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相似文献
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1.
目的:探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法:用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果:P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ^2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ^2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81% (5/21)、Ⅱ期35.29% (6/17),χ^2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ^2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ^2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26) ,χ^2=6.566,P=0.010.结论:P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.  相似文献   

2.
目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。  相似文献   

3.
目的 研究食管癌组织中nm23-H1、CD44V6蛋白表达与食管癌区域淋巴结转移的关系。方法 应用流式细胞仪定量分析55例食管癌组织中nm23-H1、CD44V6蛋白的表达,同时检测DNA倍体状态。结果 有区域淋巴结转移组nm23-H1蛋白表达低于无转移组,而D44V6蛋白表达高于无转移组(均P<0.05);异倍体率与淋巴结转移及nm23-H1、CD44V6蛋白表达均无关(P>0.05),增殖活性与淋巴结转移及nm23-H1、CD44V6蛋白表达均相关(P<0.05)。食管癌组织中nm23-H1蛋白表达与CD44V6蛋白表达无关(P>0.05)。结论 nm23和CD44基因在食管癌的发展转移中起重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨瘦素和瘦素受体基因表达与乳腺癌发生、发展及临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测132例原发性乳腺癌患者、66例乳腺良性病变患者及30例癌旁正常乳腺组织瘦素和瘦素受体基因的表达。结果瘦素及瘦素受体基因在乳腺癌组织中表达的阳性率分别为76.5%(101/132)和70.5%(92/132),显著高于乳腺良性病组[56.1%(37/66)和56.1%(37/66)]、癌旁正常组织[46.7%(14/30)、43.3%(13/30)],差异有统计学意义(χ^2=8.72,P=0.003;χ^2=4.04,P=0.044;X。10.57,P=0.001;χ^2=7.94,P=0.005);乳腺癌组织瘦素和瘦素受体基因的表达具有显著相关性(r=0.307,P〈0.05);乳腺癌组织瘦素与瘦素受体基因的表达在不同年龄、绝经状态、肿瘤大小、分级、组织学类型、远处转移状况、雌激素受体和孕激素受体的表达状况方面差异均无统计学意义(P〉0.05);但瘦素基因的表达在淋巴结转移患者中阳性率为91.7%,明显高于无淋巴结转移患者的67.9%,二者比较差异有统计学意义(χ^2=10.65,P=0.002)。结论瘦素和瘦素受体基因表达与乳腺癌的发生、发展有密切的关系,瘦素和瘦素受体可能是乳腺癌发生、发展的促进因子。  相似文献   

5.
目的 研究肿瘤干细胞标志物人类白细胞分化抗原(CD)133在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 收集2001年1月至2005年12月间承德市肿瘤医院和承德医学院附属医院肿瘤科的102例乳腺浸润性导管癌组织,采用免疫组织化学方法检测其CD133蛋白表达,并用χ^2验或Fisher确切概率法分析CD133表达与临床病理因素的关系.结果 乳腺浸润性导管癌组织不同程度地表达CD133.不同肿瘤直径组间CD133阳性表达率差异有统计学意义(χ^2=7.476,P=0.024),其中肿瘤直径〉2~5 cm组CD133阳性表达率明显高于肿瘤直径≤2 cm组[56.72%(38/67)比26.09%(6/23),χ^26.429,P<0.012].不同组织学分级间相比,CD133阳性表达率的差异也有统计学意义(χ^26.274,P=0.043).并且,有淋巴结转移者CD133阳性表达率比无淋巴转移者高[64.71%(22/34)比39.71%(27/68),χ^25.675,P=0.017)].乳腺浸润性导管癌组织中,CD133阳性表达率在不同年龄、不同临床分期之间差异无统计学意义(χ^20.177,P=0.674;χ^22.874,P=0.242).结论 CD133有可能作为判断乳腺浸润性导管癌侵袭转移的指标.  相似文献   

6.
目的探讨p53基因及Ki-67抗原在不同分子亚型浸润性乳腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测275例浸润性乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、p53基因及Ki-67抗原的表达水平。结果p53在激素受体阳性组(175例)、HER-2受体阳性组(60例)、三阴性乳腺癌组(40例)中的表达率分别为29.7%,55.0%和75.0%,三组间差异有统计学意义(χ^2=32.924,P〈0.05),以三阴性组表达最高。Ki-67在激素受体阳性组、HER-2受体阳性组、三阴性乳腺癌组中的表达率分别为74.3%,95.0%和95.0%,三组间差异有统计学意义(χ^2=18.355,P〈0.05),以三阴性组和HER2阳性组表达最高。p53基因和Ki-67抗原的表达阳性率在有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组中高于无腋窝淋巴结转移组,差异有统计学意义(χ^2=5.257,P〈0.05;χ^2=12.664,P〈0.05)。结论在乳腺癌的分子亚型中联合检测p53基因及Ki-67抗原可以作为乳腺癌发生、发展的评价指标,更有助于指导其临床治疗和判断预后。  相似文献   

7.
乳腺癌C-erbB-2、nm23表达与免疫活性细胞反应的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱东兵  陈莉 《中国肿瘤》2007,16(6):439-441
[目的]探讨乳腺癌C-erbB-2、nm23表达与间质中免疫活性细胞反应的相关性。[方法]应用免疫组化SP法检测126例浸润性乳腺癌中C—erbB-2、nm23;检测癌间质CD68和粒酶B(Gr-B)表达。[结果](1)乳腺癌中C-erbB-2阳性表达率为61.9%,与肿瘤TNM分期、组织学分级、肿瘤大小及淋巴结转移呈正相关(P〈O.01)。nm23阳性表达率为71.4%.与肿瘤TNM分期、组织学分级、淋巴结转移呈负相关(P〈0.01)。(2)乳腺癌间质淋巴细胞数量在nm23的表达不同强度时有显著性差异。癌间质巨噬细胞数量nm23(++)组显著高于nm23(-)组。粒酶B阳性细胞数量在nm23(++)组高于nm23(+++)和(+)组。[结论]C-erhB-2及nm23联合检测反映乳腺癌病理生物学特征,癌组织基因表达与间质免疫活性细胞反应有显著相关性。  相似文献   

8.
目的探讨肿瘤转移相关基因(NTA1)和nm23-H1蛋白表达与乳腺癌生物学行为之间的关系。方法运用免疫组化S-P法检测56例乳腺癌组织中NTAl、nm23-H1蛋白的表达。结果56例乳腺癌组织中39例NTA1蛋白阳性表达,阳性率为69.6%,NTA1高表达与乳腺癌组织学分级、临床分期和淋巴结转移关系密切(P〈0.05);3l例nm23-H1蛋白阳性表达,阳性率为55.4%,nm23-H1低表达与乳腺癌组织学分级、临床分期和淋巴结转移关系密切(P〈0.05);乳腺癌组织中NTA1、nm23-H1蛋白表达呈负相关(P〈0.05)。结论NTA1和nm23-H1蛋白表达与乳腺癌分化程度、淋巴结转移和预后关系密切,可作为诊断乳腺癌患者转移复发的参考指标,并有望成为乳腺癌基因治疗的新靶点。  相似文献   

9.
目的探讨乳腺癌肿瘤组织多药耐药基因产物P170与外周血多药耐药基因MDR1mRNA的表达及乳腺癌组织ER、PR、癌基因、Her-2之间的相关性及其临床意义。方法应用荧光定量RT-PCR及免疫组化法对32例乳腺癌组织标本P170蛋白表达阳性的病人(试验组)和11例乳腺癌组织标本P170蛋白表达阴性的病人(对照组)进行化疗前的外周血液MDR1mRNA及ER、PR、Her-2检测。结果乳腺癌组织中多药耐药基因产物P170表达阳性的病人中,外周血MDR1mRNA表达阳性者14例(43.75%),阴性18例(56.25%);乳腺癌组织中多药耐药基因产物P170表达阴性的11例病人中,外周血MDR1mRNA表达阳性者6例(54.55%),阴性5例(45.45%);P170阳性组外周血MDR1mRNA阳性表达率43.75%与P170阴性组外周血MDR1mRNA阳性表达率54.55%之间差异无相关性(Χ^2=0.383,P〉0.05)。P170阳性组Her-2阳性表达12例(37.50%),阴性20例(62.50%);P170阴性组Her-2阳性表达2例(18.18%),阴性9例(81.82%);P170阳性组Her-2阳性表达率37.50%与P170阴性组Her-2阳性表达率18.18%之间差异无显著性(Χ^2=1.391,P〉0.05)。P170阳性组ER表达阳性者13例(40.63%),阴性19例(59.37%);P170阴性组ER阳性表达者7例(63.64%),阴性4例(36.36%);P170阳性组ER阳性表达率40.63%与P170阴性组ER阳性表达率63.64%之间差异无相关性(Χ^2=1.742,P〉0.05)。P170阳性组PR阳性表达者20例(62.50%),阴性12例(37.50%);P170阴性组PR阳性表达者4例(36.36%),阴性7例(63.64%);P170阳性组PR阳性表达率62.50%与P170阴性组PR阳性表达36.36%之间差异无相关性(Χ^2=2.267,P〉0.05)。P170阳性组淋巴结转移者9例(28.12%),无淋巴结转移23例(71.88%);P170阴性组淋巴结转移者5例(45.45%),无淋巴结转移6?  相似文献   

10.
目的 探讨胆囊癌组织中基质金属蛋白酶—2(MMP—2)及基质金属蛋白酶—9(MMP—9)的表达及其与胆囊癌浸润、转移的关系。方法 选取手术切除的胆囊癌标本42例及慢性胆囊炎标本15例,采用免疫组织化学的方法(SABC法)检测MMP—2及MMP—9蛋白的表达。并结合临床病理学指标进行统计学处理分析。结果 胆囊癌组织中MMP—2及MMP—9的阳性表达率显高于慢性胆囊炎。低分化及末分化组MMP—2的阳性率显性高于高分化组及中分化组。浆膜层浸润组、淋巴结转移组及肝脏转移组MMP—2的阳性率分别显性高于无浆膜层浸润组、无淋巴结转移组及无肝脏转移组。浆膜层浸润组及淋巴结转移组MMP—9的阳性率显高于无浆膜层浸润组及无淋巴结转移组。胆囊癌组织中MMP—2和MMP—9的表达有显的相关性。(P<0.05).二同时阳性表达组其浆膜层浸润、淋巴结和肝脏转移发生率显高于其中之一或均阴性组(P<0.05)。结论 MMP—2的表达与胆囊癌的分化、浸润、淋巴结及肝脏转移密切相关。MMP—9的表达与胆囊癌浸润及淋巴结转移密切相关。MMP—2和MMP—9在胆囊癌组织中表达正相关,在胆囊癌的侵袭和转移过程中起协同作用。  相似文献   

11.
 目的 研究血管内皮生长因子(VEGF) 和nm 23在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相互关系,探讨其在NSCLC诊治中的临床意义。方法 采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP) 法检测60 例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF 和nm 23 的表达,结合临床病理因素进行分析。结果 VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率(63.3 %,38/60)显著高于癌旁肺组织 (16.7 %,10/60)(χ2=27.22, P<0. 01)。nm 23在NSCLC组织中的阳性表达率(53.3 %,32/60)则显著低于癌旁肺组织中的表达(88.3 %,53/60)(χ2=17.79,P<0. 01)。VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关(χ2=15.23、χ2= 7.25,P < 0.05)。nm 23 与淋巴结转移呈负相关(χ2=16.93,P < 0.01)。VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者(χ2=5.55,P<0.05),nm 23则相反(χ2=12.86,P <0.05)。VEGF与nm 23 在NSCLC中表达无相关性(χ2=1.83,P>0.05)。结论 VEGF 和nm 23 可能与NSCLC的发生、发展有关,检测VEGF 和nm 23 可能有助于对NSCLC生物学行为的判断,对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。  相似文献   

12.
[目的]探讨Annexin A3在乳腺癌中的表达及意义。[方法]通过免疫组化MaxvisionTM法和Western blot法检测50例乳腺正常组织、50例乳腺良性肿瘤、60例乳腺癌组织及50例转移淋巴结中的Annexin A3表达水平,并分析其与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小及不同分期的关系。[结果]免疫组化结果显示Annexin A3在乳腺正常组织、乳腺良性肿瘤、乳腺癌、乳腺癌转移淋巴结中的阳性表达率分别为4.0%、12.0%、65.0%、88.0%,Annexin A3在正常乳腺组织中的表达与其在乳腺良性肿瘤中的表达差异无统计学意义(χ^2=2.174,P=0.14);Annexin A3在乳腺良性肿瘤中的表达与其在乳腺癌组织中的表达差异具有统计学意义(χ^2=31.691,P=0.000);Annexin A3在乳腺癌组织中的表达与其在转移淋巴结组织中的表达差异具有统计学意义(χ^2=7.790,P=0.005)。乳腺瘤患者Annexin A3的表达在不同年龄、不同肿瘤大小和不同肿瘤分期中差异均无统计学意义(P〉0.05)。[结论]Annexin A3在乳腺癌及转移淋巴结中高表达,在促进乳腺癌的发生、发展及转移中可能有一定的作用。  相似文献   

13.
[目的]探讨类固醇受体辅助活化因子SRC-1和SRC-3在乳腺癌与癌旁组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组化SP法,检测43例乳腺浸润性癌、23例癌旁原位癌成分、9例癌旁导管上皮不典型增生及10例正常乳腺组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达情况。[结果]乳腺癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于原位癌、不典型增生和正常乳腺组织,差异有统计学意义(χ^2=10.981、10.065,P〈0.05);且在不同组织间SRC-1和SRC-3蛋白表达强度不同,差异有统计学意义(H=5.731、5.646,PO.05),但雌激素受体(ER)阳性组SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达高于ER阴性组,差异有统计学意义(χ^2=5.217,P〈0.05;χ^2=12.675,P〈0.01),且在乳腺癌组织中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关(r=0.322,P〈0.05;r=0.455,P〈0.01)。[结论]SRC-1和SRC-3在乳腺癌的发生发展中可能起一定的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨COX-2和MMP-9蛋白:在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性。方法-应用免疫组织化学法检测52例乳腺癌组织COX-2和MMP-9蛋白的表达。结果:乳腺浸润性导管癌组织中COX-2阳性表达率为76.9%(40/52),MMP-9阳性表达率为82.7%(43/52),COX-2阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体无明显相关性(P〉0.05),而与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P〈0.05);MMP-9阳性表达与患者的年龄、雌孕激素受体无明显相关性(P〉0.05),而与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级有关(P〈0.05);乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白的表达之间存在显著正相关(r=0.448,P〈0.01)。结论:乳腺浸润性:导管癌组织中COX-2、MMP-9蛋白高表达,且两者具相关性。COX-2蛋白可通过诱导MMP-9蛋白如殳达匕调,增加孚嘣塘细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移。  相似文献   

15.
目的:探讨进展期胃癌根治术后早期发生复发转移的影响因素,以及Ki-67表达与临床病理参数间相关性及对预后的影响。方法:回顾性分析2007-01—01—2011-08-31中国医科大学附属第四医院行根治术的128例胃癌患者临床资料,分为早期复发组(62例)和对照组(66例),进行临床病理参数比较,应用Cox模型分析独立影响因素。分析Ki-67与各临床病理参数关系,运用Kaplan-Meier法分析其与患者生存时间关系。结果:128例患者中,早期复发组与对照组肿瘤病理分级(χ^2=11.170,P=0.004)、大体分型(χ^2=7.049,P=0.008)、浆膜浸透(χ^2=9.372,P=0.009)、淋巴结转移(χ^2=16.516,P〈0.001)、pTNM分期(χ^2=40.911,P〈0.001)、脉管癌栓(χ^2=23.944,P〈0.001)以及Ki-67表达(χ^2=18.011,P〈0.001)差异有统计学意义。Ki-67表达与肿瘤大小(χ^2=10.383,P=0.016)、浸润深度(χ^2=12.674,P=0.049)及淋巴结转移阳性率(P〈0.001)存在明显相关性。单因素分析显示,肿瘤的病理分级(χ^2=10.013,P=0.007)、浆膜浸润(χ^2=11.632,P=0.003)、是否有淋巴结转移(χ^2=14.197,P〈0.001)、脉管癌栓(χ^2=37.532,P〈0.001)、pTNM分期(χ^2=58.200,P〈0.001)、大体分型(χ^2=6.251,P=0.012)以及Ki-67表达(χ^2=18.961,P〈0.001)对肿瘤术后复发时间有影响。多因素分析显示,脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素。随着淋巴结转移阳性率增加,其Ki-67的阳性表达率也增加,P〈0.001;当Ki-67阳性表达〉50%时,患者预后差。结论:脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素。Ki-67对于判断胃癌肿瘤生物学行为有一定价值,可作为临床参考?  相似文献   

16.
目的探讨Crk在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测Crk在125例乳腺癌和20例乳腺良性肿瘤组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果Crk在乳腺癌组织中的阳性表达率为39.2%,明显高于在乳腺良性肿瘤中的表达(χ^2=6.447,P=0.011),Crk表达与乳腺癌组织学分级(χ^2=4.965,P=0.026)有关,与TNM分期(r=0.258,P=0.004)、淋巴结转移(r=0.261,P=0.004)和HER-2(r=0.287,P=0.021)呈正相关;Crk表达阳性组和阴性组的5年特异生存率分别为38.4%和63.4%,差异有统计学意义(P=0.018)。结论Crk蛋白在乳腺癌组织中表达上调,其高表达提示乳腺癌生物学恶性度较高,预后不良。对乳腺癌患者组织标本进行Crk检测,有助于指导乳腺癌患者的个体化治疗。  相似文献   

17.
李斌  陈武科  陈鹏  廖和和 《陕西肿瘤医学》2009,17(10):1867-1871
目的:探讨MTA1、MMP-9mRNA表达量与乳腺癌淋巴转移的关系及临床意义,初步探讨MTA1、MMP-9mRNA之间的关系。方法:采用免疫组化法对45例侵润性乳腺导管癌中MTA1表达进行检测,原位杂交法对MMP-9mRNA表达进行检测。结果:乳腺癌中MTAI、MMP-9mRNA(肿瘤细胞)、MMP-9mRNA(间质细胞)阳性表达率为71%、49%、58%。MTA1与淋巴结转移相关,与年龄、肿瘤大小、ER、PR、c—erbB-2无相关性;MTA1蛋白定位变化与乳腺癌淋巴结转移相关(P〈0.05);MMP-9mRNA(肿瘤细胞)与临床病理特征均无相关性;MMP-9mRNA(间质细胞)与淋巴结转移正相关(P〈0.05),与PR呈负相关(P〈0.05);MTA1阴性时肿瘤细胞内MMP-9mRNA表达率为38%,MTA1阳性时MMP-9mRNA表达率为50%,无显著性差异。结论:MTA1高表达促进乳腺癌细胞的淋巴结转移,MTA1蛋白定位变化与乳腺癌淋巴结转移相关;MTA1的过度表达可能是导致肿瘤细胞内MMP-9mRNA表达下降的因素。  相似文献   

18.
[目的]探讨胃癌中IGF-1蛋白的表达及其与肿瘤浸润转移的关系。[方法]免疫组织化学技术分析436例胃癌组织及92例邻近正常胃黏膜组织石蜡标本中IGF-1的表达。[结果]IGF-1在正常胃黏膜组织的表达低于胃癌组织(0 vs 49.5%,χ2=77.132,P<0.001);IGF-1表达与胃癌患者肿瘤大小、分化、侵犯深度、分期、淋巴结转移、远处转移、脉管侵犯、Lauren分型相关,而与组织学类型、性别无关。胃癌患者中肿瘤大小≥5cm患者的IGF-1阳性表达率为64.4%,明显高于<5cm的患者(39.1%,χ2=27.238,P<0.001);弥漫型胃癌患者IGF-1的阳性表达率明显高于肠型患者(85.0%vs 15.7%,χ2=209.184,P<0.001);T3、T4期胃癌患者的IGF-1阳性表达率分别为62.7%、92.3%,明显高于T1、T2期的10.5%、30.3%(χ2=86.830,P<0.001);脉管侵犯患者的IGF-1阳性表达率明显高于无脉管侵犯者(71.5%vs 19.1%,χ2=116.710,P<0.001);淋巴结转移患者的IGF-1阳性表达率为70.0%,明显高于无淋巴结转移者(16.3%,χ2=118.740,P<0.001);远处转移患者的IGF-1阳性表达率为95.1%,明显高于无远处转移者(42.1%,χ2=58.841,P<0.001)。[结论]IGF-1与胃癌的发生发展有关,参与胃癌的浸润转移进程。检测IGF-1的表达可作为判断胃癌生物学行为的重要参考指标。  相似文献   

19.
目的:检测CD44v6、MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨它们与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测100例乳腺浸润性导管癌中CD44v6、MMP-2的表达情况。结果:CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为12.5%(5/40)、87%(87/100),CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(56/60)明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为0(0/40)、94%(94/100),MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率(59/60)明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。结论:CD44v6、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,且均与淋巴结转移有关(P〈0.05),联合检测CD44v6与MMP-2有助于综合判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。  相似文献   

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