乙酰唑胺对大鼠精子发生和成熟的影响

目的:研究碳酸酐酶抑制剂对大鼠精子发生和成熟的影响。方法:乙酰唑胺混悬液(40mg/kg)给大鼠灌胃,分别于给药当天、1d和3d处死动物,进行睾丸、附睾称重、苏木素-伊红(HE)染色和光镜下观察分析;附睾尾剪碎计数精子密度、精子活力,染色后计数精子畸形比率;测定附睾管腔液α-葡糖苷酶水平;采用罗丹明(Rh)123荧光探针标记附睾精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果:给予乙酰唑胺的大鼠精子活力明显降低,畸形率显著增加,附睾精子线粒体膜电位明显降低,附睾管腔液α-葡糖苷酶水平有所下降,但睾丸和附睾无明显病理学改变。结论:碳酸酐酶抑制剂可能通过影响附睾精子成熟,对雄性生殖功能进行调控。     

镉对小鼠外周血免疫细胞线粒体功能的影响

目的探究镉体内染毒对昆明小鼠外周血免疫细胞线粒体功能的影响。方法选用20±2 g雄性昆明小鼠,适应性饲养一周,随机分为对照组、镉低剂量实验组和镉高剂量实验组,实验组分别于每周一、三、五灌胃给予不同剂量(7.5 mg/kg,15 mg/kg)的氯化镉溶液,连续6周,对照组给予同等体积的蒸馏水,于第8周提取小鼠外周血,血细胞计数仪计数外周血白细胞、淋巴细胞与红细胞数目,流式细胞仪测定外周血T、B、髄系细胞线粒体膜电位和线粒体活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,实验组小鼠外周血白细胞、淋巴细胞数目均显著下降(P0.05,P0.01);镉低剂量实验组小鼠与对照组相比,仅外周血髓系细胞线粒体ROS显著升高(P0.05),而镉高剂量实验组小鼠外周血髓系细胞、T细胞线粒体ROS均显著升高(P0.05,P0.01);镉高剂量实验组小鼠与对照组小鼠相比,外周血髓系细胞、T细胞线粒体膜电位均显著下降(P0.05)。结论镉体内染毒导致昆明小鼠外周血免疫细胞线粒体功能下降,且与剂量相关。     

α-硫辛酸对高糖和H_2O_2致ECV304细胞线粒体氧化损伤的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(LA)对高糖和H2O2引起的ECV304细胞氧化损伤的保护作用。方法用不同剂量的α-硫辛酸0.25,0.5,1mmol/L预处理ECV30424h,再用30mmo/l葡萄糖作用24h,流式细胞术检测细胞线粒体ROS含量和线粒体膜电位。用上述三组剂量的LA预处理ECV304 24h,再用100μmol/LH2O2作用2h,单细胞凝胶电泳检测细胞DNA氧化损伤情况。结果经不同浓度LA预处理后,ECV304的ROS含量与对照组比显著下降(P0.01),且随剂量增加有下降趋势;线粒体膜电位值显著地升高(P0.05或者P0.01),且随剂量增加有升高趋势。对于H2O2造成的细胞DNA断裂损伤,在加入不同浓度LA后,细胞拖尾率、尾长和Olive尾矩等指标均有显著性下降(P0.05或者P0.01)。结论一定浓度范围内的α-硫辛酸对高糖和H2O2引起的ECV304细胞的氧化损伤具有保护作用。     

家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽促K562细胞凋亡作用及其机制研究

目的观察家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽对K562细胞核和线粒体膜电位及K562细胞凋亡蛋白半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的影响,进而探讨家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽是否可以影响线粒体膜电位及促进K562细胞凋亡。方法首先采用Hoechst33258荧光标记法,将家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用于K562细胞,用荧光显微镜检测K562细胞核荧光强度的变化;其次采用荧光探针罗丹明123标记K562细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下观察K562细胞中罗丹明123荧光强度,以细胞内荧光强度表示线粒体膜电位大小;最后用caspase-3检测试剂盒和酶标仪测定K562细胞caspase-3的含量。结果采用Hoechst33258荧光标记法,用荧光显微镜观察到家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用于K562细胞后部分细胞核的荧光强度增强,说明其可以引起K562细胞发生凋亡;用罗丹明123标记,激光共聚焦显微镜观察发现,家蝇3龄幼虫峰5、峰8组分作用组的K562细胞荧光强度值明显低于对照组(t1=21.30,t2=196.23,P<0.05),说明家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽可以使K562细胞线粒体膜电位降低;峰5、峰8组分作用组caspase-3的含量明显高于对照组(t1=146.92,t2=189.56,P<0.05),说明3龄幼虫抗肿瘤肽可以促进K562细胞发生凋亡。结论家蝇3龄幼虫抗肿瘤肽峰5、峰8组分对K562细胞核具有损伤作用,可以引起K562细胞发生凋亡,作用机制是通过降低K562细胞线粒体膜电位,激活caspase-3,扰乱其生理功能,促使其凋亡。     

不同中医治法对脑出血大鼠神经元损伤及海马线粒体膜电位的影响

目的观察大鼠脑出血后神经缺损症状和海马线粒体膜电位的改变及不同中医治法的干预作用。方法用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型。采用神经缺损积分评定神经功能;用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线粒体膜电位。结果1.大鼠脑出血后迅速出现神经缺损症状,模型组和各中药干预组大鼠神经缺损积分于造模后4h达高峰,随后逐渐下降,至第7d仍高于假手术组和正常组(P<0.01),采用不同中医治法治疗后于第1、3、7d其神经功能缺损积分均低于模型组(P<0.05),于3、7d平肝熄风汤组积分又比风、火、痰、瘀分治各组明显降低(P<0.05)。2.脑出血大鼠线粒体膜电位于术后4h显著下降,1d时膜电位下降达高峰,3、7d逐步恢复,仍低于正常组和假手术组(P<0.01)。采取不同中医治法后,平肝熄风汤组在脑出血后,3、7d两个时间点线粒体膜电位明显高于其它治疗组和模型组(P均<0.05)。结论大鼠脑出血后线粒体膜电位下降;采用不同中医治法,均能抑制膜电位下降,改善神经功能缺损症状,但以平肝熄风汤风火痰瘀同治效果最佳。     

α-硫辛酸对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响

[目的]探讨α-硫辛酸（α-LA）对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响。[方法]选用GK大鼠36只,分为6组,阴性对照组普通饮水、阳性对照组及4个干预组分别给予等量30％蔗糖饮水,干预组分别给予不同剂量的α-LA（25、50、75、100mg／kg）灌胃。干预9周后观察不同剂量的α-LA对高糖诱导下GK大鼠肝组织脂质过氧化水平、抗氧化酶活力以及肝线粒体活性氧（ROS）水平的影响。[结果]阳性对照组大鼠丙二醛（MDA）和线粒体ROS水平明显高于阴性对照组（P〈0．05）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平明显低于阴性对照组（P〈0．05）,提示高糖饮水明显增加了GK大鼠肝脏的氧化应激水平。在高糖诱导情况下,各α-LA干预组与对照组比较,给予25mg／kg和50mg／kg剂量的α-LA干预可以有效降低肝组织MDA浓度,提高SOD、GSH-P活性以及降低肝线粒体ROS水平（P〈0．05）,其抗氧化损伤的效果好于75mg／kg和100mg／kg两个高剂量干预组。[结论]25mg／kg和50mg／kg剂量的α—LA对高糖诱导的GK大鼠肝组织的氧化损伤具有保护作用,但这种保护作用并未呈现明显的剂量作用关系,高剂量的α-LA（75—100mg／kg）保护作用不如低剂量组。     

硫辛酸对高脂饲养小鼠氧化应激及血糖血脂的影响

目的研究高脂日粮和硫辛酸(lipoic acid,LA)对不同饲养阶段小鼠氧化应激和血糖血脂的影响。方法 6w龄雌性昆明小鼠130只,随机分为3组:即正常饲料组(Cont)50只,高脂饲料组(HFD)40只,高脂饲料+0.1%硫辛酸组(HFD+0.1%LA)40只,在0w时处死Cont组小鼠10只,之后分别在实验第1w、2 w、4 w、8w末处死3组小鼠各10只,测定血、肝脏、肌肉组织活性氧(ROS)水平、氧化应激和血糖(BG)、血脂指标。结果与实验开始时相比,随着饲养时间的增加,Cont组小鼠全血、肝脏和肌肉ROS和丙二醛(MDA)水平逐渐升高,过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平逐渐下降,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05),HFD和HFD+LA组也呈现出类似趋势。与Cont组相比,HFD组ROS和MDA,BG,血脂水平均高于同期Cont组,CAT和T-AOC均低于同期Cont组,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05)。HFD+LA组表现出与HFD组相似的趋势。结论随着饲养时间的增加,HFD组小鼠出现营养性氧化应激,血糖、血脂代谢紊乱,LA通过清除ROS改善高脂日粮小鼠机体氧化还原状态,改善血糖、血脂代谢紊乱。     

锰的离子价态对大鼠心肌线粒体膜电位的影响

[目的]通过实验观察染锰后大鼠心肌线粒体膜电位(ΔΨM)的变化,探讨不同价态锰在不同剂量时,对心肌线粒体的毒作用及其强度。[方法]Wistar4月龄大鼠,断头处死,提取心肌线粒体,分别用Mn2+和Mn3+(终浓度为50、100、200、400μmol/L)染毒10min后,加入含罗丹明(Rhodamin123)的反应缓冲液中,用单波长荧光分光光度计测定在激发波长503nm、发射波长527nm条件下,3min内样品罗丹明荧光值的改变,代表ΔΨM的变化。[结果]Mn2+各染毒剂量组与对照组比较,ΔΨM下降,且差异有显著性(P<0.05);各染毒剂量组之间ΔΨM差异无显著性。Mn3+各染毒剂量组ΔΨM明显低于对照组,且差异有显著性(P<0.05)。各染锰组ΔΨM随浓度的增加而降低,组间相比差异有显著性(P<0.05)。经回归分析Mn3+、Mn2+对ΔΨM影响的b值95%可信区间分别为(-0.0493,-0.0953)和(-0.0047,-0.0479),差异也有显著性(P<0.05)。[结论]不同价态的锰均可使心肌ΔΨM降低,产生心肌毒性;Mn3+对心肌线粒体的毒性大于Mn2+,其机制有待进一步研究。     

羟基酪醇对肥胖大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用

目的 研究羟基酪醇(hydroxytyrosol,HT)对高脂膳食诱发的大鼠睾丸线粒体氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠48只,随机分出8只为基础对照组,给予基础饲料喂养.其余40只给予高脂喂养8w成功诱导出16只肥胖模型,将肥胖模型大鼠随机分为高脂对照(high-fat,HF)和HT两组,继续喂高脂饲料5w,同时HT组灌胃给予HT(25 mg/kgb w),实验结束时,称体重,杀动物并提取睾丸组织,检测线粒体氧化损伤指标.结果 与基础组比,HF组大鼠睾丸组织ROS和MDA含量增高,总抗氧化能力和总SOD活性下降,线粒体膜电位下降,与HF组相比,HT组ROS和MDA含量降低,总抗氧化能力和总SOD活性增强,膜电位水平升高.结论 HT对高脂饮食诱导肥胖大鼠睾丸线粒体的氧化损伤具有一定的保护作用.     

矢车菊-3-O-葡萄糖苷对β淀粉样蛋白25-35致海马神经细胞损伤的干预研究

目的探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(Cy-3G)的神经保护作用。方法原代培养乳鼠海马神经细胞,免疫荧光法检测细胞纯度。5μmol/Lβ淀粉样蛋白(Aβ)25-35处理细胞3 h,Cy-3G不同方式干预后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞上清液中LDH漏出率,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,罗丹明123试剂盒检测细胞线粒体膜电位。结果与对照组比,5μmol/L Aβ25-35组细胞存活率显著降低(P0.05),而40μmol/L Cy-3G共孵育3 h可有效提高细胞存活率,还可显著降低细胞上清液中LDH漏出率、升高细胞线粒体膜电位、降低细胞ROS水平(P0.05)。结论 40μmol/L Cy-3G共孵育3 h对Aβ25-35损伤的原代海马神经细胞有保护作用。     

α-硫辛酸对H2O2诱导的细胞活性氧水平及DNA氧化损伤的影响

[目的]探讨a-硫辛酸(a-lipoic acid,LA)对外源性促氧化剂H2O2诱导中国仓鼠肺细胞(Chinese hamster lung cells,CHL)的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平以及DNA氧化损伤的影响。[方法]①胞质内活性氧检测:用H2O2作外源性促氧化剂诱导细胞活性氧升高,以2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin- diacetate,DCFH-DA)作为荧光信号标记物捕获胞质内活性氧,设置两种反应体系:体系Ⅰ为H2O2 LA,作用20min;体系Ⅱ为Fe2 LA,分别作用2、4、8h;借助流式细胞仪检测荧光信号强度。②单细胞凝胶电泳(Single cell gel electrophoresis, SCGE):用H2O2染毒细胞,诱发DNA氧化损伤,同时在反应体系中加入不同浓度LA反应2h,单细胞凝胶电泳分析DNA氧化损伤情况。[结果]ROS:①反应体系Ⅰ:H2O2引发细胞内活性氧骤升,但LA使活性氧水平剂量依赖性降低。②反应体系Ⅱ:Fe2 诱导胞质内活性氧升高,LA能抑制活性氧,降低荧光信号强度。100μmol／L Fe2 诱导细胞活性氧升高,并随时间增加而增强;LA能降低并持续抑制100pmol／I．Fe2-’诱导的活性氧升高,但未表现出明显的浓度依赖性。SCGE: H2O2造成细胞DNA断裂损伤,彗星率、彗星尾长、尾部DNA含量、olive尾矩等指标值均升高;加入LA后使上述各指标值剂量依赖性下降。[结论]LA能清除活性氧,抑制Fe2 诱导的活性氧升高,表现出剂量-反应关系和时间-效应关系;可能的机制为直接清除活性氧、阻断Fe2 介导的Fenton反应。LA发挥抗氧化作用,剂量依赖性降低H2O2诱导的DNA氧化损伤。     

稽留流产绒毛中线粒体膜电位和活性氧的变化

目的:通过对稽留流产患者绒毛滋养叶细胞中线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential MMP)、活性氧物质(reactive oxygen species ROS)的测定,探讨MMP、ROS与稽留流产的关系。方法:稽留流产患者20例作为研究组,正常早孕要求流产妇女20例作为对照组。研究组20例胚胎稽留宫内时间<4周。应用荧光分光光度计和流式细胞仪检测研究组及对照组绒毛滋养叶细胞中线粒体膜电位(MMP)、活性氧物质(ROS)的水平。结果:与正常早孕妇女相比较,稽留流产患者绒毛滋养叶细胞中MMP水平显著降低(P<0.05),ROS水平显著增高(P<0.05)。结论:绒毛滋养叶细胞中线粒体膜电位下降、活性氧物质增多可能是稽留流产发生的信号。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激影响的实验研究

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激水平的影响。方法 29只5~6周龄Wistar雄性大鼠,按体重随机分为2组：基础组（n=8）和高脂组（n=21）。高脂组大鼠饲养6周末尾尖采血,测定空腹血糖,按血糖水平随机分为2组：高脂组,高脂＋硫辛酸干预组（硫辛酸组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射,4周后测定大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与基础组比较,高脂组大鼠的血清MDA水平和SOD活性明显增高,T-AOC下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与高脂组比较,LA组大鼠体重和内脏脂肪含量明显降低,血清T-AOC明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组大鼠GSH-Px差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,提高肥胖大鼠的抗氧化能力。     

姜蒜片对高脂大鼠血脂水平的影响

目的研究姜蒜片对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.11、0.22、0.66g/kg.bw剂量的姜蒜片,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1ml/100g.bw,连续30d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.11g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC、TG水平(P<0.05);各剂量对大鼠血清HDL-C水平无显著影响(P>0.05)。结论姜蒜片具有一定的调节血脂作用。     

黄芪多糖对大鼠β-防御素基因表达的调节作用

目的　探讨黄芪多糖对大鼠呼吸系统防御素表达的调节作用。方法　将 6 0只健康Wistar大鼠随机分成对照组和实验组。实验组经黄芪多糖溶液灌胃 ;对照组以等量生理盐水 (NS)灌胃 ,分别于第 0h ,第 1,3,5 ,7d处死 ,提取其肺组织总RNA ,用RT -PCR法检测大鼠 β -防御素 - 2基因的表达变化。 结果　黄芪多糖实验组 β -防御素- 2mRNA的表达高于对照组 (P <0 0 5 ) ,有显著性差异 ;且实验组中 ,第 3dβ -防御素 - 2mRNA表达水平高于第 1,5 ,7d时的水平 (P <0 0 5 ) ,有显著性差异。结论　黄芪多糖可以上调大鼠肺组织rBD - 2mRNA的表达     

海带多糖对慢性局部电离辐射致大鼠睾丸细胞损伤的干预效应研究

目的探究海带多糖(Laminaria japonica polysaccharides,LJP)对慢性局部电离辐射致雄性大鼠睾丸细胞损伤的影响。方法将适应饲养7 d的56只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照1组、辐射模型3组和LJP干预3组,每组8只;LJP干预3个组给予LJP的生理盐水溶液,其余各组以等量生理盐水灌胃;经灌胃处理7d后,除对照组外的其它6组,以60Coγ射线进行局部照射,除周末两天不照射外,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量每只2.3 Gy;分别在停止照射后1、7和14 d处死大鼠,分离睾丸;采用免疫组化、单细胞凝胶电泳、流式细胞术的方法研究海带多糖对电离辐射致大鼠睾丸组织caspase3蛋白表达量和睾丸细胞DNA损伤及其含量的影响。结果停止辐射1d、7d、14d后LJP各组与对应模型组相比,睾丸组织形态好于对应模型组,睾丸组织caspase3蛋白表达量降低,其彗星拖尾率、尾长减少;HC峰内细胞占睾丸细胞百分比明显低于对应模型组,且LJP 14d组1C、2C、4C峰内细胞占睾丸细胞百分比均显著高于模型14d组。结论 LJP可明显降低辐射所致大鼠睾丸组织caspase 3蛋白的异常表达和各睾丸细胞的DNA损伤,促进损伤细胞的修复。     

邻苯二甲酸二乙基己基酯暴露对青春期大鼠卵巢StAR、P450scc基因表达的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对大鼠卵巢组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达的影响。方法取青春期雌性SD大鼠32只,随机分为对照组(8只)和DEHP(低、中、高)3个实验组,每组各8只。按10、100和1000 mg/(kg·d)DEHP分别对各实验组大鼠灌胃,并用溶剂(玉米油)作为对照为对照组灌胃。连续灌胃10天,取大鼠卵巢组织提取总mRNA,逆转录PCR(RT-PCR)测定StAR和P450scc基因表达水平。结果大鼠体重保持上升;高剂量组大鼠卵巢重量较对照组降低(P0.05);中剂量、高剂量组大鼠卵巢组织StAR、P450scc mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论 DEHP体内暴露可能降低StAR、P450scc基因的转录水平。     

铝对原代培养神经细胞线粒体氧化功能的损伤

目的通过测定不同浓度铝对原代培养的神经细胞线粒体的氧化功能的损伤以探讨铝神经毒作用的可能机理。方法采用原代培养的神经细胞,以不同浓度进行体外三氯化铝染毒,测定细胞的死亡率、线粒体酶活力、线粒体活性氧含量和线粒体膜电位,衡量铝对线粒体氧化功能的损伤。结果随着三氯化铝体外染毒剂量(0μmolL、50μmolL、100μmolL、500μmolL)的增加,细胞的死亡率分别为(10.53%、11.99%、12.03%、25.00%)、线粒体酶活力分别为0.56、0.47、0.42和0.32、线粒体活性氧含量分别为17.12、19.71、29.67和45.46、线粒体膜电位分别为8.03、8.02、4.69和3.01。结论铝对大鼠皮层神经细胞线粒体氧化功能的损伤是其毒作用机制之一。     

疏血通注射液对急性脑梗死缺血再灌注氧化应激水平的影响

目的探讨疏血通对急性脑梗死缺血再灌注损伤氧化应激水平的影响。方法 60只大脑中动脉闭塞后再灌注模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,同时20只大鼠作为假手术组。低剂量组和高剂量组大鼠分别经灌胃给予疏血通50 mg/kg和100 mg/kg,模型组和假手术组经灌胃给予等体积PBS溶液。治疗48 h后测定4组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,测定线粒体膜电位以及内质网蛋白GRP78蛋白的表达水平,采用TUNEL分析大鼠脑组织细胞凋亡水平,并评价4组大鼠神经功能。结果与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠SOD和线粒体膜电位水平明显增加,MDA、NO和GRP78蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡水平明显下降,神经功能评分显著降低,差异均有显著统计学意义(P0.05)。低剂量组和高剂量的效果呈剂量依赖性。结论疏血通治疗急性脑梗死缺血再灌注可显著降低氧化应激反应,降低脑组织细胞凋亡。     

急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤

目的 研究急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体形态和功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只.分别给予大鼠皮下注射染镉0.6、1.2、1.8 mg/kg(CdCl2),对照组注射相应容积生理盐水,每天1次,连续注射5 d.用透射电子显微镜观察肾脏线粒体超微结构变化,差速离心法制备大鼠肾脏线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,荧光法测定线粒体膜电位,分光光度法测定线粒体肿胀,四唑盐(NBT)法测定线粒体超氧化物含量.结果 电子显微镜观察显示,镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤明显,表现为线粒体基质空泡增多、线粒体肿胀色泽加深.随染毒剂量的增加,大鼠肾脏线粒体损伤加重.与对照组相比,高剂量组线粒体Ⅲ态呼吸速率(V3)[(6.25±0.61)nmol/L O2·min-·mg-1]明显低于对照组[(9.66±1.16)nmol/L O2·min-·mg-1],RCR值(2.453±0.23)亦明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),提示线粒体呼吸功能受阻;线粒体膜电位水平(85.89%±3.82%)明显低于对照组(100.00%±3.43%),差异有统计学意义(P＜0.05),而氧自由基水平(116.33%±3.06%)则较对照组(100.00%±2.25%)明显上升,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 急性镉染毒可造成大鼠肾脏线粒体损伤,引起线粒体呼吸功能受阻,膜电位降低,肿胀程度加剧,而这些损伤效应可能与线粒体内氧自由基水平增加有关.