浅低温对犬全脑缺血再灌注后脑组织诱导型热休克蛋白70表达的影响

目的:研究犬全脑缺血再灌时浅低温对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨热休克蛋白在低温脑复苏中的作用。方法:采用犬心脏停跳再复苏模型。14只犬随机分成三组:非缺血对照组(n=4)、常规治疗组(n=5)和浅低温组(n=5)。用免疫组化测定脑组织内HSP70表达阳性细胞数密度和反应产物灰度值。结果:犬全脑缺血再灌后HSP70表达明显增强(P<0.01)。浅低温组HSP70表达增强比常规治疗组更明显(P<0.01)。病理损伤明显减轻。结论:浅低温能增加再灌脑组织HSP70表达,并可能是低温脑复苏机制之一。     

热休克蛋白70在肝缺血再灌注时的诱导

为了验证肝缺血再灌注损伤时是否伴有可能与细胞恢复有关的基因转录和蛋白合成的变化,我们对热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ,ＨＳＰ）进行了如下观察：（１）ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ和ＨＳＰ７０蛋白在可逆性和不可逆性肝缺血再灌注损伤时的动态表达;（２）肝缺血再灌注对ＨＳＰ７０蛋白合成的影响;（３）ＨＳＰ７０ｍＲ－ＮＡ与ＨＳＰ７０蛋白在肝缺血再灌注时的关系。材料与方法雄性ＳＤ大鼠,１９０—２１０ｇ,随机分为３组。Ａ组（ｎ＝６×６）：持续阻断２小时后再灌注。Ｂ组（ｎ＝６×６）：持续阻断１小时后再灌注。…     

脑缺血再灌与热休克蛋白70（HSP70）基因的表达

能否通过加强脑组织内源性的抗损伤机制如热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）等基因的适当表达来提高治疗脑缺血再灌注损伤的效果，可能会是防治脑缺血损伤的突破点。本文就脑缺血再灌注后ＨＳＰ７０基因的表达，ＨＳＰ７０的作用及作用机理进行综述。     

创伤性休克患者血浆热休克蛋白70表达及其意义

目的　　检测创　伤性休克患者外周血中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达水平并探讨其与创伤性休克发生发展　的关系。方法　　采用Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ法分别测定３６例创伤性休克患者　（观察组）及３０例正常人（对照组）血浆ＨＳＰ７０表达水平。结果　　ＨＳ　Ｐ７０在创伤性休克组为（４　３０１．３±１　１５５．３），与正常对照组（６　０９２．３±１　２３３．５）比较，差异　有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；２２例休克得到控制者ＨＳＰ７０为（６　１０２．２±１　２９１．６）较入院时　（４　２７３．６±１　０９９．３）明显升高，差异有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论　　创伤性休克患者血浆ＨＳＰ７０表达水平明显下降，可能是创伤后休克发生发展的一个　重要因素，而且与预后有密切关系。     

凋亡抑制基因Bcl-2蛋白产物在沙土鼠海马缺血耐受中的表达

目的 研究沙土鼠短暂的脑缺血后海马ＣＡ１区Ｂｃｌ－２蛋白的表达,探讨Ｂｃｌ－２蛋白表达与脑缺血耐受之间的关系,方法 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。６３只健康沙土鼠随机分成四组。非缺血对照组（Ａ组,ｎ＝５）;预处理对照组（Ｂ组,ｎ＝６）,单次脑缺血２ｍｉｎ;缺血预处理组（ＰＣ组,ｎ＝２６）与缺血对照组（ＩＲ组,ｎ＝２６）,有或无预处理缺血２ｍｉｎ,间隔３ｄ后缺血５ｍｉｎ,分别再灌４ｈ（Ｐ     

肝缺血预处理对肝再灌注期间热休克蛋白70的表达及肝脏病理？…

目的：评价缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后肝细胞热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达和肝组织形态学的影响。方法：大鼠７８只分为３组;缺血预处理组,肝血流持续阻断组及假处理组。用免疫金银法动态观察再灌注２４ｈ内ＨＳＰ７０蛋白的表达,同时观察肝脏的病理改变。结果：肝缺血预处理能较早诱导ＨＳＰ７０的表达,肝细胞２也相应较轻,结论：肝缺血预处理可增加组织对缺血再灌注损伤的耐受性,该保护作用可能与早期诱导ＨＳＰ     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A_2含量的影响

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（３４℃）对脑组织前列环素和血栓素 Ａ2 含量的影响。结 果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化，ＴＸＢ２含量明显上升（Ｐ＜ ０． ０１），ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高（Ｐ＜０．０１）；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅 低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素Ａ２的平衡，有利于 脑复苏。     

热休克蛋白(HSP-70)在膀胱肿瘤中的表达

热休克蛋白（ＨＳＰ７０）在膀胱肿瘤中的表达胡卫列李迎秋谭尚恒何恢绪李清荣目前已经发现热休克蛋白９ＨＳＰ７０）不仅对高温有反应，在许多情况下（如缺氧、感染、乙醇等）也能大量表达，保护细胞不受或少受损伤。为了探讨ＨＳＰ７０的表达在膀胱肿瘤中的变化，...     

HSP70mRNA在人大肠癌中的高表达及其临床意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）在人大肠癌中的表达情况。方法 用ＲＮＡ斑点杂交方法测定３２例大肠癌病人标本中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达情况。结果 在人大肠癌组织中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达增高，是正常大肠粘膜的１．９２倍（Ｐ〈０．００１），肿瘤旁大肠粘膜的１．６０倍（Ｐ〈０．００１），肿瘤旁组织又是正常组织的１．３１倍（Ｐ〈０．０１），结论 ＨＳＰ７０基因在人大肠癌中的表达增高。     

热休克蛋白70抑制大鼠颅脑损伤诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）对大鼠感染性脑损伤（感脑）诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达及一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。方法 将大鼠７２只随机分为正常对照组、感染性脑损伤组和热休克处理组,每组又ｈ共３个时间点。采用百日咳菌液通过左颈内动脉注入制成大鼠感染性脑损伤模型,用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交技术检测各组各时间点的ＨＳＰ７０的表达,同时用原位杂交方法检测各组ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达及Ｇｒｉｅｓｓ法测定各组的ＮＯ含量的变化。结果 Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交分析结果表明,大鼠感脑各组及正常组有一定量的ＨＳＰ７０表达,而热休克处理组的ＨＳＰ７０的量明显高于感脑组（Ｐ〈０．０１）。原位杂交结果提示ｉＮＯＳ在感脑的大脑皮质神经细胞４、８、２４ｈ开始表达,可见明显的杂交信号,而休克处理组仅有少量的阳性颗粒。ＮＯ含量在感脑     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A2含量…

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素Ａ２含量的影响。结果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化。ＴＸＢ２含量明显上升，ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅低温能抑制脑缺     

大鼠脑缺血预处理神经细胞凋亡的研究

目的 探讨缺血预处理对神经细胞凋亡的影响。方法 采用四动脉法大鼠全脑缺血模型,２１只Ｗｉｓｔａｒ大鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。大鼠分四组,Ａ组,假手术对照组（ｎ－５）,未予脑缺血处理;Ｂ组,预处理组对照组（ｎ＝５）,于３ｍｉｎ全脑缺血后未再次缺血,Ｃ组,预处理缺血组（ｎ＝５）,于３ｍｉｎ全脑缺血,再灌２４ｈ后,再次全脑缺血１０ｍｉｎ全脑因后未再次缺血,Ｃ组,预处理缺血组ｎ＝５）,于３ｍｉｎ全脑缺血     

丹参提取物F在再灌注损伤中对胃粘膜抗氧化能力影响

目的：探讨丹参提取物Ｆ的胃粘膜保护作用与氧自由基的关系。方法：复制失血性休克再灌注损伤模型,３１只大鼠随机分为单纯失血组（ＨＥ,ｎ＝９）,生理盐水对照组（ＮＳ,ｎ＝１０）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ,ｎ＝１２）;ＨＥ组大鼠在失血性休克２０ｍｉｎ后处死,ＮＳ及ＤＳＥＦ组则在休克２０ｍｉｎ后回输全部放出的血液,维持２０ｍｉｎ后处死。其中ＮＳ组静滴ＮＳ００３ｍｌ／ｍｉｎ,ＤＳＥＦ组静滴ＤＳＥＦ１ｇ／１００ｇｗｔ。结果：ＨＥ组损伤指数为０,ＤＳＥＦ组损伤指数明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,ＤＳＥＦ组的丙二醛（ＭＤＡ）含量明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于ＮＳ组（Ｐ＜００１）。结论：ＤＳＥＦ在再灌注损伤中可减轻氧自由基对胃粘膜的损伤     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织一氧化氮、一氧化氮合成酶和神经功能的影响

目的：一氧化氮参与机体的病理生理过程，本实验研究Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路在犬心脏停跳复苏后浅低温脑复苏中的作用。方法：１５只健康犬随机分为３组：手术对照组（Ａ组，ｎ＝４只），常规治疗组（Ｂ组，ｎ＝５只）和浅低温治疗组（Ｃ组，ｎ＝６只）。Ａ组动物只完成麻醉和手术，心脏不停跳，观察８小时；Ｂ、Ｃ两组动物完成麻醉和手术，心脏停跳１８分钟，心脏复苏成功后治疗８小时。Ｂ、Ｃ两组均给予激素和脱水治疗，Ｃ组动物在心肺复苏成功后１０分钟加用头部体表物理降温，２０分钟内将鼓膜温降至３４℃±０．５℃，维持８小时。各组动物在实验结束时行神经机能评分，开颅取右顶叶脑皮质，ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学显示ＮＡＤＰＨ阳性细胞、Ｇｒｉｅｓ法测定其亚硝酸盐含量。结果：（１）Ｂ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量显著高于Ａ组（Ｐ＜０．０１），Ｃ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量较Ｂ组显著降低（Ｐ＜０．０１），但ＮＡＤＰＨ阳性细胞数仍高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）。（２）Ｃ组犬神经机能评分优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结论：浅低温具有脑复苏效应，其抑制犬心脏停跳复苏后脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的激活，可能是其具有脑复苏效应的机理之一。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

丹参提取物F在再灌注损伤中对胃粘膜抗氧化能力的影响

目的：探讨丹参提取物Ｆ的胃粘膜保护作用与氧自由基的关系。方法：复制失血性休克－再灌注损伤模型,３１只舌鼠随机分为单纯失血组（ＨＥ,ｎ＝９）,生理盐水对照组（ＮＳ,ｎ＝１０）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ,ｎ＝１２）;ＨＥ组大鼠在失血性休克２０ｍｉｎ后处死,ＮＳ及ＤＳＥＦ组则在休克２０ｍｉｎ后回输全部放出的血液,维持２０ｍｉｎ后处死。其中ＮＳ组静滴ＮＳ０．０３ｍｌ／ｍｉｎ,ＤＳＥＦ组静滴ＤＳＥＦ１ｇ／１     

丹参提取物F与西咪替T抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用的比较

目的 比较丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）与西咪替丁（ＣＩ）抗胃窦部粘膜再灌注损伤作用。方法 以Ｉｔｏｈ法复制大鼠失血性休克再灌员伤模型。１９只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为生理盐水组（ＮＳ,ｎ＝７）,丹参提取物Ｆ组（ＤＳＦ,ｎ＝８）及西咪替丁组（ＣＩ,ｎ＝６）,分别于尾静脉静注生理盐水,ＤＳＥＦ１ｋ１００ｇ ｗｔ及ＣＩ６．５ｍｇ／１００ｇ ｗｔ。测定胃窦部粘膜损伤指数、损伤深度、细胞内钙含量及粘膜前列腺素含量     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机制的研究

为探讨头部重点低温脱水综合疗法（ＳＨＣＤＣＴ）对再灌主兔脑高代谢的影响，和后者与甲状腺激素的关系，观察了完全性缺血（四血管式）３０分钟后再灌注３０、１８０和３６０分钟（ｎ＝８）时葡萄糖（Ｇ）、磷脂、游离Ｔ３（ＦＴ３）和促甲状腺素（ＴＳＨ）的变化，和头部重点低温（ＳＨＣ）、脱水（ＤＨ）、ＳＨＣＤＣＴ对此的影响。ＳＨＣ（２８℃）采用体表降温法获得。发现与未缺血兔相比，再灌注后Ｇ、磷脂下降（Ｐ＜０．０５     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机制的研究(对激动性氨基酸变化的影响)

为检测头部重点低温脱水综合疗法（ＳＨＣＤＣＴ）能否消除激动性氨基酸神经毒性，观察了完 全性脑缺血（四血管式，３０分钟）后再灌注 ３０、１８０和 ３６０分钟（ｎ＝８）时颞叶组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）、门冬氨 酸（Ａｓｐ）含水量和葡萄糖等的变化，比较了头部重点低温（ＳＨＣ，２８℃，体表降温法）、甘露醇脱水和 ＳＨＣＤＣＴ三种治疗对这些变化的影响。发现与未缺血动物相比，再灌注后Ａｓｐ、Ｇｌｕ和含水量升高（Ｐ＜ ０．０１ ），葡萄糖减少（Ｐ＜０． ０１），ＳＨＣ和 ＳＨＣＤＣＴ显著抑制这些变化（Ｐ＜０． ０１），促进它们尽快恢复到未 缺血水平。结果提示：再灌注后尽早实施ＳＨＣＤＣＴ仍能有效缓解激动性氨基酸神经毒性，这可能是 ＳＨＣＤＣＴ脑复苏机制之一。     

三七总皂甙预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用

本实验拟探讨不同时间段三七总皂甙（ＰＮＳ）预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其与热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的关系。 材料与方法 模型制作及分组：经戊巴比妥钠麻醉，行气管插管，通气频率 ６０次／分，潮气量２ｍｌ／１００ｍｇ，开胸后用丝线穿过冠状动脉左前降支上 １／３处，建立模型。６０只ＳＤ大鼠，雌雄不分，随机分成４组，空白组６只，余每组１８只。空白组不行缺血／再灌注，余同实验组。对照组行缺血４０ｍｉｎ，再灌注后检测指标。ＰＮＳ１组，于缺血前 １ｈ腹腔注射ＰＮＳ １５０ｍｇ／ｋｇ，再灌前１…