胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义

目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P＜0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P＜0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.     

胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析

目的：探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义。方法：采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型。结果：从组织学角度观察，正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌；Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。从临床疾病角度观察，浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。结论：MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性，对胃癌具有较高的特异性；对萎缩性胃炎，Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率，MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值。     

胃炎到胃癌有4步 学会急刹车

正冰冻三尺非一日之寒,胃癌的发生也不是一朝一夕的事。从正常胃黏膜上皮细胞变为癌细胞,也是一个渐进的过程,经历一个相当长的癌前变化过程。一般来说,从胃炎到胃癌有四步演变过程:即慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生、异型增生→胃癌。胃炎到胃癌有四步第一步:非萎缩性胃炎以前也叫慢性浅表性胃炎,意思是有胃炎,胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水     

胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化

目的:探讨人类胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化.方法:用透射电子显微镜观察60例慢性浅表性胃炎、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌患者胃黏膜细胞中线粒体超微结构的变化.结果:在慢性浅表性胃炎、轻中度异型增生、重度异型增生及胃癌各组胃黏膜上皮细胞中可见线粒体发生肿胀、基质变淡、固缩、空泡变性,线粒体嵴断裂与排列紊乱等退变表现,且线粒体数量减少及空泡变性发生率在浅表性胃炎组、轻中度异型增生组、重度异型增生及胃癌组间差异有统计学意义(P＜0.05),合并Hp感染、萎缩、肠化等的胃黏膜上皮细胞线粒体退变程度增加.结论:线粒体超微结构的变化可能是胃黏膜恶性转化中的重要发展机制.     

慢性萎缩性胃炎 阻断癌变有3招

正俗话说:"十人九胃病,百病从胃生"。慢性萎缩性胃炎被世界卫生组织列为胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和中、重度异型增生则被视为癌前病变。萎缩性胃炎通俗一点讲,就是因为反复的胃部慢性炎症,引起胃黏膜腺体的萎缩和减少,是相对于只影响表浅黏膜的浅表性胃炎而言的。部分萎缩性胃炎可以引起肠上皮化生、上皮内瘤变等病理改变。数据表明,最终大约有0.5%左右的萎缩性胃炎患者可能演变成胃癌。     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

蛙皮素在胃癌及其癌前疾病和病变中表达变化

目的 了解蛙皮素在胃癌及癌前疾病(病变)中表达变化,探讨蛙皮素作为胃癌诊断生物学标志物的价值.方法 采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测蛙皮素蛋白和mRNA在各组胃黏膜组织中的表达.结果 免疫组化显示,蛙皮素表达水平在对照组(0.125 9 ±0.024 8)、浅表性胃炎组(0.131 8±0.037 1)、萎缩性胃炎组(0.111 4±0.019 4)较低;不典型增生组(0.338 7 ±0.046 5)和胃癌组(0.394 6±0.062 1)均明显高于前3组(P＜0.05);胃癌组高于不典型增生组.RT-PCR结果显示,对照组(0.105 6 ±0.029 7)、浅表性胃炎组(0.110 0±0.037 1)、萎缩性胃炎组(0.091 4±0.021 3)的蛙皮素mRNA表达水平较低;不典型增生(0.301 7±0.062 5)与前3组相比,明显升高(P＜0.05);胃癌组(0.695 8±0.072 4)明显高于前4组(P＜0.05).结论 蛙皮素在胃癌的演变过程中起促进作用,且对于病变的不同阶段具有一定的提示及监控作用.     

肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

胃癌及萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原和幽门螺旋杆菌抗体检测的临床意义

目的研究血清胃蛋白酶原(PG)在胃部疾病中的变化规律,探讨血清PG和幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌、癌前病变的关系。方法根据胃镜和病理学检查结果 202例患者分为浅表性胃炎组(88例)、萎缩性胃炎组(67例)和胃癌组(47例)。ELISA检测3组患者的血清PGⅠ和PGⅡ水平,并计算胃蛋白酶原比值(PGR);胶体金法检测血清HP抗体,对3组患者的各指标进行比较。结果血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGR胃癌组明显低于浅表性胃炎组,3组间血清PGⅠ水平和PGR差异均有统计学意义(P 0.05)。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和胃癌组血清HP抗体阳性率分别为60.2%、63.7%和72.3%,不同组间差异无统计学意义(P 0.05)。血清PGⅠ水平和PGR诊断萎缩性胃炎曲线下的面积(AUG)分别为0.634和0.626、诊断胃癌AUG分别为0.751和0.695。结论血清PGⅠ水平和PGR是萎缩性胃炎和胃癌的辅助性诊断的指标,可用于胃癌的早期筛查。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度和黏附分子表达的对比研究

目的 探讨慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度、黏附分子的表达及对比意义.方法 选取56例慢性浅表性胃炎患者(慢性浅表性胃炎组)、55例胃癌无淋巴结转移患者(胃癌无淋巴结转移组),57例胃癌有淋巴结转移患者(胃癌有淋巴结转移组)的病理组织蜡块,用免疫组织化学Envision法显示微血管密度CD34和细胞黏附分子Syndecan-1的表达情况,112例胃癌患者中高、中分化47例,低分化65例.结果 CD14表达以微血管密度计算:慢性浅表性胃炎组为(13 ± 10)个/高倍镜视野(HP),胃癌无淋巴结转移组为(27 ± 11)个/HP;胃癌有淋巴结转移组为(28 ±10)个/HP.慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(t=7.044、7.908,P＜0.05),胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异无统计学意义(t=0.506,P＞0.05.慢性浅表性胃炎组、胃癌无淋巴结转移组、胃癌有淋巴结转移组Syndecan-1阳性表达率分别为96.43%(54/56)、45.45%(25/55)、24.56%(14/57),慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(X2=163.560、17.197,P＜0.01).胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义(x2=5.340,P＜0.05).结论 微血管密度增加与胃癌的发生有关;细胞黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生、发展有关,并可能进一步促进胃癌转移,检测微血管密度CD34及细胞黏附分子Syndecan-1的表达变化情况有助于胃癌的诊断及预后判断.

Abstract：

Objective To investigate the clinical significance of the expression of microvessel density and adhesion molecules in the tissue of chronic gastritis and gastric cancer. Methods Fifty-six patients with chronic superficial gastritis (chronic superficial gastritis group), 55 cases of gastric cancer without lymph node metastasis (gastric cancer without lymph node metastasis group) and 57 patients with gastric cancer and lymph node metastasis (gastric cancer with lymph node metastasis group) were included in this study. Gastric pathology paraffin blocks was studied using immunohistochemical Envision method. Microvessel density CD34 and cell adhesion molecule Syndecan-1 expression was examined. In 112 gastric cancer patients, 47 patients were highly differentiated, and 65 patients were poorly differentiated. Results Microvessel density CD34 results:in chronic superficial gastritis group was (13 ± 10)/HP,in gastric cancer without lymph node metastasis group was (27 ± 11 VHP, in gastric cancer with lymph node metastasis group was (28 ± 10)/HP. There were significant differences between chronic superficial gastritis group and gastric cancer without lymph node metastasis group,and between chronic superficial gastritis group and gastric cancer with lymph node metastasis group (t = 7.044,7.908, P ＜0.05), but there was no significant difference between gastric cancer without lymph node metastasis group and gastric cancer with lymph node metastasis group (t = 0.506,P ＞ 0.05). In chronic superficial gastritis group, gastric cancer without lymph node metastasis group and gastric cancer with lymph node metastasis group, Syndecan-1 positive expression ratewas 96.43%(54/56),45.45%(25/55),24.56%(14/57),and there was significant difference between chronic superficial gastritis group and gastric cancer without lymph node metastasis group,and between chronic superficial gastritis group and gastric cancer with lymph node metastasis group (x2 = 163.560,17.197,P＜ 0.01). There was significant difference between gastric cancer without lymph node metastasis group and gastric cancer with lymph node metastasis group (x2 = 5.340, P ＜ 0.05). Conclusions Microvessel density is related with the occurrence of gastric cancer;adhesion molecule Syndecan-1 expression reduces the incidence of gastric cancer development, and might further promote the metastasis of gastric cancer. Detecting the expression changes of microvessel density CD34 and cell adhesion molecule Syndecan-1 facilitates the diagnosis and prognosis of gastric cancer.     

PTEN基因在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌组织中抑癌基因PTEN的ⅢRNA和蛋白的表达情况,探讨其在在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法（1）收集2011年11月--2012年11月期间内蒙古医学院第三附属医院病理和内窥镜结合确诊的正常胃组织30例、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）30例．手术切除的45例胃癌标本并经病理确诊。（2）所有患者术前均未接受放、化疗和其他针对性抗肿瘤治疗,无其它肿瘤病史。（3）通过实时荧光定量PCR及Western印迹技术检测PTENmRNA及其蛋白在胃粘膜不同组织中的相对表达,所有数据采用SPSSl3．0统计软件包进行处理,统计学方法采用单因素方差分析及t检验,以P〈O．05为差异有统计学意义。结果（1）PTENmRNA在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌中表达量分别为（1．902±0．981、1．158±0．241、0．740±0．221）,三组相比差异有统计学意义（F=3．292,P=O．041）。胃癌组织中PTENmRNA表达量分别与正常胃粘膜组织、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）组相比,差别均有统计学意义（t=4．451,P=O．001;t=3．007,P=O．041）;（2）PTEN蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）、胃癌中表达量分别为（2．001i0．67I、1．141±0．326、0．599±0．220）,三组相比差异有统计学意义（F=4．122,P=O．030）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达量与正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎（伴肠化）组相比,差别均有统计学意义（t=4．301,P=O．001;t=3．123,p-0．040）。结论PTEN基因在胃癌组织中表达降低和缺失与胃癌的发生密切相关,提示PTEN基因的表达可能为临床早期诊断胃癌提供新的指标。     

EB病毒潜伏膜蛋白1在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中的表达及意义

目的检测EB病毒（EBV）．潜伏膜蛋白1（LMPl）在作为癌前病变的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生胃黏膜中的表达,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学sP法检测经病理确诊的45例慢性浅表性胃炎（CSG）组织、63例CAG伴肠上皮化生组织、36例胃癌组织中EBV—LMP1的表达。结果45例CSG和36例胃癌组织中未见EBV-LMP1的表达,63例CAG伴肠上皮化生胃黏膜组织有23例阳性,阳性率为36．5％（23／63）,主要定位于细胞核,明显高于CSG及胃癌中的表达,差异有统计学意义（尸值均为0．000）。结论CAG伴肠上皮化生组织中存在EBV-LMP1表达,明显高于CSG及胃癌组织,提示EBV感染可能在胃癌发生的早期阶段起重要作用。     

胃癌与癌前病变中生物标志物表达的变化和临床意义

目的研究胃癌、胃黏膜不典型增生、肠化生、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中C—myc和p21^WAF1蛋白的表达,以探讨C—myc和p21蛋白在胃癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测109例胃癌组织、30例不典型增生、33例肠化生、22例胃炎组织和35例正常胃黏膜组织中C～myc和p21蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果C—myc蛋白在正常胃黏膜、慢性胃炎、肠化生、胃黏膜不典型增生和胃癌组织中的表达呈逐渐增加趋势。p21蛋白在不典型增生组织中表达最高,而在胃癌组织中的表达却较不典型增生组织降低。Cmyc的表达与胃癌病理类型、肿瘤大小、侵袭深度和临床分期密切相关（P〈0．05）,而p21表达水平则只与肿瘤侵袭深度相关（P〈0．05）。结论C—myc和p21蛋白参与了胃癌的发生和发展过程,且C—myc可作为判断胃癌进展程度的生物学标志物。     

幽门螺杆菌感染与C反应蛋白水平的相关性研究

目的:幽门螺杆菌感染可能引起全身炎症反应,本研究旨在探讨慢性胃炎、胃溃疡、胃癌患者中HP感染与血清C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法:选取行胃镜检查及碳-14呼气试验检查的慢性胃炎患者70例,胃溃疡患者64例,胃癌患者62例,并行血清CRP水平检测。结果:慢性胃炎HP阳性组的CRP水平为(11.28±2.12)mg/L,阴性组为(8.09±1.26)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。胃溃疡组HP阳性组的CRP水平为(16.32±3.62)mg/L,阴性组为(13.21±2.08)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.01)。恶性胃溃疡HP阳性组的CRP水平为(20.65±6.58)mg/L,阴性组为(16.12±5.86)mg/L,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。胃溃疡组血清CRP浓度高于慢性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05),胃癌组血清CRP水平高于慢性胃炎及胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血清CRP水平在幽门螺杆菌感染的患者中增高,表明HP感染可以影响血清CRP水平,同时CRP可以作为判断HP相关性胃疾病患者病情严重程度指标之一。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

尾型同源盒转录因子CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达

目的 研究尾型同源盒转录因子CDX1、CDX2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达,探讨二者在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中的作用.方法 分别选取慢性浅表性胃炎40例,单纯慢性萎缩性胃炎(CAG)40例,CAG伴肠化生46例,胃癌40例,对应癌旁组织伴肠化生32例.分别用免疫组织化学和原位杂交方法观察CDX2蛋白及CDX1、CDX2 mRNA在上述胃黏膜病变中的表达情况.结果 癌旁组织伴肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21074%,P<0.01);CDX1、CDX2 mRNA及CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎及单纯CAG中均无表达,而在CAG伴肠化生、癌旁组织伴肠化生和胃癌中,CDX2蛋白及其mRNA表达阳性率分别为69.57%、53.12%、42.50%和63.04%、46.88%、35.00%,CDX1 mRNA表达阳性率分别为67.39%、50.00%、40.00%,胃癌中的表达阳性率均显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁组织伴肠化生比较差异无统计学意义(P>0.05);CDX2蛋白在肠型胃癌中的表达阳性率(54.55%)显著高于弥漫型胃癌(27.78%)(P<0.05).Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达阳性率及表达强度则显著低于Ⅰ型(P<0.05).结论 CDX1、CDX2在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中有重要作用,可能是新的胃癌相关基因.Ⅲ型肠化生与肠型胃癌有密切关系.