增强型体外反搏治疗对冠心病患者运动心功能的影响

目的　探讨增强型体外反搏对冠心病患者运动心功能的影响。方法　 6 1例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗观察组 (2 9例 )和药物治疗对照组 (32例 ) ,观察组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏治疗36d(1h d) ,对照组接受常规药物治疗相同天数 ;分别于治疗前后给患者行平板运动试验。结果　治疗后总运动时间 ,观察组由 (7.6± 3.3)min增加至 (9.1± 3.9)min ,对照组由 (9.1± 3.7)min增加至 (9.4± 3.5 )min ,观察组与对照组比较P =0 .0 2 9;做功当量 (METs) ,观察组 (6 .1± 2 .8,7.9± 2 .4 )比对照组 (5 .8± 2 .8,6 .1± 2 .8)增加 (P =0 .0 36 ) ;缺血程度 (以ST段下降毫米数表示 ) (mm) ,观察组 (2 .2± 1.3,1.7± 1.3)比对照组 (1.4± 1.0 ,1.6± 1.1)明显减轻 (P =0 .0 0 2 ) ;缺血范围 (以缺血导联总数表示 ) ,观察组 (4.1± 2 .3,3.1± 2 .3)比对照组 (2 .7± 2 .4 ,3.3± 2 .4 )减少 (P =0 .0 0 1) ;缺血耐受能力二组差异无统计学意义 (P =0 .0 88)。结论　增强型体外反搏在较短时间内可提高冠心病患者的运动心功能 ,并使由运动诱发的心肌缺血的范围和程度减少。     

静息心率与冠心病的临床探讨

用Holter监测已确诊的冠心病患者 2 5 6例 ,观察静息心率 (RHR)的变化与心肌缺血、心律失常及心率变异性(HRV)的相关性。结果 :冠心病组RHR显著高于正常对照组 (80 .14± 8.6 5次 /分vs 72 .0 6± 6 .82次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR≥ 80次 /分的患者心肌缺血总负荷与RHR 75～ 79次 /分及RHR <75次 /分的患者相比差异有显著意义 (84 8.5± 2 30 .1次 /分vs 385 .7± 14 4 .2次 /分、2 83.3± 96 .2次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR与心肌缺血及心律失常呈正相关 ;冠心病组的HRV显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :RHR与冠心病心肌缺血总负荷、心律失常及HRV发生、发展及预后有关。     

冠心病患者体外反搏治疗前后左心功能比较

体外反搏治疗冠心病受到国内外的重视 ,为了解体外反搏能否改善冠心病左心功能 ,作者对冠心病反搏前后血流动力学进行观察。1　临床资料与方法　冠心病患者 6 0 (男 46 ,女 14)例 ,病程 1～ 10年 ,年龄 37～ 6 9岁 ,患者均经扩血管药物治疗 ,效果不显著来做体外反搏治疗。采用广州产 WFB- 型电脑控制增强型体外反搏装置 ,下肢加臀部正压序贯式反搏。气囊压力在 0 .35～ 0 .5 5 kg/ cm2 ,以耳脉搏监护 ,每次反搏 1h,12次为一疗程。本组患者反搏治疗时间为 6～ 36次。反搏治疗前后测量脉搏、血压 ,同时用日本光电 RM- 46型多导生理记录仪同…     

胺碘酮和普罗帕酮治疗冠心病并室性心律失常的疗效比较

比较胺碘酮和普罗帕酮治疗冠心病心肌缺血患者室性心律失常的疗效。6 9例冠心病心肌缺血合并室性心律失常患者 ,均接受冠心病正规治疗 ,其中 35例同时口服胺碘酮片 (胺碘酮组 ) ,34例口服普罗帕酮片 (普罗帕酮组 ) ,疗程 4周。疗程开始及结束时均行 2 4h动态心电图及 12导联心电图检查。结果 :两组患者用药后 2 4h室性早搏 ,短阵室性心动过速的发作次数均明显减少 (胺碘酮组用药后与用药前比较分别为 2 70 5± 14 77个vs 6 834± 45 2 8个 ,7.4 2± 3.30次vs 1.2 9± 0 .93次 ;普罗帕酮组则分别为 6 712± 3385个vs 396 2± 1983个 ,8.0 5± 3.37次vs4 .2 2± 2 .5 9次 ,P均 <0 .0 1)。胺碘酮组的疗效高于普罗帕酮组 (P <0 .0 1)。两组未见严重副作用。结论 :胺碘酮对冠心病伴室性心律失常的疗效优于普罗帕酮。     

胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血伴室性早搏的治疗作用

探讨胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血 (SMI)伴室性早搏 (简称室早 )的治疗效果。将 6 1例冠心病伴室早患者随机分为 2组 ,其中 31例口服胺碘酮片作为治疗组 ,30例应用硝酸异山梨酯片作为对照组。结果 :治疗组用药后SMI的发作次数显著降低 (78.7± 7.6vs 2 0 5± 11.0次 ,P <0 .0 1)及其持续总时间显著缩短 (90 .2± 11.4vs 5 0 0 .5± 39.2min ,P <0 .0 1) ,同时室早亦显著减少 (10 5± 2 7vs 90 9± 6 2次 ,P <0 .0 1)。对照组SMI发作次数亦明显降低(135 .1± 10 .8vs 2 0 4.8± 12 .5次 ,P <0 .0 1)及持续时间缩短 (2 11.7± 30 .5vs 499± 40 .3,P <0 .0 1) ,室早减少 (76 9±6 1vs 910± 6 3次 ,P <0 .0 5 )。治疗组与对照组之间比较有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。未见胺碘酮严重副作用。结论 :胺碘酮对冠心病伴室早有显著疗效 ,优于硝酸异山梨酯片。     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

增强型体外反搏对稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的探讨增强型体外反搏对冠心病稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响,揭示其治疗机理。方法选取2015年1月~2016年12月于陕西省宝鸡市人民医院接受治疗的稳定性心绞痛患者84例,其中男性51例,女性33例。随机分为观察组和对照组,各42例。对照组采用常规药物治疗措施,观察组在应用药物的同时接受增强型体外反搏治疗。对比两组患者治疗过程中心绞痛发作频率、持续时间以及心肌缺血总负荷;对比两组患者治疗前后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)以及峰值流速变化率。结果两组患者治疗后心绞痛的发作频率、持续时间以及心肌缺血总负荷均显著降低,差异有统计学意义(P均0.05)。观察组治疗后心绞痛的发作频率为(1.03±0.46)次/周,持续时间为(2.84±0.51)min,心肌缺血总负荷为(10.17±4.72)mm·min,均显著低于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。两组患者治疗前后NMD对比,差异均无统计学意义(P均0.05)。两组患者治疗后FMD以及峰值流速变化率均显著高于治疗前,观察组治疗后的FMD为(10.08±2.05)%,峰值流速变化率为(68.11±9.57)%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论增强型体外反搏可通过增强冠心病稳定性心绞痛患者的血管内皮依赖性舒张功能,进一步提高患者的临床治疗效果。     

体外反搏对心脏X综合征患者ET的影响

目的评价体外反搏治疗心脏X综合征对ET-1的影响。方法经冠脉造影确诊心脏X综合征患者26例。反搏治疗者每次反搏60分钟,每天1次,每周5次,两周为1个疗程,共做3个疗程。分别在首次反搏前及第3疗程结束后查心电图活动平板试验及检测ET-1(采用放射免疫平衡法测定ET-1),并设健康对照组。结果健康对照组ET-1为7.79±0.9,26例X综合征患者治疗前ET-1为11.34±1.05,两者ET-1比较有显著差异P<0.05。治疗组治疗后ET-1为9.30±0.94,治疗前后比有非常显著差异P<0.01。体外反搏治疗后平板试验结果:运动时间(T)明显延长,做功量明显增多(P<0.01),缺血导联ST段下降明显减轻(P<0.01),但最大运动时心率变化不明显。结论体外反搏治疗心脏X综合征可以降低ET-1,改善运动耐量及心电图缺血性ST变化。     

普萘洛尔对21例长QT综合征的临床疗效观察

观察β 阻断剂普萘洛尔对长QT综合征 (LQTS)患者的疗效。选择适于服用β 阻断剂又能规律服药的 2 1例患者进行用药前后的对比研究。结果 :患者年龄 2 4 .4± 12 .4岁 ,首次发病年龄 11.2± 11.1岁。跟踪观察的时间为 15 .9± 32 .8个月。服用普萘洛尔的剂量为 6 3± 4 4mg/d ,按体重计算为 1.3± 0 .7mg/kg ,到达 2± 4mg/kg的患者有 3例 (14 .3% )。部分首次发病时间较早的高危患者 ,由于本身的基础心率较慢 ,普萘洛尔很难加到所需剂量 ,故服用普萘洛尔的同时 ,有 8例行左心交感神经切除术、1例安装起搏器、1例埋置埋藏式心脏复律除颤器 ,2例服用美西律。普萘洛尔使QT间期 (QTc)从用药前的 5 70± 70ms降低到 5 0 0± 6 0ms(P <0 .0 0 0 1) ;同时心率并未降低 (分别为 6 5± 11次 /分和 6 5± 10次 /分 ,P =NS)。用药前有晕厥发作的 19例用药后发作次数显著减少 ,平均晕厥发作次数由 1.90± 1.72次 /年降至 0 .17± 0 .4 0次 /年 ,P =0 .0 2。单纯普萘洛尔与联合治疗亚组之间无显著性差别。结论 :普萘洛尔能有效降低大多数LQTS患者的晕厥次数 ,缩短复极时程 ,但对那些首次发病时间较早的高危患者 ,可能需联合应用其它治疗方式。     

心肌缺血高压氧治疗对心脏起搏器的影响

为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性 ,前瞻性地分析了 38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮 (NO)、心钠素 (ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ )的变化。结果 :高压氧治疗后 ,心肌缺血的心电图表现改善 ,总有效率为 92 .1% ;起搏阈值电压显著降低(1.6 2± 0 .6 8vs 1.91± 0 .6 1V ,P <0 .0 1)、脉宽显著变窄 (0 .2 5± 0 .12vs0 .2 9± 0 .10ms ,P <0 .0 1) ;NO由治疗前 5 7.89± 6 0 .82 μmol/L提高到治疗后 6 3.87± 48.0 7μmol/L(P <0 .0 1) ;ANP、AT Ⅱ起搏后显著降低 (分别为 179.95±5 2 .2 9vs 186 .37± 5 4.11pg/ml,P <0 .0 1;312 .37± 6 7.84vs 331.71± 75 .44pg/ml,P <0 .0 5 ) ,血压下降 (P <0 .0 1)。结论 :高压氧治疗可改善心肌缺氧 ,降低起搏阈值