核因子-kB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB（NF-kB）表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生；采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果（1）球囊损伤后，内膜面积随时间逐步增生，中层各时段均未见明显变化，内膜／中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻（P〈0．05）。（2）球囊损伤后6h即可见NF-kB表达，并于2周达高峰，4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧（P〈0．05）。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后，NF-kB被激活，从而引起炎症反应，导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

氟伐他汀对兔颈总动脉球囊损伤后血管壁内膜增生及其CD40表达的影响

目的探讨氟伐他汀对兔颈总动脉球囊损伤后血管壁内膜增生及其CD40表达的影响.方法对16只新西兰雄性大白兔行右侧颈总动脉球囊成形术,分为两组,一组饲以氟伐他汀10mg·kg-1·d-1,一组饲以普通饮食,分别于球囊损伤后2周、4周处死,抽取血标本及双侧颈总动脉标本,两组左侧颈总动脉为阴性对照组.采用组织形态学检测内膜增生,采用免疫组织化学方法检测CD40表达.结果氟伐他汀治疗组球囊损伤后2周及4周内膜增生面积显著小于对照组(P＜0.01),两组间中层面积无明显区别.氟伐他汀组2周、4周时血管壁CD40蛋白的表达显著低于对照组.阴性对照组未见内膜增生及CD40表达.结论氟伐他汀可显著减低球囊损伤后血管壁内膜增生程度,抑制球囊损伤后血管壁CD40的表达.     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在兔动脉损伤后内膜中表达及意义

目的观察血管内皮生长因子基因(VEGFmRNA)和转化生长因子β1基因(TGF-β1mRNA)在兔颈动脉球囊损伤后内膜增生过程中的动态表达,探讨VEGF和TGF-β1与兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的关系。方法健康雄性家兔40只,随机分为正常对照组(10只),实验I、II、III组(每组各10只),实验组行右颈总动脉血管成形术,并分别于术后第1、2和4周各处死实验I、II、III组,第4周同时处死对照组兔。用光镜观察内膜损伤后形态学变化,用原位杂交技术动态观察血管壁VEGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达情况,并进行图像分析。结果与对照组比,实验组内膜面积呈持续性显著增加(P<0.05),管腔面积从第2周开始呈持续性显著减少(P<0.01)。对照组VEGFmRNA呈弱阳性表达,TGF-β1mRNA无表达。实验组VEGFmRNA呈弱阳性表达,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1mRNA呈持续高表达(P<0.01)。结论TGF-β1参与促进兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄,VEGF不参与兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄。     

兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的实验研究

目的　制作兔颈动脉球囊损伤后再狭窄模型 ,观察兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的动态变化 ,探讨再狭窄的可能机制。方法　健康雄性家兔 40只 ,随机分为正常对照组 ( 10只 ) ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,实验组行右颈总动脉血管成形术 ,并分别于术后第1、2和 4周处死实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,第 4周同时处死对照组兔。光镜下观察内膜损伤后形态学变化 ,并进行图像分析。结果　与对照组比 ,实验组内膜面积呈持续性显著增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,管腔面积从第 2周开始呈持续性显著减少 (P <0 0 1)。结论　兔颈动脉球囊损伤能较好的模拟再狭窄形成过程 ,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要因素     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰腺组织NF—κB及MCP-1表达的抑制作用

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的实验性胰岛素抵抗大鼠胰腺组织NF-κB和MCP-1的表达水平的影响，从而探讨罗格列酮的抗炎机制。方法 将34只清洁级近交系雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组，10只），单纯高脂喂养组（HF组，12只），高脂饮食＋罗格列酮干预组（HFR组，12只）。17周后，应用Western印迹方法检测肾组织NF—κB p65的含量；免疫组化SP法检测MCP-1的表达。结果与A组相比，HF组及HFR组NF—κB在肾脏组织的含量均明增高，且差异有统计学意义（P〈0．01）。与HF组相比，罗格列酮处理后，NF-κB的表达明显下调（P〈0．01）。MCP-1在各组的表达的变化与NF—κB的趋势相同。结论高脂饮食可诱导正常大鼠NF-κB以及其下游的分子MCP-1在胰腺中的高表达，罗格列酮可减少NF-κB和MCP-1的高表达，提示抗炎治疗对延缓糖尿病的发展有一定的作用。     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

NF-κB信号通路对脑损伤后大鼠神经细胞COX-2表达的调控及孕酮的干预作用

[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧皮层、海马区NF-κB、COX-2的表达变化;并观察孕酮对上述指标变化的影响.[结果]与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量较假手术组NF-κB、COX-2显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).[结论]NF-κB对脑损伤后神经细胞COX-2表达起调控作用;孕酮可能通过抑制NF-κB、COX-2的表达对脑损伤后大鼠神经细胞起保护作用.     

护心康对动脉粥样硬化兔NF-κB的干预作用

目的研究护心康防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高剂量3个剂量组进行干预治疗,检测给药后动脉管壁NF-κB的变化。结果护心康中、高剂量组NF-κB均较模型组低(P0.05);低剂量组和模型组之间差异无统计学意义(P0.05);高剂量组和中剂量组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论护心康具有降低动脉管壁NF-κB的作用。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax表达及意义

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达及其对临床B症状、国际预后指数(international prognostic index,IPI)得分、临床分期等病理特征和预后的影响。方法组织标本来自于2012年3月至2015年2月我院接受手术治疗的78例DLBCL患者和30例反应增生性淋巴结患者,采用免疫组化方法比较DLBCL患者和反应增生性淋巴结患者淋巴组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达情况,分析它们与病理参数、生存期的关系。结果 DLBCL组织中,NF-κB/p65和Bcl-2阳性率分别为39.74%和51.28%,显著高于反应增生性淋巴结组织(P<0.05),Bax阳性率为32.05%,显著低于反应增生性淋巴结组织(P<0.05);DLBCL组织NF-κB/p65阳性表达与B症状、IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bcl-2阳性表达与IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bax阳性表达与临床分期有关(P<0.05);NF-κB/p65与Bcl-2呈正相关(r=0.53,P<0.05),NF-κB/p65与Bax呈负相关(r=-0.51,P<0.05),Bcl-2与Bax呈负相关(r=-0.62,P<0.05);NF-κB/p65、Bcl-2阳性表达者生存期较短,Bax阳性表达者生存期较长。结论DLBCL组织中NF-κB/p65、Bcl-2高表达,Bax低表达,有助于DLBCL预后评估。     

老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化与尿微量蛋白的关系

目的探讨老年2型糖尿病(DM)尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化的关系。方法应用彩色多普勒超声仪分别测定35例伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者和30例不伴微量蛋白尿老年2型糖尿病患者的颈总动脉、颈内动脉最大血流速度、平均血流速度、血流阻抗指数及颈总动脉内膜中层厚度、管腔内径。结果微量尿蛋白组颈动脉最大血流速度、平均血流速度减低;血流阻抗指数及血管内膜中层厚度增高;动脉管腔内径减低,与尿蛋白正常组比较有显著差异(P<0.05);尿白蛋白、α1-微球蛋白与颈总动脉血管内径负相关,与血管内膜中膜厚度正相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病尿微量蛋白与颈部血管动脉粥样硬化程度密切相关。     

NF-κB和Galectin-3在PCOS患者窗口期子宫内膜的表达及意义

目的:观察PCOS患者促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3的表达。方法:选择2010年8月～2011年1月郑州大学第三附属医院PCOS患者12例(PCOS组),选择同期其他原因不孕妇女自然周期11例(对照组),着床窗口期取子宫内膜进行NF-κB和Galectin-3免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3表达均低于对照组(P<0.01)。结论:PCOS患者的着床窗口期子宫内膜呈现NF-κB和Galectin-3低表达,可能使子宫内膜容受性下降,与PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局有关。     

Clusterin和NF-κB在子宫内膜癌中的表达相关性研究

目的检测聚集蛋白(Clusterin)和核因子-kB (NF-κB)在子宫内膜癌中的表达情况,研究Clusterin和NF-κB表达与子宫内膜癌发生、发展的相关性,为子宫内膜癌的发病机制、诊断、预后等方面提供理论参考。方法收集2016年7月-2017年12月湖市市妇幼保健院妇科收治的81例子宫内膜疾病术后患者的病理标本,按照术后病理诊断的结果分为子宫内膜癌组32例、子宫内膜不典型增生组26例和正常子宫内膜组23例。采用免疫组化方法检测Clusterin和NF-κB在81例术后标本中的表达,比较3组中Clusterin和NF-κB的阳性表达情况,分析子宫内膜癌患者Clusterin和NF-κB表达与临床病理特征(临床分期、组织分化、肌层浸润)的相关性,分析子宫内膜癌中Clusterin和NF-κB表达的相关性。结果正常子宫内膜组、子宫内膜不典型增生组和子宫内膜癌组中Clusterin阳性表达(21. 74%、30. 77%、78. 13%)的差异具有统计学意义(P0. 05),NF-κB阳性表达(26. 09%、34. 52%、75. 00%)的差异具有统计学意义(P0. 05)。子宫内膜癌患者Clusterin和NF-κB阳性率在Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期(50. 00%、75. 00%、100. 00%和37. 50%、75. 00%、100. 00%)之间差异均具有统计学意义(P0. 05)。Spearman等级相关性分析显示Clusterin和NF-κB具有显著的正相关性(r=0. 940,P=0. 005)。结论 Clusterin和NF-κB在子宫内膜癌组织中存在过度表达,子宫内膜癌的进展过程可能与两者之间的相互作用密切相关。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后VEGF及NF-κB表达的影响

目的对7日龄缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)大鼠进行促红细胞生成素干预,并对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化情况进行检测分析。方法将75只SD新生大鼠按照随机数字表分为三组:1)假手术组取颈部正中切口,接着游离左侧颈总动脉,并进行切口缝合;2)HIBD组分离左侧颈总动脉,接着游离血管并行结扎,缝合后放入含氧量为8%的环境中2h;3)EPO处理组游离并结扎左侧颈总动脉,随后放于含氧量为8%的环境中2h,并腹腔内注射rhEPO 1次(剂量:5 000U/kg)。于6、12、24、72h后分别留取脑标本,并对脑组织中VEGF及NF-κB的表达情况进行检测。结果 1)与假手术组对比,HIBD组和EPO处理组中VEGF的表达有明显增高(P0.05);2)HIBD组NF-κB表达高于假手术组(P0.05),HIBD组高于EPO处理组(P0.05)。结论促红细胞生成素有增高VEGF蛋白表达、降低NF-κB蛋白表达作用,这一机制可能对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用的机制之一。     

非霍奇金淋巴瘤组织中核因子κB的表达及临床意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）在非霍奇金淋巴瘤（NHL）组织中的表达,分析其与肿瘤发生和发展的关系。方法采用免疫组织化学PV-9000法检测56例NHL标本、30例淋巴结反应性增生组织中NF-κB的表达。结果 NHL组的NF-κB阳性表达率为67.9%,显著高于对照组（30.0%）,相比较差异有统计学意义（P〈0.05）;NF-κB阳性表达水平随NHL的恶性程度增加、临床分期进展而逐渐升高（P〈0.05）,而在不同的年龄组和免疫分型之间阳性表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NF-κB在NHL组织中呈高表达,NF-κB表达与NHL发生和发展密切相关。     

喉鳞癌组织NF-κB的表达和淋巴管计数的临床意义及相关性研究

目的 研究喉鳞癌组织中核因子-κB(NF-κB)表达水平和淋巴管计数,探讨两者在喉鳞癌中的临床病理意义及相互关系.方法 收集50例喉鳞癌手术切除组织标本,另取10例声带息肉组织作对照,常规制作石蜡包埋切片,NF-κB表达的检测和淋巴管计数均采用SP免疫组化法.结果 喉鳞癌NF-κB表达阳性率和淋巴管计数为明显高于声带息肉组[60%vs10%,P<0.05,(13.3±3.4)个/HP vs(6.1±3.8)个/HP,P<0.01] ;高分化喉鳞癌和未转移病例NF-κB表达阳性率和淋巴管计数明显低于低分化喉鳞癌和转移病例[33.3%vs 84.2%,(9.6±2.7)个/HP vs(16.9±3.4)个/HP,P<0.05或P<0.01] ;NF-κB表达阳性的喉鳞癌淋巴管计数明显高于阴性表达者[(14.9±4.1)个/HP vs(9.8±3.1)个/HP,P<0.01] .结论 NF-κB表达和淋巴管计数均为反映喉鳞癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物,喉鳞癌细胞分泌的NF-κB可能促进淋巴管生成.     

NF-κB1在体外乙醇诱导损伤肝细胞中的表达及意义

目的 建立乙醇诱导肝细胞损伤的体外模型,探讨核因子NF-κB1(p65)在乙醇诱导肝细胞损伤中的表达及意义.方法 体外培养人正常肝细胞L02株,以不同浓度乙醇诱导肝细胞损伤,检测细胞上清液中转氨酶的含量,免疫组织化学法观察细胞中NF-κB1蛋白的表达强度及定位,实时定量PCR检测NF-κB1mRNA表达水平.结果 乙醇染毒40、60、80、100 mmol/L组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);80、100 mmol/L组谷氨酸转氨酶(GGT)的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);免疫细胞化学随着乙醇剂量增加,胞浆内胞核内NF-κB1的表达逐渐增加;实时定量PCR检测40、60、80、100 mmol/L组NF-κBlmRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 NF-κBI参与了体外酒精性肝细胞损伤的发展过程.     

NF-κB在砷诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2表达中的作用

目的观察NF-κB核转录因子在砷诱导人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)环氧化酶-2(COX-2)表达中的作用。方法在细胞培养液中加入不同浓度的NaAsO2,24 h后提取细胞总RNA和核蛋白,用RT-PCR和Westernblot方法分别分析COX-2 mRNA表达和NF-κB蛋白水平;选择COX-2高表达的NaAsO2处理组,再用NF-κB抑制剂(PDTC)处理,观察COX-2 mRNA表达水平的变化。结果 4、8μmol/L NaAsO2处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);4μmol/L NaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平也显著提高,高于对照组,而10μmol/LNaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平低于对照组(P<0.05);同时用4μmol/L NaAsO2和PDTC共同处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平降低,显著低于单纯用4μoml/L NaAsO2处理细胞的COX-2 mRNA表达水平(P<0.05)。结论低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2 mRNA和NF-κB蛋白表达水平的增高,砷诱导的核转录因子NF-κB活化在砷诱导的COX-2...     

辐照氟银脐动脉移植于兔颈动脉后内膜增生及ki-67表达研究

目的观察辐照氟银脐动脉移植到兔颈动脉后的内膜增生情况及ki-67的表达。为冠状动脉血管重建提供新的血管材料源。方法无菌条件下取人胎儿脐动脉20条制成辐照氟银脐动脉。30只兔的左、右两侧颈动脉同时分别植入辐照氟银脐动脉（实验组）和自体颈动脉（对照组）,作为自身对照,术后2周和6周观察血管通畅情况,取材作大体、组织形态学和免疫组织化学观察,对吻合口通畅血管段内膜厚度及ki-67的阳性表达进行分析。结果（1）移植术后血管内皮细胞再生良好,总通畅率为89．6％。（2）光镜检查移植段血管壁三层结构均存在,管壁有少量单核及淋巴细胞浸润,内腔由内皮细胞覆盖。（3）移植术后2周实验组及对照组内膜厚度差异无统计学意义（P〉0．05）,术后6周实验组的内膜增生比对照组重,但差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）免疫组织化学检测表明实验组的ki．-67的表达较对照组高,术后2周2组差异无统计学意义（P〉0．05）,术后6周差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论辐照氟银脐动脉的内膜增生与自体动脉差异无显著性,有望在冠状血管外科成为比较理想小口径血管移植物。     

HRT对去势雌兔动脉血管的影响及血管VEGF表达的研究

[目的]探讨HRT对去势、高脂饮食雌兔动脉血管的影响及去势雌兔行HRT后血管内皮生长因子(VEGF)表达与动脉粥样硬化病变的关系.[方法]以去势雌性大白兔作为雌激素缺乏模型,喂食高脂饲料复制动脉粥样硬化症.并行HRT后测定兔血脂、观察主动脉血管病理形态学变化及免疫组化sp法检测VEGF.32只兔共分为4组,每组8只,A假手术组,B模型组行双侧卵巢切除术(OVX);C倍美力组,OVX后补充倍美力;D尼尔雌醇 安宫黄体酮组.OVX后补充尼尔雌醇 安宫黄体酮.[结果]各组兔TC、LDL-C、HDL-C指标与正常比较均有不同程度增高.各组与正常兔比较以上指标P＜0.01;B、C、D与A组比较P＜0.05;C、D与B组比较P＞0.05.各组兔胸主动脉血管均见不同程度AS病交,脂质斑块形成;免疫组织化学染色表明各组兔血管内膜斑块区可见不同程度VEGF阳性表达,且AS斑块病变程度与VEGF阳性表达程度里正相关.[结论]无论应用HRT与否,去势雌兔在进食高脂饲料后均可发生高脂血症,引起AS,VEGF阳性表达,HRT并不能抑制VEGF表达.进而表明在本实验条件下HRT无益于动脉粥样硬化症的预防和治疗.