miR-320a、KLF5在结直肠癌中的表达及意义

目的 研究结直肠癌中miR-320a和KLF5的表达,分析二者表达相关性及其临床意义.方法 通过OncomiR公共数据库分析miR-320a在结直肠癌中的表达.通过GEPIA、HPA公共数据库分析结直肠癌中KLF5基因的表达,通过GEPIA分析KLF5表达患者生存期的关系.通过在线预测工具(TargetscanHuman 7.2,miRDB)预测KLF5是否为miR-320a的靶基因.应用实时定量PCR及Western blot在细胞水平检测miR-320a和KLF5的表达,并用CCK8法研究SW480、HCT116细胞的增殖能力.结果 OncomiR分析结果显示,结直肠癌中miR-320a表达下降(P＜0.05);GEPIA分析结果显示,在结直肠癌中,KLF5的mRNA表达增加;HPA分析结果显示,在结直肠癌中,KLF5的蛋白表达水平增加.在结肠腺癌患者中,KLF5的mRNA表达与无病生存期(DFS)显著相关(P＜0.05);在直肠腺癌患者中,KLF5的mRNA表达与总生存期(OS)显著相关(P＜0.05).在线预测网站预测结果显示,在KLF5基因的3'UTR区域,有1处miR-320a的结合位点.实时定量PCR及Western blot结果显示,miR-320a在SW480和HCT116中表达下降,KLF5在SW480和HCT116中表达增加.结论 在结直肠癌中miR-320a呈现低表达,KLF5呈现高表达,miR-320a可能通过靶向KLF5的表达影响结直肠癌的病程.     

转录因子RUNX1在结直肠癌中的表达及作用

目的应用在线公共数据库分析转录因子RUNX1的表达,研究其表达的临床意义。方法通过Oncomine、GEPIA公共数据库分析结直肠癌中RUNX1基因mRNA的表达情况,通过HPA(Human Protein Atlas)数据库分析RUNX1基因的蛋白表达情况,通过GEPIA分析RUNX1表达与肿瘤病理分期的关系以及RUNX1表达与患者生存期的关系。结果RUNX1 mRNA和蛋白在结直肠癌表达水平上调,与结直肠癌分期无显著相关。RUNX1表达与结肠癌(COAD)患者总体生存率(OS)和无病生存率(DFS)显著相关,其表达量越高,患者生存期越短;但与直肠癌(READ)患者OS和DFS无显著相关。结论RUNX1参与结肠癌的发病机制,是治疗结肠癌的潜在靶点。     

miR-144在胃癌细胞系AGS中的表达及与KLF12表达相关性

目的研究miR-144在胃癌细胞系AGS中的表达及与KLF12表达的相关性。方法应用RPMI1640培养液培养人胃癌细胞系AGS和正常胃上皮细胞系GES-1,应用qRT-PCR法检测两种细胞系中miR-144的表达,qRT-PCR和Western blot法检测KLF12的表达;在AGS细胞系中分别转染miR-144模拟物和miR-144抑制物,qRT-PCR法检测miR-144的表达,qRT-PCR和Westernblot法检测KLF12的表达。通过在线预测工具(TargetscanHuman 7.2,micro RNA.org,miRDB)预测KLF12是否为miR-144的靶基因。结果miR-144在AGS细胞系表达水平低于GES-1细胞系,而KLF12在AGS细胞系表达水平高于GES-1细胞系。AGS细胞miR-144模拟物组,miR-144的表达水平明显升高,KLF12则下降;miR-144抑制剂组中,miR-144的表达水平明显降低,而KLF12则升高。在线预测网站预测结果显示,在KLF12基因的3’UTR区域,有三处miR-144的结合位点。结论miR-144在胃癌AGS细胞系的表达与KLF12的表达呈负相关,miR-144可能通过作用于KLF12的3’UTR区域影响其表达。     

miR-376a、KLF15在胃癌中的表达及对胃癌AGS细胞增殖的影响

目的探讨过表达Cdh1蛋白对高糖诱导的视网膜Müller细胞株GFAP表达的影响。方法通过GEPIA公共数据库分析胃癌中KLF15的表达,通过OncomiR公共数据库分析miR-376a在胃癌中的表达。在AGS细胞系中分别转染miR-376a模拟物和miR-376a抑制物,qRT-PCR和Western blot法检测KLF15的表达,采用CCK-8法检测转染后AGS细胞的增殖能力。通过在线预测工具(TargetscanHuman 7.2, miRDB)预测KLF15是否为miR-376a的靶基因。结果在胃癌中,miR-376a表达升高,KLF15表达水平下降(P0.05);在AGS细胞系中,转染miR-376a模拟物后,miR-376a表达升高,KLF15表达下降(P0.05),AGS细胞的增殖显著升高;转染miR-376a抑制物后,miR-376a的表达水平下降,KLF15表达水平显著升高(P0.05),AGS细胞的增殖能力显著降低。生物信息学分析结果显示KLF15是miR-376a的靶基因之一。结论 miR-376a调节胃癌AGS细胞的增殖能力与下调KLF15的表达相关。     

基于Ualcan数据库分析WASH2P在结肠癌中的表达及预后

目的通过Ualcan数据库分析WASH2P在结直肠癌中的表达及意义。方法利用UALCAN数据库分析结肠癌中WASH2P的表达水平,并分析其与肿瘤分期、种族、性别、体重、病理亚型之间的关系;对WASH2P进行生存分析,并利用GEPIA数据库进行验证;对结肠癌中WASH2P与MSH5和PMS2的协同表达情况进行分析。结果 WASH2P在结肠癌组织中的表达高于正常组织,WASH2P高表达的结肠癌患者预后差,WASH2P与MSH5、PMS2的表达存在明显的相关性。结论 WASH2P可能是治疗结肠癌的潜在靶点。     

结直肠癌中SPOCD1的表达及相关分子机制

目的 探讨含SPOC结构域蛋白1(SPOC domain-containing protein 1, SPOCD1)在结直肠癌中的表达及相关分子机制。方法 利用TCGA数据库和GEO数据库分析结直肠癌和癌旁正常组织中SPOCD1 mRNA的表达;采用免疫组化和Western blot法检测结直肠癌和癌旁正常组织或细胞系中SPOCD1蛋白表达,并分析其与临床病理特征的关系;应用GEPIA和Prognoscan数据库分析SPOCD1表达与结直肠癌患者预后的关系;基因集富集分析SPOCD1可能参与的通路;采用GEPIA数据库分析基因表达之间的相关性;利用siRNA沉默结直肠癌细胞系HCT116中SPOCD1蛋白表达,Western blot法验证下游基因。结果 TCGA和GEO数据库分析结果显示,SPOCD1 mRNA在结直肠癌组织中的表达显著增加;免疫组化结果显示,SPOCD1蛋白在结直肠癌组织中高表达(67.8%,40/59),显著高于癌旁正常组织(37.3%,22/59)(P<0.001);SPOCD1在结直肠癌细胞系(HCT116和LoVo)中的表达高于正常结直肠细胞系(NCM...     

利用TCGA数据库分析miR-196b在结直肠癌患者中的临床表达特征并探索miR-196b的体外抗5-FU作用

目的:研究微小RNA(miR)-196b在结直肠癌患者中的表达及其临床意义,探讨过表达miR-196b的结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。方法:在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)公共数据库下载结直肠癌患者miRNA测序数据及其对应的临床病理资料,运用SPSS 17.0分析miR-196b在结直肠癌患者中的表达水平以及临床特征;采用瞬时转染的方法在人结直肠癌HCT116细胞中过表达miR-196b,并用MTS法分析过表达miR-196b的细胞对5-FU药物敏感性的变化。结果:miR-196b高表达与结直肠癌患者淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05),与年龄和性别等无相关性。淋巴结转移和远处转移是直肠癌患者生存的独立影响因子(P0.05),miR-196b的表达水平与患者生存状况无关。过表达miR-196b的HCT116细胞在不同浓度的5-FU作用下,细胞存活率均明显高于对照组(P0.05)。结论:miR-196b可能是结直肠癌患者肿瘤分期和淋巴结转移的分子标志物,并可降低结直肠癌细胞对5-FU的敏感性。     

基于TCGA数据库的结直肠癌差异表达基因筛选及CCDC78新基因验证

目的:通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中大样本结直肠癌组织基因表达谱RNA测序(RNA-Seq)数据进行生物信息学分析,挖掘与结直肠癌预后密切相关的新基因,并对筛选出的新基因进行验证和功能研究。方法:从TCGA数据库下载结直肠癌RNA-Seq数据筛选差异表达基因,采用R-survival包对差异表达基因进行生存分析,筛选出与结直肠癌预后相关的基因,并从中挑选尚未在肿瘤研究中报道的表达上调最显著的新基因进行验证。采用RT-qPCR检测新基因在人结肠癌细胞、人正常结肠上皮细胞、人结直肠癌组织及配对的癌旁组织中表达水平的变化。采用慢病毒载体构建稳定沉默新基因表达的结肠癌细胞,以转染阴性对照慢病毒的结肠癌细胞为对照,采用CCK-8和Transwell实验研究稳定沉默新基因表达对结肠癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。结果:(1)筛选出结直肠癌差异表达基因4 017个,Kaplan-Meier生存分析显示69个基因与结直肠癌患者预后差密切相关(P0. 01),其中表达上调基因36个,这36个基因中有11个尚未在肿瘤研究中被报道。(2)表达上调倍数前3位的基因为CCDC78、PGGHG及TSPEAR,这3个基因的mRNA表达水平在结肠癌细胞中显著上调(P0. 01),CCDC78 mRNA表达水平在结直肠癌组织中也显著上调(P0. 01)。(3)稳定沉默CCDC78表达可显著抑制结肠癌细胞活力、迁移和侵袭(P0. 01)。结论:基于TCGA数据库的生物信息学分析有助于发现与结直肠癌预后相关的新基因;CCDC78可能是一个新的与结直肠癌预后差相关的癌基因。     

INHBA基因表达上调与左、右半结肠癌临床病理特征及预后的相关性

目的初步探讨左、右半结肠癌基因转录水平的分子差异,及其差异表达基因INHBA与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。方法收集具有完整随访资料的结肠癌标本,分析左、右半结肠癌患者的生存情况,同时利用公共数据库中的结肠癌数据,筛选左、右半结肠癌组织的差异表达基因,并应用RT-PCR及免疫组化分析差异表达基因INHBA的表达水平与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。结果结直肠癌公共数据库分析结果显示,左、右半结肠癌转录组水平差异表达基因在TGF-β、NF-κB等信号通路中显著富集,TGF-β通路中的相关差异表达基因INHBA在右半结肠癌组织中的mRNA及蛋白表达水平显著高于左半结肠癌(P 0. 05),并且INHBA高表达与右半结肠癌的脉管浸润、远处转移及不良预后呈正相关(P 0. 05)。结论 INHBA基因在右半结肠癌组织中的表达水平显著高于左半结肠癌,并且其表达与患者的恶性进展及不良预后密切相关,INHBA表达上调可能在右半结肠癌的发生和演进过程中发挥着重要作用。     

NEXN基因高表达预示结直肠癌患者的不良预后且与免疫抑制性细胞浸润相关

目的研究nexilin F-肌动蛋白结合蛋白(NEXN)基因表达与结直肠癌患者预后及免疫细胞浸润的相关性。方法利用Oncomine数据库分析NEXN基因在肿瘤和正常组织中的表达差异;通过Prognoscan数据库分析NEXN基因表达与结直肠癌患者预后的关系;通过TIMER及GEPIA数据库分析NEXN基因高表达与免疫浸润的相关性。结果 Oncomine数据库分析结果表明NEXN在结直肠癌中高表达(fold change=3.057,P0.000 1);Prognoscan数据库GSE17536和GSE14333的芯片分析结果表明,NEXN高表达与结直肠癌患者的不良预后呈正相关(P0.05);TIMER数据库分析显示NEXN与CD4+T细胞、巨噬细胞、树突状细胞及中性粒细胞的浸润具有中度或强的相关性(COR值0.4,P0.05);进一步分析不同细胞亚群标志基因发现NEXN高表达与Treg细胞、M2巨噬细胞标志基因表达呈中度或强的相关性,与T细胞耗竭相关基因TIM3和TIGIT呈中度相关性(COR值0.4,P 0.05);利用GEPIA数据库分析也证实上述结果。结论 NEXN高表达与结直肠癌患者不良预后呈正相关,而M2型巨噬细胞、Treg细胞的浸润可能是重要的原因。     

miR-144靶向PIK3CD基因影响结直肠癌细胞增殖和细胞因子表达的作用机制

目的:探究miR-144与磷脂酰肌醇-3肌酶催化亚基δ(PIK3CD)的靶向关系及其影响结直肠癌(CRC)细胞增殖和免疫功能的作用机制。方法:RT-qPCR和Western blot检测CRC肿瘤组织以及HCT116细胞中miR-144和PIK3CD表达水平的变化。miRcode在线预测miR-144和PIK3CD的靶向关系,使用双荧光素酶实验进行验证。将miR-144模拟物、抑制剂和PIK3CD siRNA分别转染至HCT116细胞后,RT-qPCR和Western blot检测miR-144以及PIK3CD mRNA和蛋白表达水平的变化,MTT法检测细胞增殖能力的变化,ELISA法检测TNF-α和s IL-2R表达水平的变化。结果:在CRC肿瘤组织和HCT116细胞中,miR-144表达下调,PIK3CD表达上调。PIK3CD siRNA和miR-144模拟物能够促使PIK3CD mRNA和蛋白表达下调,抑制HCT116细胞增殖,同时促进TNF-α和s IL-2R表达下调; miR-144抑制剂作用与之相反。结论:miR-144通过靶向PIK3CD基因抑制HCT116细胞增殖及其免疫功能。     

Lumican基因在结直肠癌中表达的相关研究

目的探讨Lumican基因的表达与结直肠癌发生、发展之间的关系。方法应用RT- PCR方法检测49例结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜上皮组织内Lumican mRNA的表达水平,并进行统计学分析。结果RT-PCR结果表明结直肠癌组织中Lumican mRNA均呈阳性表达,癌旁正常黏膜上皮组织内Lumican mRNA的表达显著低于癌组织(P<0.01)。Lumican mRNA的表达水平与患者的性别、年龄、组织病理分型、淋巴结转移及Dukes分期无关。结论结直肠癌组织中Lumican mRNA的表达增强提示Lumican mRNA在结直肠癌组织中的高表达对结直肠癌的发生发展可能起重要作用。     

上调miR-187*表达对人结肠癌细胞株增殖活性的影响

 目的：研究微小RNA-187*(miR-187*)在人结肠癌细胞株及正常结肠组织中的表达,同时分析miRNA-187*上调对人结肠癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法：选取3例结直肠癌组织及配对正常黏膜组织进行miRNA芯片检测,筛选出大肠癌组织中异常表达的miRNA;提取8株结肠癌细胞株和10例正常结肠组织中总RNA,采用Taqman 实时定量PCR方法检测miR-187*的表达;预测miR-187*的靶基因,采用实时定量PCR方法检测靶基因的表达;采用脂质体介导的转染方法将miR-187*模拟物转染人结肠癌细胞株HCT116;检测转染后miR-187*和靶基因的表达;通过MTS试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测miR-187*对细胞周期的影响。结果：miRNA芯片检测结直肠癌组织中miR-187*的表达较正常黏膜明显降低;miR-187*在结肠癌细胞株中的表达较正常结直肠黏膜组织明显下调;而B细胞特异性莫洛尼小鼠白血病病毒整合位点1（BMI-1） mRNA在结肠癌细胞株中表达较正常黏膜组织中明显增高;转染miR-187*模拟物后,miR-187*表达明显增加;同时miR-187*的高表达可以显著抑制BMI-1 mRNA的水平;miR-187*模拟物转染组和阴性对照组相比,细胞增殖活力明显受抑制（P＜0.05）,同时增殖细胞核抗原表达亦明显降低;细胞周期检测结果显示,miR-187*模拟物转染组G2/M期细胞增多,和阴性对照组间差异有统计学意义。结论：miR-187*在人结肠癌细胞株中表达下调;上调miR-187*表达可抑制结肠癌细胞增殖活性,影响结肠癌细胞周期;miR-187*可能通过抑制BMI-1 在结肠癌中发挥抑癌作用。     

miR-320a靶向KLF5抑制结肠癌HCT116细胞增殖和侵袭的分子机制

目的 探讨过表达miR-320a对结肠癌HCT116细胞的生物学行为的影响,并初步分析miR-320a对KLF5的调控机制.方法 将miR-320a模拟物转染结肠癌HCT116细胞,建立过表达miR-320a结肠癌HCT116细胞系,采用CCK-8方法检测转染后HCT116细胞增殖能力,Transwell实验检测转染后HCT116细胞侵袭能力.通过网站Targetscan7.2预测KLF5是否为miR-320a的靶基因,双荧光素酶实验进行验证.Western blot检测转染后各组HCT116细胞中KLF5蛋白表达.结果 CCK-8实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞增殖能力,Transwell实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞的侵袭能力,Western blot结果显示,上调miR-320a可使HCT116细胞中KLF5蛋白表达下降,TargetScan7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLF5为miR-320a的靶基因.结论 过表达miR-320a可以抑制结肠癌HCT116细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与下调KLF5的表达有关.     

Epsin3在结直肠癌中的差异表达及生物信息学分析

目的 探讨介导内吞作用的衔接蛋白epsin 3（EPN3）在结直肠癌中的表达及意义,为深入研究EPN3的调控模式提供实验依据。 方法 分别运用GEPIA和GEDS数据库分析EPN3在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,并通过SMART和cBioPortal数据库分析EPN3基因甲基化和拷贝数变异与其表达水平的关系;利用Metascape数据库对EPN3相关的共表达基因集进行GO富集和通路分析;运用BioPlex蛋白互作数据库分析EPN3在HCT116细胞中的蛋白作用网络。为了对EPN3进一步验证,我们收集13对结直肠癌癌旁组织和癌组织标本,用Real-time PCR检测EPN3 mRNA表达;并通过敲减EPN3观察其对肿瘤细胞增殖、集落形成和迁移能力的影响。 结果 GEPIA、GEDS、SMART和cBioPortal等数据库分析显示,EPN3在结直肠肿瘤组织中高表达(P<0.01)。其表达水平与甲基化和拷贝数变异相关。EPN3相关基因的富集结果显示主要与细胞黏附相关。EPN3与UBB、CCDC130、TNFAIP1、PHGDH、EPN2等构成的蛋白相对作用网络与蛋白泛素化有关。Real-time PCR结果显示,EPN3在癌组织中高表达(P<0.05)。通过沉默EPN3可以抑制HCT116和HT29细胞的增殖、集落形成和迁移能力。 结论 EPN3在结直肠癌组织中高表达,且与细胞黏附和蛋白泛素化等生物学过程有关,敲低EPN3可抑制结直肠癌细胞系HCT116和HT29的增殖、集落形成和迁移等过程。     

基于生物信息学分析CENPN在肝癌中的预后价值和作用机制北大核心CSCD

目的:基于生物信息学方法分析着丝粒蛋白N(CENPN)在肝细胞癌(LIHC)中的表达及预后价值,并预测其调控LIHC的可能机制。方法:基于TIMER2.0和GEPIA2数据库分析CENPN在TCGA LIHC组织中的表达。基于GEPIA2数据库,通过Cox和Logistic方法分析CENPN表达与LIHC患者病理分期和预后的关系。基于LinkedOmics数据库,通过Spearman方法分析CENPN在TCGA-LIHC中的共表达基因。基于DAVID数据库对Top 500差异性共表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,并在KEGG网站中可视化细胞周期通路。基于cBioPortal数据库,通过Spearman和Pearson方法分析CENPN表达与甲基化的关系。基于TIMER数据库,通过Spearman方法分析CENPN表达与6种肿瘤浸润免疫细胞的关系。结果:CENPN在LIHC组织中的表达显著高于正常组织。此外,随着肿瘤分期进展,CENPN表达明显增多,在LIHC患者中,CENPN高表达患者总体生存期明显低于低表达患者,CENPN高表达患者无病生存期明显低于低表达患者。与CENPN表达存在相互作用的差异表达基因有TK1、C16orf61、KARS、COX4NB、COG4等,其主要富集于细胞裂解、蛋白质结合、细胞周期等生物过程。LIHC中CENPN的高表达与甲基化有关。CENPN的表达与6种肿瘤免疫细胞变化均相关。结论:CENPN可作为LIHC预后不良的标志物,其在LIHC中的高表达与甲基化有关,可能通过细胞周期和影响免疫细胞浸润相关通路调控LIHC的发生与发展。     

XKRX在结直肠癌的表达和临床意义

目的　探讨XKRX（XK related, X-linked）在结直肠癌组织中的表达和临床意义。 方法　收集TCGA公共数据库中结直肠癌芯片数据,对结直肠癌组织样本中XKRX基因表达数据以及对应的临床资料进行回顾性分析和生存分析。在临床上收取结直肠癌样本,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹（western blot）实验验证XKRX表达水平是否与芯片结果一致,为研究XKRX基因提供新的实验数据。 结果　芯片结果显示XKRX在结直肠癌组织的表达水平明显高于癌旁正常组织（P＜0.0001）。利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测21例结直肠癌临床样本中XKRX表达水平,结果显示结直肠癌组织中XKRX的信使RNA（mRNA）和蛋白质表达水平明显高于癌旁正常组织。XKRX表达与性别（P=0.9034）、年龄(P=0.886)、TMN分期(P=0.3979)、淋巴结转移(P=0.7995)和远处转移(P=0.6032)无明显统计学差异。但XKRX高表达组的生存时间明显低于低表达组（P=0.0075）。 结论　XKRX在结直肠癌组织中表达上调,可能发挥原癌基因的作用,影响结直肠癌的恶性进展,进而降低患者的生存时间,提示患者不良预后。     

结直肠癌中miR-200家族启动子甲基化状态分析

目的 检测HCT116、HT29、LS174t、SW480、SW620和LoVo细胞中miR-200家族启动子甲基化状态,分析其与结直肠癌临床分期、分化程度及预后的相关性;同时进行miR-200家族甲基化程度与患者生存相关性分析.方法 重亚硫酸盐测序法(bisulfite genomic sequence PCR,BSP)检测6株不同恶性程度的结直肠癌细胞株中miR-200家族启动子甲基化程度;分析其甲基化程度与细胞恶性程度、miR-200a表达量的相关性.甲基化特异性(methylationspecific PCR,MSP)技术检测138例结直肠癌组织中miR-200家族启动子甲基化程度.结果 6株不同恶性程度的结直肠癌细胞株中miR-200家族启动子甲基化程度不同,且其甲基化程度与细胞恶性程度成反比,与细胞株中miR-200a表达量的检测结果一致.结直肠癌组织中miR-200家族启动子甲基化程度与患者年龄无关,与患者性别、肿瘤最大径、淋巴结转移及远处转移、患者术后生存时间相关.结论 miR-200家族的表达受甲基化修饰的调控,且该调控成为影响表达量的主要原因.miR-200家族甲基化程度与结直肠癌患者生存期密切相关,可作为预后指标.     

miR-34a在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨miR-34a在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时荧光定量PCR法对43例结直肠癌及其癌旁正常组织中miR-34a进行定量检测.结果 结直肠癌组织中miR-34a表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＞0.05);miR-34a在结直肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿块大小、淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),而与浸润深度、TNM分期密切相关(P＜0.05).结论 miR-34a在结直肠癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,检测miR-34a有望成为结直肠癌新的肿瘤标记物或预后因子.     

胃癌组织中miR-107、AXIN2的表达及与预后的相关性

目的检测微小RNA-107(microRNA-107, miR-107)和轴抑制蛋白2(axis inhibition protein 2, AXIN2)在胃癌组织中的表达,探讨两者表达的关系及临床意义。方法采用qRT-PCR法检测65例胃癌及正常胃黏膜组织中miR-107和AXIN2 mRNA表达水平;采用免疫组化SP法检测AXIN2蛋白表达水平,分析miR-107、AXIN2与胃癌临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析胃癌患者术后3年生存期;Cox生存回归分析影响胃癌患者预后的危险因素;Pearson分析胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达水平的相关性。结果胃癌组织中miR-107的表达水平高于正常胃黏膜组织(P0.05),AXIN2 mRNA表达水平及蛋白阳性率均低于正常胃黏膜组织(P0.05);miR-107和AXIN2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P0.05);miR-107高表达组患者的3年生存率显著低于miR-107低表达组患者,AXIN2高表达组胃癌患者3年生存率显著高于低表达组患者(P0.05);淋巴结转移、TNM分期、miR-107高表达、AXIN2低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P0.05);胃癌组织中miR-107与AXIN2 mRNA表达呈负相关(r=-0.607,P0.001)。结论胃癌组织中miR-107高表达、AXIN2低表达,且与患者预后有关,可能作为胃癌患者潜在的预后标志物。