全氟异丁烯中毒耐受小鼠的mRNA差异显示分析

目的　急性低剂量中毒全氟异丁烯 (PFIB)的活存小鼠可对致死量PFIB产生耐受性。PFIB中毒耐受是中毒小鼠的反应性保护 ,可能是小鼠肺组织一种或几种功能成分发生了改变 ,或出现了新的功能成分。寻找这些差异的功能成分对于揭示小鼠PFIB中毒耐受机制 ,进而寻找PFIB中毒的预防药物具有重要意义。方法　采用静式全暴露法 3次中毒吸入PFIB的活存动物 ,建立可耐受 1个PFIB致死剂量的小鼠模型。以提取耐受小鼠和对照小鼠肺组织的总RNA为模板 ,采用 3个锚定引物和 4个随机引物进行逆转录和PCR扩增反应 ,通过测序凝胶电泳和银染显示差异条带 ,并对差异条带进行克隆、测序。结果　耐受PFIB的小鼠和对照鼠肺组织进行差异显示分析 ,共发现了 3条PFIB耐受小鼠特有的差异片段。选择 2个片段进行DNA序列分析发现 ,2个片段为未知序列。结论　耐受PFIB的小鼠与对照鼠相比 ,在基因表达上发生了明显的变化。差异基因的全序列与功能有待进一步研究     

全氟异丁烯中毒耐受小鼠的肺表面活性物质改变

目的　反复急性低剂量全氟异丁烯 (PFIB)中毒后的活存小鼠 ,可对致死量PFIB产生耐受现象。病理学观察提示小鼠耐受急性PFIB中毒的原因可能与肺表面活性物质 (PS)系统有关。本研究将全肺组织的磷脂酰胆碱 (PC)作为PS的代表 ,观察肺组织PS含量与小鼠对PFIB耐受性的关系 ,以揭示小鼠对PFIB中毒耐受的机制。方法　昆明种小鼠 10 0只 ,随机分为实验组 70只和对照组 30只。采用静式全暴露法 ,分别以 710 ,775和 12 5 0 μg·L- 1·min- 1PFIB 3次中毒小鼠。用干湿重法测定第 1次中毒后14 4h、第 2次中毒后 96h和第 3次中毒后 96h活存小鼠的肺水含量 ,并采用高效液相色谱法测定其肺组织磷脂中PC的含量。结果　①第 2次中毒和第3次中毒小鼠的活存率均明显高于其对照组(P <0 .0 1) ;②耐受PFIB小鼠的肺水含量与对照组相比没有差别 ;③中毒耐受小鼠的肺组织中PC含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论耐受PFIB的小鼠肺水含量与对照组相比没有改变 ,而肺组织中PC含量显著增高 ,表明耐受小鼠没有出现明显的肺损伤 ,而其肺组织PS的合成与分泌显著增多 ,提示PS系统对PFIB吸入性损伤可能具有一定的保护作用。该研究为PFIB吸入性肺损伤的预防和治疗提供了线索。     

全氟异丁烯中毒耐受小鼠的肺表面活性物质含量的变化

目的　通过观察肺组织中的二棕榈酰磷脂酰胆碱 (dipalmitoylphosphatidylcholine ,DPPC)含量的变化 ,反映肺表面活性物质 (pulmonarysurfactant,PS)的含量与小鼠对全氟异丁烯 (perfluoroisobutylene ,PFIB)中毒耐受性的关系 ,以揭示小鼠对PFIB中毒耐受的机制。方法　采用静式全暴露法 ,分别以 710、775和 12 5 0 μg (L·min) 浓度的PFIB 3次染毒小鼠。用干湿重法测定每次中毒后活存小鼠的肺水含量 ,并采用高效液相色谱法 (HPLC)测定其肺组织磷脂中DPPC的含量。结果　 (1)第 2次中毒和第 3次中毒小鼠的活存率均明显高于其对照组 (P <0 0 1) ;(2 )耐受PFIB小鼠的肺水含量与正常对照组相比没有差别 ;(3 )中毒耐受小鼠的肺组织中DPPC含量均明显高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　急性低浓度PFIB重复中毒的小鼠在致死剂量PFIB染毒时没有出现死亡 ,其肺组织中DPPC的含量较正常对照组显著增高 ,提示实验动物对急性PFIB中毒的耐受性与PS含量的增多有相关性     

全氟异丁烯单次暴露诱发小鼠急性肺损伤的长期效应

目的 探讨全氟异丁烯( PFIB)单次暴露诱发急性肺损伤的长期效应.方法 70只雄性小鼠暴露于全氟异丁烯130 mg·m-3 5 min.10只小鼠于暴露后24 h评价肺水肿程度.其余小鼠分别在PFIB暴露后2,4,6,8,12和16周,应用HE染色和天狼星红染色分别观察肺组织的病理变化和胶原沉积,测定肺及血浆中羟脯氨...     

肺泡巨噬细胞与全氟异丁烯所致急性肺损伤

目的　全氟异丁烯 (PFIB)是一种具有强大肺杀伤作用、可穿透防毒面具的潜在性化学战剂。其毒性作用机制目前尚未完全阐明。本研究拟就肺泡巨噬细胞 (AM)在PFIB急性吸入性肺损伤中的作用进行初步探讨。方法　雄性昆明小鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、氯化钆 (GdCl3)组、PFIB组和GdCl3/PFIB组。其中PFIB和GdCl3/PFIB组分别在中毒前4 8h及 2 4h各尾静脉iv 10mg·kg- 1GdCl31次 ,对照与PFIB组给予等剂量生理盐水。之后对照组与GdCl3组进行过滤空气暴露 ,PFIB组与GdCl3/PFIB组进行全身暴露PFIB中毒 ,PFIB中毒剂量为 130mg·m- 3× 5min。分别在中毒结束后 8,12 ,2 4 ,4 8和72h ,测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中总蛋白含量及肺组织湿 /干重比 ;在中毒结束后 2 4h观察组织及超微病理改变 ;并观察在 190mg·m- 3× 5min中毒剂量下小鼠 7d内的死亡率。结果　预先抑制AM功能可显著降低PFIB中毒小鼠死亡率 (P <0 .0 5 ) ,改善PFIB所致的肺组织及超微病理改变 ;在中毒后 8,12 ,2 4h ,可显著降低BALF中总蛋白含量(与相应时间点的PFIB组比较 ,P <0 .0 5 ) ,明显降低肺湿 /干重比 (其中 8,2 4h与相应时间点的PFIB组比较 ,P <0 .0 1;12h与PFIB组比较 ,P <0 .0 5 )。以上各时点的BALF中总蛋白含量与正常对照组比较显著升高     

全氟异丁烯急性毒性评价

全氟异丁烯（ＰＦＩＢ）是聚四氟乙烯裂解产物中毒性最大的物质，吸入中毒后主要引起特征性的通透性肺水肿，严重时导致死亡。为评价ＰＦＩＢ的急性毒性，我们采用平均致死量法测定了小鼠、大鼠和家兔３种动物的半数致死浓度ＬＣ５０。昆明种小鼠４８只，Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，日本大耳白免３２只，分别随机均分为４个不同的染毒剂量组，相临两组剂量对数值呈等差分布。染毒方法采用静式全暴露法，以浓度时间乘积表示染毒剂量。结果显示，ＰＦＩＢ对３种动物均有轻微的呼吸道刺激反应，对小鼠的ＬＣ５０为１５８３μｇ／Ｌ×１５ｍｉｎ…     

清醒大鼠肺功能检测系统在全氟异丁烯吸入毒理研究中的应用

目的考察在全氟异丁烯（PFIB）吸入毒理实验中引进清醒动物肺功能检测系统是否有助于PFIB中毒的诊断和治疗。方法利用清醒动物肺功能检测系统，检测PFIB吸人中毒大鼠中毒前后不同时间的呼吸功能指标（吸气时间、呼气时间、呼吸频率、吸气流量峰值、呼气流量峰值、潮气量和呼气量）。结果Wistar大鼠给予PFIB150mg／m3暴露吸入8min。4h后即观察到吸气时间、呼气时间明显缩短，8h后两者分别降至129ms和215ms，并持续至24h；在染毒后8h吸气流量峰值和呼气流量峰值显著升高，呼吸频率明显加快，潮气量和呼气量明显降低。结论清醒大鼠肺功能检测系统操作简便快捷，数据稳定。灵敏度高，可及时有效检测出PFIB吸人中毒大鼠呼吸功能指标的变化，可广泛应用于吸入毒理药理实验研究中。     

PFIB对A549细胞生存能力的影响

目的为了研究全氟异丁烯(PFIB)引起急性肺损伤的机制,该实验初步探讨PFIB对A549细胞生存能力的影响。方法通过本实验室研制并委托天津合普公司制作,安装的细胞染毒仪,浓度为26 ppm的PFIB进行细胞处理30 min后,利用MTT方法检测细胞存活率;Elisa方法检测早期炎症因子的释放;Western Blot方法检测增殖、凋亡相关蛋白的表达。结果 (1)PFIB能够显著的促进A549细胞凋亡;(2)PFIB处理1 h后,细胞炎症因子的释放量明显增加,8h后释放量与对照组无明显差异;(3)PFIB处理1 h后,雌激素受体蛋白表达量,Bcl-2/Bax比值明显下降。结论 PFIB细胞处理后,A549细胞存活率明显下降。     

清醒大鼠肺功能检测系统在全氟异丁烯吸入毒理研究中的应用

目的 吸入毒理实验研究中引进清醒动物肺功能检测系统,实施中毒后对大鼠呼吸功能指标连续监测手段,有助于全氟异丁烯中毒的诊断和治疗。方法 对全氟异丁烯吸入中毒大鼠利用清醒动物肺功能检测系统进行中毒前后不同时间的呼吸功能指标〔吸气时间(TI)、呼气时间(TE)、呼吸频率(F)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、潮气量(TV)和呼气量(EV)〕进行监测。结果 大鼠吸入全氟异丁烯150 mg·m^-3 8 min, 4 h后即观察到TI, TE 时间明显缩短,8 h两者分别降至129 ms和215 ms,并持续至24 h;在染毒后8 h PIF和PEF显著升高,呼吸频率明显加快,TV和 EV明显降低。结论 清醒大鼠肺功能检测系统操作简便快捷,数据稳定,灵敏度高,可及时有效检测出PFIB吸入中毒大鼠呼吸功能指标的变化,可广泛应用于吸入毒理药理实验研究中。     

全氟异丁烯染毒致家兔肺损伤研究

全氟异丁烯（PFIB）是有机氟化工生产中重要的副产品之一，在化工工业中有着大量的储存和广泛的用途，是呼吸道吸入性有毒化合物，吸入毒性强，能够穿透面具，中毒后往往因肺水肿导致呼吸衰竭而死亡，目前仍无特效解毒药物，属难防难治类有毒化合物。通过实验了解PFIB中毒的表现特点和病情发展状况，     

全氟异丁烯中毒对大鼠血气的影响

目的　为了观察全氟异丁烯吸入性中毒对血气的影响 ,以了解肺损伤程度及中毒特点。方法中毒组大鼠通过大鼠呼吸道吸入装置进行全氟异丁烯吸入染毒 ,中毒浓度为 0 .15mg·L- 1(0 .8LC50 ) ,吸入时间 8min ,在中毒后不同时间将麻醉大鼠固定于操作台 ,行颈动脉插管术后密闭采取血样 ,利用血气分析仪进行测试。结果　中毒后 2h ,pH值开始下降 ,2 4h降至最低值 7.30 1± 0 .11(P <0 .0 5 ) ;pCO2中毒后 2h开始升高 ,2 4h高达 (6 .85± 0 .7)Pa (P <0 .0 1) ;而pO2 在 16h降至最低值 ,由正常的(13.17± 0 .4 9)Pa降至 (8.0 4± 2 .0 2 )Pa (P <0 .0 1) ,3项指标均在 4 8h恢复。结论　中毒大鼠不同程度的pO2 下降 ,pH下降 ,pCO2 升高 ,说明大鼠吸入全氟异丁烯致急性肺损伤 ,肺泡通气不足 ,通气功能低下 ,引起机体缺氧 ,表现为急性呼吸性酸中毒     

光气诱发小鼠肺水肿的凋亡与氧化损伤机制

目的 光气属于窒息性毒剂,是一种在第一次世界大战就被使用的军用战剂,也是一种广泛用于医药、染料、农药等重要的化工原料。在我国,有许多生产光气或以光气为原料的企业,职业性接触人员众多,中毒事故时有发生。光气吸入中毒最显著的临床表现是肺水肿的形成,也是中毒人员致死的主要原因,但肺水肿形成机制还不清楚,目前认为可能与下面多种病理生理因素有关：（1）酰化作用;（2）自由基损伤;（3）肺泡Ⅱ型上皮细胞中毒损伤;（4）酸碱平衡失调;（5）Ca²⁺内流损伤等。针对以上机制,许多学者进行了光气肺水肿的治疗,但效果不佳。因此,进一步研究光气肺水肿机制,是光气肺水肿治疗的迫切要求。我们的前期工作和国外的最新报告都提示,光气中毒性肺水肿,存在肺内细胞凋亡和组织中氧化应激损伤现象。本课题在成功制作光气染毒小鼠肺水肿模型的基础上,比较系统的从细胞水平和分子水平上,探讨肺水肿发生中凋亡及氧化应激损伤、相关细胞因子的调控作用。方法 本研究在建立光气染毒BALB/C小鼠肺水肿模型及其原代肺AT-Ⅱ分离、培养方法的基础上,通过激光共聚焦、电镜、流式细胞术、单细胞凝胶电泳（彗星DNA实验）、DNA凝胶电泳、TUNEL染色等技术方法,测定和观察肺水肿相关的细胞凋亡征象,包括DNA损伤和AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度变化,从不同侧面和角度研究光气对小鼠肺脏细胞的凋亡诱导作用;采用小鼠血清、肺脏和肝脏的MDA, T-SOD和GSH作为氧化损伤指标,研究了不同剂量的光气染毒后的不同时间氧化应激损伤作用。 结果 （1）小鼠肺脏的湿干比增加和肺泡腔充满水肿液, 提示我们建立的光气肺水肿小鼠模型是成功的;通过鞣酸染色和电镜超微结构观察作为AT-Ⅱ鉴定方法,建立了本实验室小鼠AT-Ⅱ的分离、培养方法。（2）不同剂量的光气染毒后,随着时间的延长,小鼠血清和肺脏的MDA水平增高,血清和肺脏T-SOD活性显著升高,肺脏和肝脏的GSH明显降低。（3）光气染毒后小鼠AT-Ⅱ内质网扩张,板层小体呈囊泡样改变且减少;分离的AT-Ⅱ胞膜破裂,胞核崩解,有凋亡小体形成;AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度显著高于对照组;AT-Ⅱ DNA呈现由圆形、致密红色核心(彗头)和朝向阳极的尾端DNA碎片(彗尾)构成的彗星形状。（4）肺Ⅰ型细胞染色质边集成团块,呈月牙形;内皮细胞染色质固缩,边集;巨噬细胞染色质边集成团块,核膜完整;纤毛细胞染色质边集成团块,线粒体轻度肿胀;嗜酸性粒细胞染色质边集,细胞膜向外膨起形成小泡,细胞器部分溶解。结论 研究结果表明,肺内外氧化应激损伤加重、诱导肺内多种细胞凋亡,可能是造成光气肺水肿发生的主要原因之一。在细胞凋亡的基础上进一步引起血管功能改变、最终使肺泡组织特别是AT-Ⅱ失代偿,分泌功能和维持肺泡张力能力降低,导致肺水渗出、肺水肿发生,呼吸换气功能下降,构成了肺水肿发生的重要机制之一。本研究结果初步证实了光气等窒息性毒剂中毒是否存在凋亡、凋亡与氧化应激损伤是否有关,弥补了此方面文献的不足。从分子水平探讨了肺水肿中凋亡发生机制,对于研究光气中毒采取有效防治措施等,具有重要理论和实际的意义。     

谷胱甘肽与辅酶Q10在光气损伤中抗氧化作用的比较

目的 光气，这种常用的化工原料，曾屡次被用于战争，属窒息性毒剂，故被联合国成为“双用途毒剂”。损伤后主要的病理改变为中毒性肺水肿，目前一旦发生人员中毒，仍缺乏行之有效的救治方法。我们观察谷胱甘肽或／和辅酶Q10对光气损伤小鼠的抗氧化作用，为临床救治光气中毒提供实验资料。     

光气急性中毒机制与防护研究

光气（COCl₂）,化学名为二氯碳酰,于1812年采用一氧化碳与氯气在强光照射下合成,因而得名“光气”,气（COCl₂）,是致死性化学武器中的重要战剂,也是化学恐怖威胁的化学毒物之一。2005年美国环保署(U.S. Environmental Protection Agency）的白皮书认为,光气是目前中毒机制不清、缺乏有效救治手段的重要化学毒剂。自光气问世并作为军用战剂的近百年来,光气中毒救治方法始终未能取得突破,关键是光气的中毒机制不清楚。目前全世界光气的储备估计有50亿磅（约230万吨）。由于光气在战争、恐怖、工业泄露、突发事件等释放后的巨大威胁性,因此国际上对其研究的热情始终不减,重点在于光气中毒机制研究。 长期以来,关于光气急性中毒机制始终存在争论。光气急性中毒,肺泡灌洗液蛋白含量、磷脂含量和酶水平增加,同时炎症细胞也增加,多形核细胞和淋巴细胞浸润以及出现红细胞渗出。光气通过氧化方式,可以损伤许多生物大分子。这种活性源自至少两种化学反应：酰化作用与水解后的盐酸作用。光气急性中毒机制占主导学说的是酰化理论,氧化应激损伤也有一定影响。酰化作用被认为是光气中毒致死的主要机制。酰化作用引起蛋白和脂质的破坏,膜结构的不可逆改变,酶和其他细胞功能的损伤。氧化应激与炎症反应损伤是近年引起国际上关注新的中毒损伤机制。急性光气接触几天后,作为肺损伤的应激反应,组织抗氧化酶的水平升高,如还原性谷胱甘肽和超氧物歧化酶。接触光气后,肺细胞的糖酵解和摄氧量下降,导致细胞内三磷酸腺苷和环磷酸腺苷的减少。这与上皮细胞、间质细胞、内皮细胞水的摄入量增加有关（Helm,1980）。光气染毒后还可引起脂质过氧化。呼吸道吸入22 ppm的光气20 min后,脂质过氧化产物（如组织和终末细支气管肺泡TBARs）含量升高。光气中毒肺泡灌洗液中的前列腺素E2(PGE2)、白细胞三烯B4(LTB4),白细胞三烯C4, D4和E4(LTCDE4),细胞活性显著降低。光气能诱发花生四烯酸代谢变化可能与其毒性有关,光气刺激了花生四烯酸代谢中脂氧合酶产物的合成,而脂氧合酶产物参与肺水肿的形成。自“六五”我军对光气、双光气立项研究以来,一直承担全军此类毒剂的指令性或重点项目研究,对双光气中毒机制研究取得突破性进展。光气水解反应产物为二氧化碳和盐酸,可与生物大分子反应,例如酶、蛋白质和其他极性磷脂,产生共价加成物,还可快速发生水解反应。酸直接烧伤是致死性光气中毒的主要机制。还提出了一套救治方案,获得了军队科技进步奖,相关成果在全国推广,为窒息性毒剂的中毒机制和防治研究做出了一定贡献,由我们起草、卫生部1988年颁布的“光气中毒诊断救治标准”目前仍在使用。经过“十五”军队指令性课题的进一步深入研究,对窒息性毒剂光气的研究取得显著进展,某些方面取得了较大,本文对此进行了综述性回顾。     

光气中毒的解救护理技术

窒息性毒剂又称为肺刺激性毒剂 ,是现代军用化学毒剂的一类 ,目前主要是指光气、双光气。光气属速杀性毒剂 ,在战斗中使用时 ,可对无防护部队造成严重的伤亡。光气也是民用化学工业的重要中间产品 ,归类为刺激性气体 ,在生产、储存和使用过程中也时有中毒事故的发生。光气中毒后很快出现流泪、头晕、咽干、咳嗽、胸闷、呼吸增快等刺激症状 ,经过一段无症状的潜伏期后 ,严重者可出现肺水肿导致窒息死亡。我院曾收治多例光气中毒患者并多次参加光气群体中毒的救治工作。现将 15 6例的治疗护理体会报告如下。1　对象与资料1 1　对象　本组中毒…     

光气中毒对凝血因子的临床改变

光气的化学名称为碳口氯,因可由氯仿光照制取而得"光气"俗名.它是一种剧毒化学物质,可制成毒气弹(光气弹).光气中毒在国际、国内报道并不多见,它可以通过呼吸道致肺部引起人或动物的机体局部或全身中毒及器官损伤,随着时间的延长,中毒可导致全身状态的改变,根据中毒剂量的多少不同,使血液中的凝血酶原时间(PT),部分凝血酶原时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(Fbg)都有不同程度的改变,本文主要阐述光气中毒的程度与凝血因子改变的关系,为临床提供治疗参考方案.     

光气致急性肺损伤下调差异基因的初步筛选

光气作为重要的化工原料，在生产和使用中由于防护不当经常发生急性中毒。光气的主要毒性作用是引起肺水肿，出现气道功能和结构的改变。迄今对光气中毒肺水肿的中毒机制见解不一，临床诊治亦无特效措施。本研究从对维持正常肺功能发挥重要作用的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)入手，利用基因芯片技术，从分子水平探讨光气中毒损伤的基因改变，为进一步研究光气中毒机制提供新线索，同时为临床诊治探讨新思路。     

《卫生毒理学杂志》2003年第17卷主题索引

(以汉语拼音字母为序 )A安全性评价　健康毒理学在制定和实施WTO“SPS”和“TBT”规则中的作用 (二 ) (高星 ) ( 1) :5 7阿维菌素　阿维菌素制剂的毒性作用 (张振玲 ,史岩 ,张树来 ,等 ) ( 2 ) :114B半脱氨酸　利用原代培养细胞进行药物短期毒性筛选方法的建立 (卢永科 ,李秋娟 ,宫德正 ,等 ) ( 2 ) :112病毒　荧光定量 聚合酶链反应法检测丙型肝炎病毒RNA(温涛 ,邢培清 ,李伍升 ,等 ) ( 1) :63病理学　小鼠全氟异丁烯急性中毒后的耐受性及其病理学改变 (唐治华 ,荣曙 ,丁树标 ,等 ) ( 2 ) :10 3表面张力　急性双光气染毒兔肺泡灌洗…     

大耳白兔急性吸入全氟异丁烯肺影像表现

目的 利用CT和胸部平片技术开展全氟异丁烯(PFIB)吸入性肺水肿的早期诊断研究。方法 采用自制的大耳白兔头部暴露染毒装置进行大耳白兔PFIB急性暴露染毒,实验设计两个暴露条件,即PFIB 300 mg·m^-3,20 min,和PFIB 300 mg·m^-3,25 min。采用美国贝尼600 ma高频（100 kHz）常规Ｘ线机和美国柯达CR800计算机影像处理系统,常规拍摄胸部平片。采用西门子16排螺旋CT,进行常规CT扫描,层厚5 mm。结果 暴露前兔CT扫描显示：双肺容积如常,肺纹理清晰,双肺野未见异常密度影。在PFIB 300 mg·m^-3 20 min暴露条件下,兔CT扫描显示：至暴露后18 h,左肺中野外带呈现片絮状及毛玻璃样改变;21 h,左肺片絮状影较18 h减轻;24 h,范围缩小,密度增高;48 h,范围进一步缩小,密度进一步增高,余肺野未见异常改变。在PFIB 300 mg·m^-3 25 min暴露条件下,兔CT扫描显示：至暴露后6 h,右肺中野外带呈现淡薄云雾状影,9 h,右肺中野外带出现斑片状毛玻璃样影,余肺野未见异常,右肺毛玻璃样影进行性扩大,至15 h时全部呈现毛玻璃样改变,于暴露后17 h死亡。暴露前兔胸部平片结果显示：双肺容积如常,肺纹理清晰,双肺野未见异常密度影。在PFIB 300 mg·m^-3 20 min暴露条件下,兔胸部平片显示：至暴露后24 h,双肺中内带见少量小点片影,至暴露后48 h,表现为小点片影吸收。在PFIB 300 mg·m^-3 25 min暴露条件下,兔胸部平片显示：至暴露后3 h,可见双肺内带条片状影;至6 h,双肺内带条片状影较前增多;至暴露后12 h,双肺透光度降低;暴露后15 h,双肺中外带呈现毛玻璃样改变,提示出现肺泡性肺水肿;至暴露后17 h,双肺呈“白肺”样,均匀实变影。结论 及早对中毒患者进行影像学监测将有助于早期发现中毒患者,利于中毒患者的救治。     

急性光气中毒10例的临床救治及分析

目的探讨急性光气中毒的临床特点及有效观察治疗措施。方法采用本院去年来收治的10例急性光气中毒的临床资料,对临床表现及治疗措施进行综合性的分析和总结。结果急性光气中毒的临床表现主要为胸闷、气短、咳嗽、咳痰、头痛头晕、恶心呕吐,重度中毒时出现呼吸频速、紫绀、心跳加快等,出现肺水肿的潜伏期为3～13h。经给予以地塞米松为主的综合治疗,10例患者均康复出院。结论急性光气中毒的临床表现主要集中在呼吸统;中毒后根据病情严重程度予以不同剂量地塞米松为主的综合治疗方法取得明显疗效。