自由基与氟中毒软骨损伤

在氟中毒动物和人体内自由基水平升高。自由基可抑制软骨细胞增殖,引起软骨细胞死亡,抑制软骨蛋白多糖和胶原的合成,促使软骨基质中蛋白多糖和胶原降解。自由基有可能在氟中毒关节软骨损伤中起介导作用。减低体内自由基水平,对氟中毒关节损伤有一定的治疗作用。     

高氟对中枢神经系统损伤机制的研究进展

近年来,高氟对中枢神经系统的损伤越来越引起广泛关注,但其作用机制还不完全清楚。该文探讨了氟对中枢神经系统损伤的可能机制,包括氟中毒对中枢神经系统造成氧化应激、炎性损伤,对神经递质分泌及其受体、脑内蛋白质组成及含量的影响,对信号传导通路的干扰等,为进一步开展氟对中枢神经系统损伤机制的研究提供依据。     

关节软骨损伤修复机制研究进展

关节软骨损伤后自身修复能力有限,而现有各种治疗方法存在着很多问题,通过对关节软骨修复机制的研究可以寻求到更理想的治疗方法。现从关节软骨的结构和功能、组织工程修复及修复过程中相关生物大分子的作用等方面简述国内外在研究关节软骨损伤修复机制领域的进展,并提出软骨修复机制研究中存在和需要解决的问题。     

高氟暴露对心血管系统损伤的研究进展

暴露于高氟环境中除造成氟斑牙和氟骨症等典型骨相损害之外,也会对心血管系统等造成损伤。通过阅读近十年的国内外文献,综述了高氟暴露对心脏损伤、血管硬化、高血压、高血脂等心血管疾病的影响,分别从人群流行病学、动物实验及体外细胞实验等不同角度分析了氟中毒的损伤作用及其机制,同时提出应进一步加强高氟暴露对心血管系统损伤的前瞻性队列研究,从而为地方性氟中毒和心血管疾病的防治提供科学依据和新的思路。     

自由基与氟中毒对RNA代谢影响

近年来发现，自由基和多种疾病发生过程有关。氟中毒可引起氟斑牙和氟骨症，目前对氟骨症的发病机制尚不十分清楚，但是，有报道认为自由基是氟骨症发病的重要因素。长期摄入过量的氟会引起动物机体内的自由基永平升高。对骨、软骨RNA的合成有影响。我们采用电子自旋共振仪（ESR）检测氟中毒大鼠软骨自由基和RNA的含量变化，探讨氟骨症早期的发病机制。     

过量氟化物对软骨损伤的研究进展

过量氟对骨和牙齿的损害非常严重，对软骨的损伤也很明显，它可引起软骨细胞坏死和成熟障碍，导致软骨蛋白多糖合成与分解失调，抑制软骨胶原合成，加速软骨胶原分解及改变软骨组织中酶的活性，从而破坏软骨。     

氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的变化

目的观察氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的影响,探讨Ihh信号通路在氟致软骨损伤中的可能作用。方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组,对照组饮用自来水,染氟组分别饮用含氟50、100和150 mg/L的自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time PT-PCR法检测Ihh、PTHrP mRNA表达情况,免疫组化法检测软骨组织中PTHrP蛋白表达情况。结果染氟组大鼠生长板中Ihh、PTHrP mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠生长板软骨细胞不表达或极弱表达PThrP,而氟中毒大鼠生长板静止层和肥大层软骨细胞细胞质中PTHrP蛋白为阳性表达,且随染氟剂量增加而升高。结论过量氟可能通过影响Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达水平,造成生长板软骨增殖、分化失衡。 更多还原     

氟接触人群血清中硬骨素的表达及其与氟性骨损伤的关系

[目的]观察氟接触人群血清中人硬骨素（sclerostin,SOST）的水平,分析其与碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及氟性骨损伤的相关性,探讨SOST在氟性骨损伤发生中的作用及其机制。[方法]采用问卷调查氟接触人群的一般情况、既往史及现患疾病情况,采集静脉血检测SOST、ALP、血氟等指标,并对其进行前臂正位X线检查,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计学分析。[结果]高氟组SOST为（4.806±0.525）μg/L,与中氟组和低氟组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;高氟组的SOST阳性率为25.0%,与低氟组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;损伤组、未损伤组和对照组的SOST分别为（4.870±0.504）μg/L、（5.100±0.627）μg/L和（5.234±0.603）μg/L,损伤组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;高氟区对象血清SOST与ALP之间的线性相关系数为-0.319（P=0.001）;血清SOST与氟性骨损伤密切相关,SOST阳性者患氟性骨损伤的风险是SOST阴性者的2.417倍（P〈0.05）。[结论]氟接触人群SOST明显降低,SOST与ALP活性及氟性骨损伤的发生发展有关,降低的SOST可能参与骨代谢及骨损伤过程,其确切机制有待进一步深入研究。     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

间充质干细胞联合石墨烯支架培养治疗膝骨性关节炎的研究进展

膝骨性关节炎是发生在中老年群体的常见疾病,其病理过程的核心主要是关节的软骨发生损伤以及骨赘的形成。近年来,临床对软骨损伤的病理研究不断增加,但是目前现有的治疗方法无法从根本上改变这一过程。近年来,随着软骨工程的不断发展,间充质干细胞成为治疗膝骨性关节炎的新方式,可提高临床治疗效果。此外,石墨烯材料支架也逐渐被临床所运用,成为医学界关注重点,不少研究学者利用石墨烯材料支架与间充质干细胞联合治疗软骨损伤修复,并取得一定研究突破。本文旨在对膝骨性关节炎软骨损伤机制、间充质干细胞及石墨烯支架的应用进行综述,为临床提供新型治疗思路。     

饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系

目的　阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异。方法　根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将2 10名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N 乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)活性。结果　氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2 .15～2 . 96mg /L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3 0mg/ L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ- GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ- GT活性无显著性差异。结论　饮用氟含量>2. 0mg /L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量。     

Dose-effect relationship between drinking water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in children

Although a dose-effect relationship between water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in animals has been reported, it was not demonstrated in humans. To evaluate the effects of drinking water fluoride levels on the liver and kidney functions in children with and without dental fluorosis, we identified 210 children who were divided into seven groups with 30 each based on different drinking water fluoride levels in the same residential area. We found that the fluoride levels in serum and urine of these children increased as the levels of drinking water fluoride increased. There were no significant differences in the levels of total protein (TP), albumin (ALB), aspartate transamine (AST), and alanine transamine (ALT) in serum among these groups. However, the activities of serum lactic dehydrogenase (LDH), urine N-acetyl-beta-glucosaminidase (NAG), and urine gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT) in children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 mg/L and in children having water fluoride of 3.15-5.69 mg/L regardless of dental fluorosis were significantly higher than children exposed to water fluoride of 0.61-0.87 mg/L in a dose-response manner. In contrast to children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 and 3.10-5.69 mg/L, serum LDH activity of children without dental fluorosis but exposed to the same levels of water fluoride as those with dental fluorosis were also markedly lower, but the activities of NAG and gamma-GT in their urine were not. Therefore, our results suggest that drinking water fluoride levels over 2.0mg/L can cause damage to liver and kidney functions in children and that the dental fluorosis was independent of damage to the liver but not the kidney. Further studies on the mechanisms and significance underlying damage to the liver without dental fluorosis in the exposed children are warranted.     

氟中毒对免疫系统的影响

氟中毒对机体的作用是广泛的，非特异性的。不仅可造成骨骼和牙齿的损害，也可造成机体其它器官和系统的损害。氟化物小剂量、短时间应用可增强机体细胞免疫功能；而大剂量、长时间染氟，细胞免疫和体液免疫则明显抑制，并可使细胞因子活性受到抑制。本文从氟对免疫器官、细胞免疫功能、体液免疫功能、细胞因子的释放等方面的影响及对氟对免疫系统的影响作一综述。     

秀山、保靖地区地方性氟中毒的流行病学调查

通过保靖县野竹坪、木山和秀山县埝田三个村环境氟分布状况的调査及居民中氟的生物学效应、体内氟负荷的检査确认木山、埝田两村有地方性氟中毒流行,且分别达到轻病区及中等病区的程度,调査证明,用含高氟煤火熏烤玉米造成的氟污染是秀山、保靖地区氟病流行的主要原因。     

新疆地方性氟砷中毒的流行病学调查

对新疆奎屯地区１０２口高氟高砷井水及其饮用者５０ ７６０人进行了流病学病学调查和临床研究，结果表明，该地井水中氟与砷含量与地球化学环境有关，长期饮用高氟高砷井水是引起氟砷中毒的病因。同时提出了三英氟砷中毒的诊断标准及其主要临床表现，分析了井水中不盼望和居民中氟砷中毒患病率的关系。指出氟砷中毒是一种全身性疾病，其远期潜在危害值得进一步研究。     

山东省黄河下游冲积平原地区地方性氟中毒流行病学调查

目的 了解山东省黄河下游冲积平原地区地方性氟中毒流行现状.方法 按照国家<2008年地方病防治项目技术实施方案>要求,选择16个县,每个县选择3个村,测定饮用水含氟量,检查8～12岁儿童氟斑牙和＞16岁人群氟骨症,并抽查尿氟含量.水、尿氟含量测定采用氟离子选择电极法,8～12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean's法,氟骨症诊断执行<地方性氟骨症诊断>标准(WS 192-2008).结果 调查26个改水村,其中水氟均值≤1.00mg/L的村19个(73.08%),＞1.00 mg/L的村7个(26.92%);水氟最大值为3.73 mg/L.调查22个未改水村,其中水氟均值≤1.00 mg/L的村5个(22.73%),＞1.00 mg/L的村17个(77.27%);水氟最大值为3.38 mg/L.8～12岁儿童氟斑牙总患病率为52.18%(1042/1997),氟斑牙指数为1.17,缺损率为8.01%(160/1997);儿童尿氟均值＞1.40mg/L的人数占65.00%(845/1300),最高值为18.53mg/L;＞16岁人群氟骨症临床和X线检出率分别为4.35%(1121/25 781)和11.36%(5/44).成年人尿氟均值＞1.60mg/L的人数占63.92%(606/948),最高值为21.35 mg/L.结论 山东省黄河下游冲积平原地区地方性氟中毒尚未得到有效控制.     

贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究

本文报告了在环境流行病学调查的基础上，用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制，进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制，为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Wistar大鼠180只，随机分为6组，即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明，除对照组外，其余各组均出现氟斑牙．骨蛎X光片及病理组织学检查，高氟组出现骨疏松，并伴有骨转换征象，加营养可减轻骨病变程度，呼吸道吸入氟也可引起氟骨症，但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下（蛋白质及钙摄入不足）和铝元素增多等。     

饮水氟的基准剂量及其生物接触指标的应用

目的　探讨饮水氟的基准剂量及其与尿氟、血清氟和氟斑牙之间的相关关系 ,评价血清氟和尿氟在地氟病防治中的应用价值。方法　选择江苏省某县瓦庙村和新淮村为调查点 ,对小学校的 8～ 13岁儿童 (新淮村 2 90名 ,瓦庙村 2 2 2名 )的氟斑牙患病率、血清氟、尿氟含量及家庭手压井饮水氟含量进行调查。并按照饮水氟含量将儿童分为不同的接触组 ,即 ,<0 5mg/L组、0 5～mg/L组、1 0～mg/L组、2 0～mg/L组、3 0～mg/L组和≥ 4 0mg/L组。结果　饮水氟含量与氟斑牙患病率及缺损型氟斑牙患病率之间呈显著的剂量 反应关系 ,据此计算的饮水氟含量基准剂量的 95 %可信限的下限分别 1 0 1和 1 30mg/L。尿氟和血清氟含量与儿童氟斑牙患病率及缺损型氟斑牙患病率之间也呈显著的剂量 效应关系。饮水氟和尿氟、饮水氟和血清氟、尿氟和血清氟之间的相关系数分别为 :0 717、0 85 5和 0 6 17。结论　我国目前的饮水氟含量标准是安全和合理的。作为生物学接触指标 ,血清氟在衡量一个地区的摄氟水平和地方性氟中毒监测中可能比尿氟稳定。