脊索细胞研究进展

椎间盘再生研究中,脊索细胞独特的生理功能受到关注。成人髓核内脊索细凋亡与髓核内蛋白多糖含量降低、胶原含量增加、水含量丢失相关。脊索细胞分泌的可溶性因子具有引导终板软骨细胞向髓核迁移,调节髓核细胞蛋白多糖合成的作用。脊索细胞可促进髓核软骨样细胞增殖和表型维持,在维持髓核内细胞数量及细胞外基质含量中起着重要作用。脊索细胞独特的生理功能,在组织工程修复退变椎间盘研究中展现出广阔的应用前景。     

脊索细胞研究进展

椎间盘再生研究中,脊索细胞独特的生理功能受到关注.成人髓核内脊索细凋亡与髓核内蛋白多糖含量降低、胶原含量增加、水含量丢失相关.脊索细胞分泌的可溶性因子具有引导终板软骨细胞向髓核迁移,调节髓核细胞蛋白多糖合成的作用.脊索细胞可促进髓核软骨样细胞增殖和表型维持,在维持髓核内细胞数量及细胞外基质含量中起着重要作用.脊索细胞独特的生理功能,在组织工程修复退变椎间盘研究中展现出广阔的应用前景.     

颈椎终板软骨细胞凋亡的检测及相关意义

目的检测颈椎终板软骨细胞的细胞凋亡指数,探讨其在椎间盘退变中可能的作用机制。方法颈椎间盘终板及髓核取自我院行颈椎前路手术的35例颈椎椎间盘退变患者（退变组）和19例颈椎外伤患者（外伤组）。光镜观察退变组和外伤组终板和髓核的细胞密度,TUNEL法检测两组终板软骨细胞和髓核细胞的细胞凋亡指数,咔唑分光光度法比较两组髓核蛋白多糖含量。结果退变组终板细胞密度较外伤组减少（P〈0.05）,TUNEL染色显示退变组终板细胞凋亡指数为（34.6±16.1）%,外伤组为（20.1±9.3）%,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,颈椎终板TUNEL染色阳性细胞率与终板细胞密度、髓核蛋白多糖含量之间呈负相关（r=—0.805,P=0.001;r=—0.677,P=0.023）,与髓核TUNEL阳性细胞率之间呈正相关（r=0.758,P=0.003）。结论颈椎退变终板软骨细胞凋亡率较高,推测在椎间盘退变过程中可能发挥重要作用;软骨细胞凋亡可能与髓核细胞凋亡增加、终板细胞密度与髓核蛋白多糖含量降低密切相关。     

不同病理类型椎间盘突出组织的超微结构观察

目的：从细胞水平了解不同病理类型的突出椎间盘细胞结构的病变程度。方法：将4例凸起型、9例破裂型、6例游离型椎间盘突出髓核组织分别切成小块，经组织学处理后行透射电镜观察。结果：(1)凸起型椎问盘突出髓核组织中观察到部分退变细胞、严重退变细胞及坏死细胞；(2)破裂型椎间盘突出髓核组织中观察到少部分退变细胞，大部分为严重退变细胞及坏死细胞；(3)游离型椎间盘突出髓核组织中观察到严重退变细胞及坏死细胞。结论：不同临床病理类型的椎间盘突出组织，其细胞退变严重程度不同，以凸起型为轻，破裂型较重．游离型最为严重．     

椎间盘髓核脊索源性细胞生物学特性及表型表达研究进展

脊柱退行性疾病是骨科常见病和多发病,其中又以椎间盘突出症最为常见,多见于青壮年,是引起腰腿痛的常见病因,严重影响患者生活质量。腰椎间盘退变的发生机理迄今仍不十分清楚,目前治疗上多采用椎间盘髓核摘除手术,但术后常发生脊柱不稳,椎体滑脱及脊柱活动受限。随着组织工程研究的发展和可降解生物材料的发明,使组织工程椎间盘髓核具有了可能性。本文就目前椎间盘髓核组织工程种子细胞-脊索源性细胞生物学特性及其表型表达的研究进展进行一简要综述。     

椎间盘组织工程种子细胞研究进展

椎间盘退行性变临床上常见,目前尚无有效治疗方法。椎间盘组织工程学技术以种子细胞为核心、支架材料为载体,为椎间盘退变治疗提供了新思路,其中种子细胞是最基本、最关键的环节。目前椎间盘组织工程研究常用种子细胞包括椎间盘细胞和干细胞。该文就椎间盘细胞中髓核细胞、纤维环细胞、脊索细胞,干细胞中骨髓间充质干细胞及其他干细胞在椎间盘组织工程种子细胞研究中的进展作一简要综述。     

脊索细胞与椎间盘退变关系研究进展

随着年龄的增长,椎间盘退行性变是一类患病率很高、严重影响牛活质最的疾病.椎间盘组织以大量基质为主要组成结构,少最细胞散在分布于其质中.蛋白多糖和胶原是构成椎间盘基质的丰要蛋白质,决定基质结构和功能的完整性,凶而它们的损耗是椎间盘退变的重要因素.脊索细胞埘细胞外基质的合成有重要作用,与椎间盘退变密切相关.笔者着晕从脊索细胞的生物学特性和其促进椎间盘髓核细胞外基质合成的机制等研究进展作一综述.     

脊索细胞特异性标志物研究进展

椎间盘退变(尤其是其中髓核改变)与腰背痛密切相关。合适的标志物可以准确地将脊索细胞与椎间盘内其他细胞进行区分,以便于对其起源分化及形态结构进行深入了解并探索其在椎间盘退变治疗中的应用。目前发现在脊索细胞内特异性表达且对其生存有重要作用的特异性标志物包括低氧诱导因子-1(HIF-1)、葡萄糖转运因子-1(GLUT-1)、Shh蛋白、Brachyury蛋白、角蛋白(KRT)-8/18/19及CD24。此外,通过基因芯片技术检测到可能的脊索细胞特异性标记物,由于其作用尚未被证实,故仅可作为备选标志物。该文就脊索细胞特异性标志物研究进展作一综述。     

退变颈椎椎间盘纤维环成纤维细胞成骨分化与颈椎病

颈椎病是一种缓慢进展的退行性病变。现有研究认为该病是以颈椎椎间盘退变为基础病理进而造成椎间隙变窄、关节囊松弛以及进行性骨赘形成,进而分别刺激、压迫相邻的颈脊神经根、颈脊髓,椎动脉、椎旁交感神经等神经血管组织所致。前人对于颈椎椎间盘的退变研究主要集中在髓核,对于颈椎椎间盘纤维环退变后的转归及加速退     

骨髓间充质干细胞向髓核细胞的转化

骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能,在不同环境下可诱导分化为多胚层来源的细胞,如:骨细胞、软骨细胞等.椎间盘退变主要源于髓核细胞及细胞外基质的变化,髓核细胞为类软骨细胞,随着细胞生物工程技术和分子生物学的进展,利用骨髓间充质干细胞结合细胞载体可再生出组织工程化的髓核细胞,将其植入椎间盘,从而阻止和逆转椎间盘退变,为治疗椎间盘退变提供一条新途径.     

髓核移植的临床应用与基础研究进展

椎间盘退变导致性腿痛是骨科常见病之．尽管椎间盘切除术或椎体融合术可以取得一定治疗效果，但并非是针对椎间盘退变本身的治疗。术中不可避免会破坏椎间盘和椎体附件的正常结构，引起继发性脊柱不稳，加速卡日邻椎间盘的退变，所以远期效果并不理想。髓核移植是近年来用于治疗早期椎间盘退变的一种新技术，从临床和基础研究可分为人工髓核移植、自体髓核或髓核细胞移植、同种异体髓核或髓中核细胞移植二个方面。     

髓核组织工程支架材料的研究进展

椎间盘退行性病变是一类高发病率和高致残率疾病,由于椎间盘退变中晚期,髓核组织往往已经发生了不可逆退变或损坏,常规的临床治疗手段较难恢复其结构和功能,而利用组织工程学方法重建具有生物学功能髓核组织成为研究方向之一。髓核组织工程支架是髓核组织工程的重要组成部分,构建的髓核组织工程支架应模拟髓核的生长环境,为种子细胞提供粘附增殖的空间,可促进细胞的     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变性疾病的发病率随着人口老龄化逐年增加,给个人和社会都带来巨大的负担。传统的治疗方式无论是保守治疗还是手术治疗都无法从根源上解决退变的问题。为减轻退变椎间盘内的炎性环境、减少髓核细胞凋亡,细胞移植为治疗椎间盘退变带来新的思路。通过将髓核细胞或多种来源的间充质干细胞植入退变的髓核内,可达到减缓椎间盘退变进程的目的。为将种子细胞定植于髓核内并促进其生存,近年已开发了多种生物材料作为细胞移植的载体支架,同时利用多种细胞因子以减少细胞的凋亡。尽管这种治疗方式用于临床治疗仍有相当距离,但这一治疗方式仍值得进一步探索。     

白藜芦醇与椎间盘退变性疾病

椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变.目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究.该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进...     

髓核细胞凋亡相关信号通路研究进展

正目前研究表明,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是随年龄增长而发生的自然过程[1]。而髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)的凋亡会导致椎间盘的退变。NPC由两种细胞组成:脊索细胞和类软骨细胞,脊索细胞在人类在成年后自然消失,在一些小型脊柱动物中却终生存在[2]。类软骨细胞具有合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的作用[3],     

水凝胶再生修复退变椎间盘的研究进展

目的总结生物材料水凝胶治疗椎间盘退变的研究进展,探讨水凝胶再生修复退变椎间盘的临床应用潜能。方法广泛查阅国内外有关水凝胶修复退变椎间盘尤其是髓核组织的研究文献,并进行总结和分析。结果水凝胶与髓核组织具有相似特性,在退变椎间盘再生修复中扮演重要角色,主要可体现在人工髓核假体、以水凝胶为载体的细胞治疗、非细胞治疗和组织工程修复。结论水凝胶作为生物材料广泛应用于椎间盘的再生修复治疗,为治疗椎间盘退变提供了新方向。     

腰椎间盘突出症髓核的组织学研究及其临床意义

作者自１９９０年８月～１９９４年１２月间，将１２８例腰椎间盘突出症摘除的髓核组织，与对照组共５６个髓核组织制成ＨＥ标本进行组织学观察．结果发现：腰椎间盘突出症组（１）７４例（５７．８１％）的髓核中有脊索细胞（Ｐ值＜０．０５），其中３０岁、４０岁年龄组髓核中的脊索细胞所占比率明显高于其他年龄组；（２）１０４例（８１．２５％）的髓核中有退变的脊索样细胞（Ｐ值＜０．００５）；（３）２８例破裂型腰椎间盘突出症的髓核中２４例（８５．７１％）有脊索细胞，较其他类型明显增高．而对照组５具胎儿和新生儿尸体的２０个髓核中均有脊索细胞；５例胸腰段外伤性骨折病人的１０个髓核及９具成人尸体的５６个髓核中均未见到脊索细胞．本结果提示：如脊索细胞性髓核向纤维软骨性髓核移行过程发生障碍，仍保留为脊索细胞或脊索样细胞是发生腰椎间盘退变的因素之一．     

干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

椎间盘退变性疾病(disc degeneration disease,DDD)是引起腰腿疼痛的主要病因之一.目前其治疗主要分非手术治疗和手术治疗两大类,这些治疗虽取得了一定疗效,但并不能从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变.随着对椎间盘退变研究的不断深入,发现椎间盘退变与髓核内代谢失衡、髓核细胞凋亡增加、细胞外基质(如蛋白多糖和Ⅱ型胶原)分泌减少有关.因此,如何增加椎间盘内的髓核细胞,促进细胞外基质的分泌,增加液体含量,改善髓核内微环境是治疗DDD的关键所在.近年来,研究人员利用干细胞治疗DDD发现干细胞有望从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变,目前已成为治疗DDD的研究热点之一.现就干细胞治疗DDD的相关研究进展综述如下.     

间充质干细胞治疗椎间盘退变基础和应用研究

通过生物学治疗逆转椎间盘退变是目前研究的热点。近年时应用间充质干细胞(MSC)治疗椎间盘退变进行了众多研究,体内外研究结果均表明MSC促进退变椎间盘内细胞再生,使髓核细胞分泌的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原等细胞外基质表达增加。如何调节MSC向髓核细胞或类软骨细胞分化,目前认为低氧、生长因子刺激和三维培养是其主要影响因素。MSC治疗椎间盘退变的研究还不成熟,真正应用于临床治疗仍需更深入的研究。     

髓核移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变导致的腰腿痛为骨科常见病,目前研究日益深入。纤维环及软骨终板的老化变性、髓核细胞的坏死和凋亡、细胞外基质(Ⅱ型胶原等)的过度降解和纤维化以及加速退变的细胞因子(如IL-1、TNF-α等)的产生被认为是导致椎间盘退变的主要原因[1]。尽管在椎间盘退变晚期症状严重时手术摘除脱出间盘不失为有效治疗方法,但如果在其退变早期能够延缓甚至逆转退变过程,可能更具有积极意义。近十余年来出现了众多治疗早期椎间盘退变的方法和实验研究,如非甾体类解热镇痛消炎药对症治疗、生长因子质粒转染髓核细胞的基因治疗[2~4]、髓核移植治疗等…