>0.05)。结论IL-1β、TNF-α异常增高与类风湿性关节炎发病密切相关,痹康饮合剂治疗可以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制或控制类风湿性关节炎病情发展。  相似文献   

12.
目的: 研究自拟调气汤对顺铂诱导的肾损伤大鼠的影响及其机制。方法: 选取90只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,模型组,调气汤低、中、高剂量组及阳性对照组,每组15只;除正常对照组外,其余组采用尾静脉注射顺铂(2.5 mg/kg)的方法建立肾损伤大鼠模型,造模完成后,调气汤低、中、高剂量组分别予以2、4、8 mL/kg调气汤灌胃,阳性对照组予以1 mg/kg氨磷汀腹腔注射,正常对照组及模型组给予生理盐水(2 mL/kg)灌胃,1次/d,连续60 d;比色法检测血清尿素氮、肌酐水平;ELISA法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β含量,以及脾脏淋巴细胞分泌的TNF-α、IL-17、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)水平;分别用比色法和显色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛水平;HE染色检测肾组织病理变化,蛋白免疫印迹法检测肾组织中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB蛋白表达水平。结果: 与模型组比较,调气汤低、中、高剂量组血清尿素氮、肌酐水平,肾组织TNF-α、IL-6、IL 1β及丙二醛含量,肾组织TLR4及NF κB蛋白表达水平,脾脏TNF-α、IL-17、MMP-9水平显著降低(P<0.05),肾组织SOD活性显著升高(P<0.05),肾组织病理明显改善,且随着调气汤剂量增加,各项指标呈剂量依赖性变化。结论:自拟调气汤可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,进而显著改善顺铂诱导的大鼠肾损伤。  相似文献   

13.
目的探讨蒽贝素对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠炎症评分及炎症细胞因子的影响。方法将50只大鼠随机分为正常对照组(8只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用注射牛Ⅱ型胶原(bovine typeⅡcollagen,CⅡ)+完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)乳剂进行初次免疫,1周后注射CⅡ+不完全弗氏佐剂(incomplete Freund’s adjuvant,IFA)乳剂加强免疫,建立CIA模型。将造模成功的32只CIA大鼠随机分为4组:CIA模型组、甲氨蝶呤组(1 mL·100g-1灌胃,2次·周-1)和蒽贝素低剂量、高剂量2组(均以1mL·100g-1灌胃,1次·d-1),每组8只。CIA模型组、正常对照组均以0.5%羧甲基纤维素钠1mL·100g-1灌胃,1次·d-1。分别于实验第14、21、28、35天各组称体质量及对关节炎症进行评分。实验第36天检测各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)的水平。结果与正常对照组比较,CIA模型组、甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第14、21、28、35天体质量均减轻和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高(均P<0.05);与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第21、28、35天体质量均增加和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低(均P<0.05);与甲氨蝶呤组比较,蒽贝素高剂量组实验第28、35天体质量均增加,实验第36天血清IL-1β含量明显降低(均P<0.05)。结论蒽贝素可降低胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子水平,缓解关节炎的症状,具有抗炎作用,可能对类风湿关节炎有一定的疗效。  相似文献   

14.
目的观察通痹颗粒联合甲氨喋呤对类风温性关节炎血清IL-6的影响。方法将印例类风湿性关节炎患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组予通痹颗粒和甲氨喋呤,对照组予甲氨喋呤,治疗3个月后分剐观察两组患者给药前后血清IL-6变化情况。结果治疗组显效率为43.3%。时照组显效率为26.7%,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗组降低血清IL-6水平亦优于对照组,差异具有统计学意义(p〈0.05)。结论通痹颗粒联合甲氨喋呤能有效降低血清IL-6水平,改善患者临床症状,是类风湿性关节炎中西医结合治疗的有效方案。  相似文献   

15.
麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。  相似文献   

16.
目的观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠血浆胰岛素生长因子1(IGF-1)和其结合蛋白3(IGFBP-3)含量的影响。方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,放射免疫法检测大鼠血浆IGF-1和IGFBP-3含量的变化。结果模型组与正常组相比,IGF-1和IGFBP-3值明显增加(P〈0.01),仙甲汤组较模型组大鼠血浆IGF-1和IGFBP-3含量不同程度的减少。结论胰岛素生长因子1及其结合蛋白与前列腺增生有关联,仙甲汤可以抑制血浆胰岛素的分泌。  相似文献   

17.
目的:观察艾灸对实验性类风湿关节炎(Rheumatoid arthrids,RA)大鼠血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨灸法对类风湿关节炎的细胞因子平衡的影响.方法:以佐剂性关节炎(从)作为RA疾病模型.艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,运用ELISA双抗体夹心法测定治疗前后大鼠血浆中IL-1β、IL-4含量.结果:大鼠血浆中IL-1β的含量,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著高于空白组但也显著低于模型组(P<0.01).大鼠血浆中IL-4含量,空白组低于模型组,但两组之间无显著性差异,艾灸组高于模型组与空白组,与这两组之问存在显著性差异(P<0.05).大鼠血浆IL-1β/IL-4比值,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),与空白组无显著性差异.结论:艾灸能够抑制RA血浆中的IL-1β分泌并同时促进RA血浆中IL-4的分泌,调整Th1/Tn2细胞因子失衡,对恢复RA病程中出现的Th1/Tn2细胞因子失衡,治疗RA慢性炎症以及RA预后有积极意义.  相似文献   

18.
目的:观察艾灸对实验性类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨灸法对类风湿关节炎的细胞因子平衡的影响。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,运用ELISA双抗体夹心法测定治疗前后大鼠血浆中IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠血浆中IL-1β的含量,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著高于空白组但也显著低于模型组(P<0.01)。大鼠血浆中IL-4含量,空白组低于模型组,但两组之间无显著性差异,艾灸组高于模型组与空白组,与这两组之间存在显著性差异(P<0.05)。大鼠血浆IL-1β/IL-4比值,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),与空白组无显著性差异。结论:艾灸能够抑制RA血浆中的IL-1β分泌并同时促进RA血浆中IL-4的分泌,调整Th1/Th2细胞因子失衡,对恢复RA病程中出现的Thl/Th2细胞因子失衡,治疗RA慢性炎症以及RA预后有积极意义。  相似文献   

19.
目的观察加味四君子汤对严重烫伤大鼠肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平的影响。方法将90只SD大鼠随机分为四君子汤组(n=40)、单纯烫伤组(n=40)、假伤组(n=10)。各组大鼠背部脱毛后,假伤组模拟烫伤,其余2组造成大鼠背部30%TBSAⅢ度烫伤。四君子汤组予加味四君子汤灌胃,单纯烫伤组、假伤组予生理盐水灌胃,2mL·次-1,3次·d-1,持续14d。观察各组大鼠一般情况,采用Real-time PCR技术检测各组大鼠服药后第1、3、7、14天小肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA表达水平。结果四君子汤组大鼠较单纯烫伤组精神好,活动更多,进食、饮水增加。1)与假伤组比较:单纯烫伤组大鼠各时点肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平均明显升高(P<0.05);四君子汤组第1、3、7天肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平均明显升高(P<0.05),但第14天TNF-α、IL-10水平2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)与单纯烫伤组比较:四君子汤组第3、7、14天肠组织TNF-α、IL-1βmRNA水平均显著下降(P<0.05),IL-10 mRNA水平第1、3天显著增加(P<0.05),第7、14天则显著下降(P<0.05),ICAM-1 mRNA水平各时点均显著下降(P<0.05)。结论加味四君子汤可以降低烫伤大鼠小肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平,促进抗炎因子IL-10的产生,对严重烧伤后肠道炎性反应具有调控作用。  相似文献   

20.
背景 骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力。既往研究发现不同状态间充质干细胞条件培养基能下调多种小肠损伤炎性反应,对肠道起到保护作用,但对于坏死性小肠结肠炎(NEC)炎性反应的作用和机制尚未明确。目的 建立新生大鼠NEC模型,探讨炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控NEC炎性反应的作用。方法 2018年7月—2019年4月,建立新生大鼠NEC模型,随机选取造模后的80只SPF级新生Sprague-Dawley(SD)大鼠,根据处理方式分为对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+正常间充质干细胞条件培养基(MSC-CMNOR)组、NEC损伤+经肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和一氧化氮(NO)联合培养诱导的炎症预激活间充质干细胞条件培养基(MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO)组,每组20只。采用腹腔注射给药的方式,对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组分别给予等量的0.9%氯化钠溶液、DMEM-F12培养基、MSC-CMNOR及MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO。在注射药物后第4天开腹观察小肠大体标本,收集回肠末端和血液标本,行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠病理学变化并进行病理学评分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对小肠组织及血清标本行炎性因子检测。结果 小肠大体标本变化:对照组新生大鼠小肠色泽红润,无充血,弹性好,有蠕动,未见肠壁积气或坏死。单纯NEC损伤组及NEC损伤+MSC-CMNOR组新生大鼠肠道色泽呈暗红色,充血明显,可见肠壁积气、坏死,弹性差,肠管扩张。NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组新生大鼠肠道轻度充血,未见肠壁积气或坏死,弹性尚可。小肠组织病理学评分及NEC发生率:对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分总分为16、51、43、16分;4组病理学评分比较,差异有统计学意义(H=41.70,P<0.01)。其中单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组病理学评分高于对照组(P<0.01),NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分较单纯NEC损伤组降低(P<0.01)。对照组无NEC发生,单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组、NEC损伤+MSC-CMNOR组分别有17、4、16只诊断为NEC(NEC发生率为85.0%、20.0%、80.0%);4组NEC发生率比较,差异有统计学意义(χ2=44.00,P<0.01)。4组血清和小肠组织中促炎因子和抑炎因子水平:4组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12水平比较,差异有统计学意义(P<0.01);4组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,与单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组相比,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12水平降低,IL-10水平升高,MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,IL-10水平升高(P<0.01)。结论 炎症预激活间充质干细胞条件培养基对NEC新生大鼠的肠道具有保护作用,能够调控促炎因子和抑炎因子的平衡,减轻肠道的损伤。  相似文献   

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