细胞因子在丹参酮ⅡA抗小鼠免疫性肝损伤中的作用

 目的 研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA,TSN）对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及细胞因子在其中的作用。方法 TSN大、中、小剂量组（30、20、10 mg·kg-1）预防性给药15 d,尾静脉注射20 mg·kg-1 刀豆蛋白A(Con A)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT） 的活性;以ELISA方法测定小鼠血清中细胞因子白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ干扰素（IFN-γ）的水平,并进行肝组织病理学检查（HE染色）。结果 TSN各剂量组均能降低Con A介导的肝损伤时小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量（TSN 30 mg·kg-1）最为显著,（P<0.01）;TSN各剂量组均能下调小鼠肝损伤模型组已升高的炎性细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,而上调抗炎性细胞因子IL-10的含量（P<0.05,P<0.01）。组织学检查也显示,TSN各剂量治疗组肝损伤明显低于模型组。结论 TSN对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与其降低淋巴细胞产生的炎性细胞因子和提高抗炎性细胞因子的作用,从而减轻T细胞毒性作用对肝细胞的损伤有关。     

益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠保护作用及细胞因子表达的影响

目的:研究益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的药理学机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予不同浓度的益肝胶囊14 d后,取材检测肝脏指数和脾脏指数;生化法检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平。结果:益肝胶囊能明显降低肝损伤模型组小鼠肝指数和脾指数,降低血清中AST和ALT活性,减少肝组织中炎细胞浸润和肝细胞坏死,抑制IL-6、TNF-α和IFN-γ表达。结论:益肝胶囊可能通过抑制炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,从而对Con A所致免疫性肝损伤小鼠起到保护作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型,测定血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织SOD、MDA、Caspase-3、Caspase-8水平,HE染色法观察肝组织病理学变化。结果:渣驯正丁醇部位能显著降低Con A所致的肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织MDA含量,升高肝组织SOD活性,降低肝组织Caspase-3、Caspase-8活化水平,减轻肝组织病理学损伤。结论:藏药渣驯正丁醇部位对Con A致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放、抗氧化活性、抗细胞凋亡有关。     

18α-、18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其联合用药的研究

目的对比研究18α-甘草酸与18β-甘草酸对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法采用刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察18α-和18β-甘草酸高、中、低剂量组,以及二者联合用药不同配伍比例组对肝损伤小鼠的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)活性及其各脏器指数的影响,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果与模型组比较,18α-和18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST及肝匀浆中AST、ALT、NO活力,降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ的含量,改善小鼠肝脏、胸腺指数;比较二者对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,差异无统计学意义;二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对肝匀浆中AST、ALT、NO水平的影响优于单用18α-、18β-甘草酸治疗组。结论 18α-和18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤均有保护作用,二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对转氨酶及NO水平的影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P0.05)及降低肝、脾系数(P0.05),提高SOD的活性(P0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。     

山茱萸总苷对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯150 mg/kg灌胃,TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组给予TGCO溶液460、230、115 mg/kg灌胃,1次/d,连续14 d。末次给药后2 h,正常组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠,计算各组小鼠肝、脾系数并取肝组织进行HE染色观察病理学变化;检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)含量。结果:与模型组比较,各浓度TGCO组小鼠肝组织的病变程度较轻,血清ALT、AST水平及肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC含量均降低,肝组织中SOD水平升高(P0.05)。结论:TGCO对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低转氨酶,提高抗氧化能力和抑制TNF-α、IFN-r、IL-1、IL-6生成有关。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate,SVL)对刀豆蛋白A(Con A)诱导BALB/c小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察丹参多酚酸盐对模型小鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α,肝组织匀浆SOD、MDA水平以及肝组织病理学改变的影响。结果:丹参多酚酸盐可显著降低小鼠血清中ALT和AST水平,减少炎症因子IL-6、TNF-α释放,同时能降低肝匀浆MDA含量,升高SOD活性,改善肝组织病理性损伤。结论:丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放有关。     

加味当归芍药散对Con A诱导的免疫性肝损伤小鼠保护作用

目的:考察加味当归芍药散对刀豆蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将30只BALB/c雄性小鼠随机分为5组:空白对照组、Con A模型对照组、联苯双酯0.2 g/kg组、当归芍药散5 g/kg、15 g/kg组。每组6只。灌胃给予相应药物或生理盐水,连续7日,末次药后1 h,采用Con A制备急性肝损伤模型,造模8 h后取材。采用试剂盒检测肝脏组织匀浆液SOD及血清ALT、AST的活力;ELISA法检测肝脏匀浆液MDA及血清NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6的含量; HE染色法观察肝脏组织病理学的改变;应用Western Blot法检测肝脏组织中Nrf2、Keap1蛋白的表达情况。结果:与空白对照组比较,Con A模型对照组小鼠肝脏匀浆液中MDA含量升高,而SOD活性降低,血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6水平显著升高。加味当归芍药散15 g/kg能显著降低肝脏匀浆液MDA含量及增强SOD活性,加味当归芍药散5、15 g/kg均可抑制血清中ALT、AST、NO、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6含量的升高,明显上调Nrf2、Keap1蛋白的表达。结论:加味当归芍药散对Con A诱导急性小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与上调Nrf2信号通路有关。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

虎眼万年青提取物对肝纤维化的治疗作用研究

采用四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝纤维化模型,检测AST,ALT,γ-GT,MDA,GSH-px,SOD等血清指标,ELISA方法检测PCⅢ,IV-C,LN,HA等血清标记物;肝组织采用HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变;Western blot检测Ⅲ型胶原、TGF-β,α-SMA,E-cadherin蛋白表达,观察虎眼万年青提取物对CCl_4诱导的小鼠肝纤维化治疗作用,并探讨作用机制。结果表明,虎眼万年青提取物组(50,150,500 mg·kg~(-1))均可明显降低血清AST,ALT,γ-GT,MDA水平,升高GSH-px,SOD水平;降低肝纤维化血清标志物PCⅢ,IV-C,LN,HA的表达;明显改善CCl_4所致大鼠肝纤维化的病理学改变,证明虎眼万年青提取物对肝纤维化具有治疗作用。其机制是可能与抑制细胞外基质沉积,抑制肝星形细胞活化以及抑制上皮间质转化,进而抑制肝脏纤维化有关。     

5种石斛对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

该文旨在研究比较霍山石斛、铁皮石斛(霍山)、铁皮石斛(云南)、铜皮石斛和河南石斛等5种石斛对四氯化碳急性肝损伤的保护作用。实验将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、5种石斛高(7.5 g·kg~(-1))和低(1.25 g·kg~(-1))2个剂量组。各组连续给药2周,末次给药2 h后,除对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组腹腔注射0.5%CCl4橄榄油溶液。16 h后,采集小鼠血清及肝组织,测定小鼠血清中ALT,AST的活性;并检测肝组织中SOD和MDA的水平;计算肝脏指数并观察肝组织病理学变化,荧光定量PCR技术检测肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA的表达水平。结果显示,与模型组相比,各石斛组均能降低小鼠血清指标ALT和AST水平,使肝组织中MDA含量下降,SOD活性升高,减轻CCl4对肝脏的病理损伤。此外,霍山石斛肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平显著下调。结果表明,5种石斛对四氯化碳急性肝损伤具有保护作用。但不同产地石斛和不同种石斛的保肝效果有所不同,其中霍山石斛效果最为显著,其他几种石斛保肝效果依次为铁皮石斛(云南)、铁皮石斛(霍山)、河南石斛和铜皮石斛,这可能与不同基源品种石斛化学成分不同有关。     

基于均匀设计法评价五味子与杂色蛤配伍组合的保肝作用

目的:筛选并优化五味子与杂色蛤配伍比例,并考察其对小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用均匀设计,以小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力为指标,考察五味子与杂色蛤不同配比对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的保护作用,通过SAS 9.3软件拟合曲线,得到最佳配比,选取最佳配比下的不同剂量,分别通过小鼠CCl4急性肝损伤模型和酒精性急性肝损伤模型进行验证试验。结果:五味子与杂色蛤配伍组均能显著降低血清中AST和ALT活力,经回归分析可知AST和ALT活力随五味子剂量的增加先降低后升高,随杂色蛤剂量增加而降低,但两者未见交互作用。确定五味子与杂色蛤最佳配伍剂量分别为0.30,0.57 g·kg-1,即配比为1∶1.9;验证试验结果表明该比例下五味子与杂色蛤的配伍组保肝效果显著且优于二者单用组。结论:五味与杂色蛤配伍后具有保肝作用,为杂色蛤资源的开发与利用提供了实验依据。     

赶黄草抗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究赶黄草抗非酒精性脂肪肝的作用及可能的治疗机制。方法:将大鼠分为6个组,即正常对照组、模型组、非诺贝特组(33 mg·kg-1)和赶黄草高、中、低(16.7,8.4,4.2 g·kg-1)剂量组。除正常对照组外,各组在每日上午均用脂肪乳灌胃制造脂肪肝模型,连续9周;造模第3周开始,每日下午各给药组分别预防灌胃给药。于第9周后,各组取血测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并剖剪肝脏,部分用于匀浆测定总胆固醇(TCHO),TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并将部分肝脏行病理组织学检查。结果:模型组血ALT,TBIL,TG,LDL-C及肝组织TG,NEAF,MDA均显著升高,HDL明显降低,而GSH-Px活性下降,较空白组有明显差异(P<0.05或P<0.01),病理学检查可见多数大鼠肝脂肪变,提示模型成功。与模型组比较,赶黄草提取物16.7,8.4,4.2 g·kg-1均能使血清ALT,TBIL,CHO,TG不同程度下降,HDL-C有一定上升;肝组织中TG,NEAF含量也明显下降,能明显升高GSH-Px活力,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),使大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论:赶黄草具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢、抗氧化损伤有关。     

余甘子及其活性成分肝保护作用及机制的研究进展

余甘子来源于余甘子Phyllanthus emblica的干燥成熟果实,是我国重要的药食同源品种,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和免疫调节等广泛的生物活性.通过对余甘子提取物及其所含没食子酸、鞣花酸及柯里拉京等活性成分的药理作用进行总结,发现其对肝损伤、病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、肝纤维化及肝癌等具有治疗作用,主要通过抑制脂...     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对D-GlaN致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨狗肝菜不同相对分子质量多糖对大鼠D-半乳糖胺(D-GlaN)致急性肝损伤的保护作用.方法:采用透析的方法将狗肝菜多糖分为＜6 kD,＞6kD＜10kD(6kD～10kD),＞10 kD,以及总多糖组.D-GlaN (500 mg·kg-1)ip诱导大鼠急性肝损伤模型,动物处死后测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)活性,制备肝组织匀浆测定其中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量,取肝、脾脏称重,计算脏器指数,对数据进行统计分析,并观察大鼠肝脏组织形态学变化.结果:与模型组比较,狗肝菜总多糖和相对分子质量＜6 kD给药组能显著降低大鼠血清中AST,ALT活性(P＜0.01);各给药组均能降低肝匀浆MDA含量(P＜0.01或P＜0.05),均能有效升高肝组织匀浆中GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.01或P＜0.05),减轻肝脏病理损伤.结论:狗肝菜各多糖给药组均有一定保肝作用,且以相对分子质量＜6 kD效果最佳.     

浅谈肝气虚与失眠

伴随生活、工作、学习压力的增加,失眠的发病率逐年上升,并且情志、心理因素成为导致失眠最主要的诱因之一。而包括《黄帝内经》在内的许多古代文献都记载肝气虚可以导致情志疾病或失眠。文章就肝气虚与失眠的关系进行探讨,进而丰富肝气虚理论,为中医药治疗失眠提供理论基础。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

苗药阿锐布提取物对实验性小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨苗药阿锐布水提物对实验性小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 采用四氯化碳(CCl₄)构建小鼠急性肝损伤模型，即将60只KM小鼠分为空白组、模型组、联苯双脂(DDB)组、阿锐布低剂量组、阿锐布中剂量组及阿锐布高剂量组，每组10只。正常组和CCl4模型组给予生理盐水，阿锐布低、中、高剂量组均按每天100 mg/kg^-1、200 mg/kg^-1及400 mg/kg^-1灌胃给药，连续14 d。于末次给药2 h后，除正常组外，其余各组小鼠按 20 mL/kg^-1的剂量皮下注射0.3% CCl₄，16 h后称体重，摘眼球取血；后处死小鼠，取出肝脏并称重，肉眼观察颜色及形态变化，检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，计算肝脏指数和HE染色法作各组小鼠肝组织病理切片观察。结果 一定剂量的阿锐布水提物能显著降低小鼠肝脏指数(P < 0.05或P < 0.01)、血清ALT和AST水平(P < 0.01)；提高肝组织匀浆中SOD水平(P < 0.01)，降低MDA水平(P < 0.01)。结论 适宜剂量的阿锐布水提物对CCl₄诱导的实验性小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用，作用机制可能与其所含活性物质的抗氧化作用有关。     

5种黄连生物碱大鼠体外肝代谢特征比较

目的 探讨黄连中5种结构相似异喹啉生物碱大鼠体外肝代谢的选择性。方法 采用大鼠体外肝微粒体温孵方法,通过考察温孵时间、微粒体蛋白浓度以及底物浓度对小檗碱、巴马汀、黄连碱、表小檗碱和药根碱代谢的影响,求得代谢反应动力学参数K_m、V_max和CL_int。结果 5种黄连生物碱成分的体外肝代谢动力学参数K_m和CL_int间差异明显（P＜0.05）。结论 黄连中5种异喹啉生物碱大鼠体外肝代谢存在显著选择性。