肥胖大鼠瘦素信号传导通路的变化

目的筛选与人类代谢障碍性肥胖症发病病因学相似的肥胖大鼠模型,并对肥胖个体Leptin信号传导通路的改变情况进行初步研究。方法离乳雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养6周后,取体重增加值大的前1/4部分作为肥胖倾向组大鼠。对肥胖倾向组大鼠,继续进行高脂饲料喂养,并观察其体重、血清Leptin的变化趋势;试验49周后,大鼠处死,对内脏脂肪含量、附睾脂肪细胞大小以及下丘脑LRb(Leptin受体b亚型)表达水平及Stat3磷酸化水平(Tyr705磷酸化)进行测定。结果正常对照组大鼠和肥胖倾向组大鼠在不同饲料喂养的第17周开始体重相对增加值出现组间显著性差异;除第16周肥胖倾向组大鼠的血清Leptin浓度高于正常对照组,但不存在显著性差异之外,其它采血时间点,肥胖倾向组的血清Leptin浓度均显著高于正常对照组;动物处死后,肥胖倾向组大鼠的内脏脂肪含量和附睾脂肪细胞大小均显著大于正常对照组;两组大鼠在下丘脑LRb表达水平和细胞浆内Stat3磷酸化水平方面不存在显著性差异。结论本研究得到了与营养性肥胖人群临床表现相似的肥胖大鼠;同时发现,肥胖大鼠在长期高浓度Leptin刺激后,可能引起了中枢性Leptin抵抗,致使Leptin对体重调节的正常生理作用受到抑制,脂代谢异常的程度进一步加深,最终表现为脂肪细胞体积增大、内脏脂肪含量升高和体重增加。     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响.方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化.结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少.结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础.     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响。方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化。结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少。结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

紫花毕岱提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的：建立一种贴近临床的幼年雄性SD大鼠营养性肥胖模型,并通过紫花毕岱提取物对肥胖大鼠的干预,观察大鼠体重、血脂的变化,探讨紫花毕岱提取物对肥胖大鼠的减肥作用。方法：用高能量饲料造成幼年雄性SD大鼠肥胖模型,按体重将其随机分为5组,各组均继续给予高能量饲料。其中一组为肥胖对照组,灌胃生理盐水;一组为阳性西药组,灌胃盐酸西布曲明;另外三组灌胃紫花毕岱提取物,剂量分别为2 g（生药）.kg-1.d-1、1 g（生药）.kg.d-1和0.5 g（生药）.kg-1.d-1。给药6周后,观察紫花毕岱提取物治疗前后体重、肥胖指数、内脏脂肪重量、血脂水平的变化。结果：给予紫花毕岱提取物治疗后,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数、内脏脂肪重量均明显低于肥胖对照组（P〈0.05）;紫花毕岱提取物高、中剂量组血甘油三酯、总胆固醇明显降低（P〈0.05）。结论：紫花毕岱提取物灌服6周后对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用,可能与紫花毕岱提取物降血脂作用有关。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

不同剂量燕麦β-葡聚糖对大鼠体重及血脂的影响

目的 研究不同剂量燕麦β-葡聚糖对体重及血脂的影响。方法 雄性SD 大鼠,按体重分层分为5组,每组10 只,分别为正常对照组、高脂对照组、燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。实验阶段记录进食量并监测体重,连续喂养15周后空腹处死,测定空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及游离脂肪酸（FFA）。取肾周脂肪、肠系膜脂肪以及附睾部脂肪称重。结果 燕麦β-葡聚糖低剂量组每日平均摄入能量显著高于正常对照组及高脂对照组（P<0.01）;空腹体重显著大于正常对照组（P<0.01）;TC高于正常对照组与高脂对照组,分别为P<0.01和P<0.05,LDL显著高于正常对照组与高脂对照组（P<0.01）;肾周脂肪、肠系膜脂肪及腹内总脂肪均显著大于正常对照组（P<0.01）,附睾脂肪大于正常对照组（P<0.05）;肾周脂肪、附睾脂肪及肠系膜脂肪均大于高脂对照组（P<0.05）,腹内总脂肪显著大于高脂对照组（P<0.01）。燕麦β-葡聚糖高剂量组空腹体重及肠系膜脂肪均小于高脂对照组（P<0.05）。结论 高剂量的燕麦β-葡聚糖可以很好的控制高脂高糖喂养大鼠的体重及肠系膜脂肪含量,低剂量却可以促进其食欲,并增加体重及血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。     

富士减肥冲剂对肥胖模型动物的减肥作用

连续4周灌胃给予1.5g/kg、3g/kg富士减肥冲剂水溶液，可显著对抗肥胖造型饲料对大鼠和鹌鹑的致肥作用，给药组动物体重增长速度明显减慢，脂肪湿重减轻，单位面积脂肪细胞数目显著增加，大鼠Lee‘s指数减小；但尚未发现伴有食欲下降以及腹泻等现象。     

白花丹参总酚酸提取物对大鼠血栓闭塞性脉管炎的影响

目的 探讨白花丹参总酚酸提取物对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠的影响,为其临床用于治疗血栓闭塞性脉管炎提供科学依据。方法 采用LC-UV-MS法对白花丹参总酚酸提取物中的主要成分进行定性分析。Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,白花丹参总酚酸提取物高、中、低剂量（5.63、2.82、1.41 g/kg）组,通塞脉片（0.66 g/kg）阳性对照组。大鼠股动脉注射月桂酸溶液制备血栓闭塞性脉管炎模型后第2天ig给药,每天给药1次,连续给药1周,观察用药前后大鼠的体征、血管平滑肌和纤维组织等病理变化,以及血清中血栓素B₂（TXB₂）、6-酮前列腺素1α（6-k-PGF_1α）、内皮素（ET）水平。结果 白花丹参总酚酸提取物明显减轻血栓闭塞性脉管炎大鼠患肢病变程度和范围,减轻炎症反应,减少血管内血栓形成,降低血清中TXB₂、ET水平,升高6-k-PGF_1α水平。结论 白花丹参总酚酸提取物对血栓闭塞性脉管炎大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制与其抗氧化、减轻血管壁炎症反应有关。     

鸡血藤提取物对环磷酰胺致白细胞低下大鼠的影响

目的 利用环磷酰胺（CTX）致白细胞低下大鼠模型研究鸡血藤提取物的升白细胞作用，发现其升白细胞作用的有效部位。方法 采用CTX（100 mg/kg）单次sc的方法制备大鼠白细胞低下模型，给药后第7、9、11天采集大鼠的血液，测定白细胞总数及分类，并进行统计分析。结果 鸡血藤提取物A（50%乙醇提取，为总提取物）、B（50%乙醇提取-水洗脱）、C（50%乙醇提取-25%乙醇洗脱）组均未见明显升白细胞作用，而鸡血藤提取物D（50%乙醇提取-70%乙醇洗脱，总黄酮量大于55%）和阳性药利可君均具有明显的升白细胞作用，且鸡血藤提取物D的升白细胞作用具有量效关系，优于阳性药利可君。结论 鸡血藤提取物D可能是鸡血藤升白细胞作用的有效部位，推测其升白细胞作用的有效物质是总黄酮。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

脂肪组织在CYP1B1缺失保护小鼠营养性肥胖中的作用

目的:从脂肪组织脂肪代谢和相关内分泌功能方面探讨CYP1B1在成年小鼠营养性肥胖中的作用.方法:CYP1B1基因敲除和野生型雄性6周龄小鼠各16只,给予低、高脂饲料共6周.处理结束后分离脂肪组织,采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪组织中相关因子表达水平,免疫印记检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达.结果:与野生高脂组比较,基因敲除高脂组小鼠体重增量低;荧光定量PCR结果显示,敲除高脂组小鼠白介素-6(IL-6)、血管生成素2、脂肪酸结合蛋白2(AP2)等基因表达分别是野生高脂组的0.42,0.36,0.29倍,血管生成素1基因表达是野生高脂组的1.76倍.结论:CYP1B1基因缺失,可能通过对脂肪组织脂肪代谢、炎症状态、血管新生等综合影响,改善营养性肥胖及胰岛素抵抗.     

高脂饲料中添加丙硫氧嘧啶对大鼠血脂、体质量及体脂的影响

目的 研究添加丙硫氧嘧啶对高脂饲料诱发的高脂血症模型大鼠的血脂、体质量、体脂含量及脂肪细胞大小的影响,探讨含有丙硫氧嘧啶的高脂饲料诱发的高脂血症动物模型的适用性。方法 SD大鼠采用数字表法随机分为4组,分别为正常饲料组、正常饲料+丙硫氧嘧啶组、高脂饲料组、高脂饲料+丙硫氧嘧啶组,分别给予相应的饲料,灌胃给予丙硫氧嘧啶50 mg·kg^-1·d^-1,共4周,期间记录动物的采食量、体质量、体长,检测血脂、转氨酶、甲状腺激素浓度,计算Lee's指数、肝系数、睾周脂肪和肾周脂肪系数,并进行肝脏油红O染色,脂肪组织HE染色,Image J测量脂肪细胞大小。结果 添加丙硫氧嘧啶可显著升高高脂饲料诱发的动物血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）浓度,肝系数升高,肝脏脂质沉积,造模速度快、效果好,但是随着给予丙硫氧嘧啶时间的延长,动物采食量迅速降低,继之动物体质量、睾周脂肪质量、肾周脂肪质量、脂肪细胞面积及Lee's指数显著降低,同时伴有动物毛色发暗、缺乏光泽、活动减少及对刺激反应下降等。结论 添加丙硫氧嘧啶为制作高胆固醇血症及脂肪肝模型的有效方法,但是在血浆总胆固醇和LDL-C浓度升高、肝脏脂肪沉积的同时,动物体质量明显下降,体脂减少,脂肪细胞面积减小的特点与临床常见的饮食相关的高血脂特征不符,并且丙硫氧嘧啶对多种脂代谢酶有影响,进行降脂药物机制研究时可能会影响对药物作用靶点的分析,因此进行降胆固醇药物药效学研究可适当选用,进行药物机制研究时需根据研究目的慎重选用。     

中链脂肪酸对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的影响

目的观察中链脂肪酸（medium chain fatty acid,MCFA）对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸（long chain fatty acid,LCFA）的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织（white adiposetissue,WAT）蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ）水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1）和CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α）的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组（P〈0.05）。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。     

BVT.2733影响饮食诱导肥胖小鼠中Visfatin表达的研究

目的:构建高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,观察BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用及对Visfatin表达的影响?方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为肥胖对照组和BVT.2733治疗组,肥胖对照组给予安慰剂?治疗组给予BVT.2733灌胃2周,同时设正常饮食的小鼠为正常对照组?放射免疫法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,实时定量RT-PCR 检测内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达?观察各组小鼠脂肪组织的形态学变化?结果:与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖?血清胰岛素水平升高(P < 0.05)?与肥胖对照组相比,BVT.2733治疗组小鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素水平明显下降(P < 0.01),脂肪组织Visfatin mRNA表达显著降低(P < 0.05)?结论:BVT.2733能够降低体重,减少脂肪组织,并且降低Visfatin的表达水平?     

Supplementation of Fermented Barley Extracts with Lactobacillus Plantarum dy-1 Inhibits Obesity via a UCP1-dependent Mechanism

Objective We aimed to explore how fermented barley extracts with Lactobacillus plantarum dy-1(LFBE) affected the browning in adipocytes and obese rats.Methods In vitro, 3T3-L1 cells were induced by LFBE, raw barley extraction(RBE) and polyphenol compounds(PC) from LFBE to evaluate the adipocyte differentiation.In vivo, obese SD rats induced by high fat diet(HFD) were randomly divided into three groups treated with oral gavage:(a) normal control diet with distilled water,(b) HFD with distilled water,(c) HFD with 800 mg LFBE/kg body weight(bw).Results In vitro, LFBE and the PC in the extraction significantly inhibited adipogenesis and potentiated browning of 3T3-L1 preadipocytes, rather than RBE.In vivo, we observed remarkable decreases in the body weight, serum lipid levels, white adipose tissue(WAT) weights and cell sizes of brown adipose tissues(BAT) in the LFBE group after 10 weeks.LFBE group could gain more mass of interscapular BAT(IBAT) and promote the dehydrogenase activity in the mitochondria.And LFBE may potentiate process of the IBAT thermogenesis and epididymis adipose tissue(EAT) browning via activating the uncoupling protein 1(UCP1)-dependent mechanism to suppress the obesity.Conclusion These results demonstrated that LFBE decreased obesity partly by increasing the BAT mass and the energy expenditure by activating BAT thermogenesis and WAT browning in a UCP1-dependent mechanism.     

Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究

目的：研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法：禁食48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在,逆转录（RT）－PCR探讨Bcl-2与Bax基因的表达。结果：（１）禁食能明显降低大鼠体重,组间比较具有显著的统计学意义（P＜0．001）（2）禁食能减少外周脂肪组织湿重,但统计学意义不显著（P＞0．05）;（3）DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡;（4）外周脂肪组织中Bcl-2基因表达减少,Bax表达增加（5）生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论：降低Bcl-2与Bax的比值,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。     

肥胖和缺氧对小鼠原代脂肪细胞分泌TNFa的影响

目的：常氧和缺氧培养正常和肥胖小鼠的原代脂肪细胞,比较其分泌的肿瘤坏死因子a（TNFa）水平,探讨缺氧在脂肪组织慢性炎症中的作用。方法：高脂及普通饮食喂养4周龄C57BL／6雄性小鼠16周,测量体质量、葡萄糖耐量、胰岛素耐量;处死小鼠后取睾周脂肪组织,提取原代脂肪细胞,常氧或缺氧培养24h后取上清,ELISA法测定培养基中TNFa的浓度。结果：高脂饮食喂养造成小鼠肥胖和胰岛素抵抗。常氧培养的肥胖小鼠脂肪细胞较正常小鼠的脂肪细胞分泌更多的TNFa;缺氧孵育比常氧孵育的正常小鼠脂肪细胞分泌更多的TNFa;但缺氧不进一步增加肥胖小鼠脂肪细胞分泌TNFa。结论：缺氧和肥胖均上调小鼠原代脂肪细胞TNFa的分泌,但缺氧不影响肥胖小鼠脂肪细胞分泌TNFa,提示肥胖小鼠脂肪细胞缺氧与其慢性炎症及胰岛素抵抗有关。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法：48只SD大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增值从大到小百分排序，取第75百分位以上为OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：①OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee’s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；②高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的6．54、4．25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1．13、1．15倍；③OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，0P大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。