丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法:通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌梗死面积与血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的影响,从而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的影响,从而探讨其干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果:丹红注射液与血栓通胶囊联用可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,降低血清CK-MB与MDA含量,并升高血清SOD活力。结论:丹红注射液与血栓通胶囊联用具有明显保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与降低MDA含量,升高SOD活力有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

痛风灵微丸处方药物组合优化的步骤与方法

目的:对治疗痛风病疗效确切的院内制剂痛风灵微丸的处方结构进行优化研究,为其临床前研究提供疗效可靠的优化处方,探索中药复方定量优化方法。方法:运用均匀设计改良法,以特异的药效学指标为评价指标,进行处方最佳配伍和最佳剂量配比的研究。结果:以均匀设计法得出痛风灵微丸的最佳配伍和最佳剂量配比的处方值。结论:该实验研究将拆方分析方法与最佳剂量配比研究结合起来,得到了比实践少1味药物的结论,并推荐其用于新药开发研究。     

生脉散复方化学动态变化与药效关系研究——生脉散中五味子化学动态变化(Ⅶ)

目的:探讨生脉散全方及其不同配伍组中五味子主要化合物———五味子醇甲的含量动态变化及原因。方法:采用HPLC-UV测定生脉散中全方及各配伍组五味子醇甲的含量。结果:人参、麦冬、人参总皂苷、人参皂苷Rg₁与五味子合煎均能提高五味子醇甲的含量。结论:皂苷类化合物的存在对五味子醇甲的煎出有促进作用。     

生脉散传统汤剂及其配方颗粒的特征图谱比较

目的:分析生脉散汤剂及其配方颗粒主要指标性成分的差异,并应用HPLC色谱法建立配方颗粒的特征图谱,为中药配方颗粒能否代替复方汤剂提供依据。方法:采用HPLC色谱法,比较生脉散配方颗粒和传统汤剂两者特征图谱的差别,并通过相似度软件分析两者的相似性。结果:本色谱条件下生脉散配方颗粒各成分得到较好的分离,特征图谱有9个特征峰组成,汤剂中五味子醇甲等指标性成分与配方颗粒接近。结论:本方法可同时分离生脉散及其配方颗粒中各特征成分,配方颗粒与传统剂型成分差异统计学意义。     

生脉散复方化学的动态变化与药效关系的研究——生脉散复方化学的研究(Ⅱ)

为进一步探讨５－羟甲基－２－糠醛（５－ＨＭＦ）在生脉散各配伍组中的含量变化，用高效液相色谱法测定了不同配伍组中５－ＨＭＦ的含量，并测定了不同煎煮时间，煎煮次数及不同比例的麦冬与五味子配伍对５－ＨＭＦ含量的影响。结果表明５－ＨＭＦ是麦冬与五味子共煎过程中生成的，含量随麦冬的增加而增加，以煎煮１．５ｈ为最高，且前２次煎煮即提取完全。     

生脉散复方化学动态变化与药效关系的研究——生脉散复方化学的研究(Ⅰ)

为探讨生脉散全方独特疗效作用的物质基础，对其煎煮后的化学成分进行了研究。从生脉散合煎剂中分离得到一个复方产生的新成分，经ＵＶ，ＩＲ，ＭＳ及ＮＭＲ谱鉴定为5-羟甲基-2-糠醛。研究表明，复方独特疗效有其独特的物质基础，与单味药及其简单加和在化学成分上有本质区别。从而阐明了中药配伍应用的合理性和科学性，并为制定复方制剂的质量检测提供了依据。     

生脉散加黄芪对LAK细胞抗肿瘤活性的正向调节作用

本文用~3H释放方法检测了生脉散加黄芪对LAK细胞活性的影响。43例LAK细胞分别对8例不同型别患者的新鲜急性白血病细胞表现了明显的杀伤活性。以最适浓度(100μg/ml)生脉散加黄芪制剂协同IL-2诱生LAK细胞,其活性明显增强。最适浓度(10μg/ml)的人参总皂甙制剂作用稍强于生脉散加黄芪制剂。     

生脉散复方化学的动态变化与药效关系的研究——生脉散复方化学的研究(Ⅱ)

为进一步探讨5-羟甲基-2-糠醛(5-HMF)在生脉散各配伍组中的含量变化,用高效液相色谱法测定了不同配伍组中5-HMF的含量,并测定了不同煎煮时间,煎煮次数及不同比例的麦冬与五味子配伍对5-HMF含量的影响。结果表明5-HMF是麦冬与五味子共煎过程中生成的,含量随麦冬的增加而增加,以煎煮1.5h为最高,且前2次煎煮即提取完全。     

生脉散抗小鼠脑缺血缺氧有效组分的配伍研究

目的研究生脉散有效组分(人参皂苷、麦冬皂苷、五味子木脂素)静脉注射给药抗脑缺血缺氧的最佳配伍比例。方法采用小鼠亚硝酸钠(NaNO2)组织中毒性缺氧和断头呼吸两个缺氧模型,通过三因素九水平[L9(34)]的正交表设计实验,进行生脉散有效组分注射给药的配伍比例筛选,并以断头呼吸和小鼠反复缺血再灌模型进行组方初步验证。结果三个有效组分的最佳配比为人参皂苷∶麦冬皂苷∶五味子木脂素=7∶2∶6,所得新组方(XZF)50,150mg/kg两个剂量组,均明显延长小鼠断头呼吸时间,与对照组比较,具有显著或非常显著性差异;均明显减少反复缺血再灌模型小鼠脑内一氧化氮(NO)含量,高剂量能显著减少模型小鼠脑内丙二醛(MDA)含量,并显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论正交实验筛选确定的生脉散有效组分配伍,对小鼠脑缺血缺氧具有明显保护作用。     

HPLC-ABTS-DAD在线检测生脉散和益气复脉粉针的体外抗氧化能力

目的:比较生脉散和益气复脉粉针体外抗氧化活性成分的差异.方法:采用HPLC-ABTS-DAD联用技术,在线检测生脉散和益气复脉粉针清除ABTS·+自由基活性成分,在此基础上比较两者体外抗氧化活性成分的差异.结果:生脉散具有较强的直接清除ABTS·+自由基作用,主要是通过具备酚羟基结构的物质、糖类、氨基酸类大极性物质和部分木脂素类成分实现的;而益气复脉粉针直接清除ABTS·+自由基活性较弱,且小极性部位基本没有活性.结论:生脉散和益气复脉粉针虽然是同一复方的不同制剂但是其在直接抗氧化方面作用的差异较大,直接抗氧化在两者治疗心血管疾病时所发挥的作用有所不同.     

生脉散防治心房纤颤的作用机制及网络药理学分析

目的:基于网络药理学方法探讨生脉散治疗心房纤颤的作用靶点和相关信号通路并探讨其作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取生脉散的化学成分及作用靶标基因,通过GeneCards,OMIM,DisGeNET数据库收集心房纤颤的靶标基因。将两者取交集后得到生脉散-心房纤颤靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示。将药物-疾病交集基因导入DAVID6.8数据库,进行基因本体(gene ontology,GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Geomes,KEGG)通路富集分析。结果:生脉散干预房颤的有效活性成分159个,药物靶点与疾病靶点交集后获得206个共有靶点,PPI蛋白互作网络分析发现AKT1,TP53,PRKACA,IL-1B,TNF,INS,PPAR,RXR,F2,CACAN1C,PKC等是生脉散治疗房颤的核心靶点。GO富集分析确定了175个条目(P0.05),其中生物过程主要心脏传导调节心率、动作电位时膜去极化等;分子功能主要包括电压门控钙通道、类固醇激素受体活性、肾上腺素结合等,在细胞组成方面,主要包括钠、钾、钙通道复合物等。KEGG通路富集分析确定了100条相关信号通路,主要有cGMP/PKG信号通路,cAMP信号通路,血清素能突触,肾素分泌,钙信号通路等。结论:生脉散治疗心房纤颤具有多途径、多靶点作用的特点。该研究初步探讨了其作用的关键靶点及涉及的生物学过程和信号通路,为生脉散治疗心房纤颤后续的实验研究提供一定的参考。