用麦角隐亭治疗垂体腺瘤

麦角隐亭是降低血浆催乳素水平的有效制剂,故目前常用以治疗垂体催乳素腺瘤.由于有些临床医生对其效能了解不够,故作者发表编辑部专文予以介绍,以引起注意.麦角隐亭是一种麦角的衍生物,具有持久地刺激多巴胺受体的功能,其抑制催乳素的剂量较治疗巴金森氏病小10倍.它可抑制垂体细胞释放催乳素,但为何多巴胺能刺激可抑制催乳素分泌的机制则不     

人成骨细胞增殖和分化与生长激素释放肽☆

背景：有研究表明生长激素释放肽对体外培养大鼠成骨细胞增殖有促进作用,但对人成骨细胞增殖和分化是否有影响却少有报道。 目的：探讨生长激素释放肽对人成骨细胞增殖和分化的影响。 方法：取正常成人髂前上棘松质骨,分离出成骨细胞并进行体外培养,应用RT-PCR法检测生长激素促分泌素受体的表达;3H-掺入法检测成骨细胞增殖;Westernblot检测与成骨细胞分化相关的Runx2蛋白表达;α-磷酸奈酚法和放射免疫法观察生长激素释放肽对人成骨细胞分化的影响。 结果与结论：人成骨细胞可表达生长激素促分泌素受体mRNA和生长激素促分泌素受体蛋白。生长激素释放肽促进人成骨细胞增殖(P < 0.05或P < 0.01),且呈剂量依赖性,而且可增加碱性磷酸酶的活性并促进骨钙素的分泌(P < 0.05或P < 0.01),但对人成骨细胞中Runx2蛋白的表达无影响。结果提示,生长激素释放肽能促进人成骨细胞增殖和分化。 关键词：生长激素释放肽;人成骨细胞;细胞增殖;细胞分化;组织构建     

激肽释放酶-激肽系统与癫痫发生

澈肽释放酶-澈肽系统是人体内重要的内源性通路,具有调节包括血压和炎性反应在内的一系列生理和病理过程的作用。澈肽释放酶-澈肽系统与中枢神经系统疾病的关系也日益引起了学者的关注,尤其是癫痫。研究发现,在经匹罗卡品诱导、听觉点燃或杏仁核点燃的动物模型中,诱导型缓澈肽受体B1和固有型缓澈肽受体B2的表达均显著上调,或者出现缓澈肽受体B1/B2的相对比例升高。颞叶癫痫及海马硬化患者海马锥体神经元中的缓澈肽受体B1和B2以及星形胶质细胞中的澈肽释放酶1的表达均显著上调。由此提示,缓澈肽受体B1可能具有促癫痫发生的作用,缓澈肽受体B2则可能具有神经保护的作用。澈肽释放酶-澈肽系统在癫痫中的作用机制可能与血脑屏障破坏、促进兴奋性氨基酸释放及介导炎性反应等有关,并可能成为癫痫防治的新靶点。本文对澈肽释放酶-澈肽系统与癫痫发生的最新研究进展进行综述。     

精神病人血清TSH对TRH的反应

促甲状腺释放激素(TRH)是一种三肽,存在于神经系统和其它器官,有促使垂体前叶释放促甲状腺激素(TSH)、催乳素和生长激素(某些情况下)的作用。TRH 对动物行为有影响;至少有一部份,这类影响不是由于 TRH 的内分泌作用所致,因为这些作用不因垂体切除而消失,而给予 TRH 或     

神经肽

至今已知大约有三十种肽(低分子量、单链氨基酸化合物)广泛地分布于中枢神经系统的选择性神经通路内.有证据说明P物质和阿片样肽在痛觉的传导及调节上,特别是在脊髓的水平上,起主要作用.血管活性肠多肽在控制脑循环,缩胆囊肽对调节食欲,血管加压素及促肾上腺皮质激素对记忆,以及阿片样肽在癫痫发作的发病机制上的作用.对大多数肽来说,至今还很少资料说明它们的生物合成、释放、与受体的相互作用以及生物效应的终止等机转.另一个重要的问题是肽类与其他神经递质的相互关系.     

α-促黑激素抗炎作用研究进展(综述)

α-促黑激素(α-MSH)是一种前阿片促皮质激素原衍生肽。此文介绍了α-MSH的来源、分布、生理功能及其受体的种类和分布。α-MSH对各种急性炎症和慢性炎症均有抗炎作用。α-MSH能够以内分泌、自分泌和旁分泌形式直接作用于外周组织炎性细胞上，发挥抗炎症作用。α-MSH主要作用于单核巨噬细胞和嗜中性粒细胞，抑制其促炎性细胞因子如TNF-α的分泌，促进其抗炎性细胞因子如IL-10的分泌，抑制其NO的生成及其向炎症部位游走等。中枢神经系统产生的α-MSH可以通过激活外周β2-肾上腺素能交感神经发挥抗外周组织炎症作用。     

多巴胺是植物神经系中的一种重要神经递质

多巴胺(DA)作为一种神经递质,其重要性尚未予以充分评价。已知,DA在中枢神经系统(CNS)中起着重要作用,不再赘言。下丘脑有多巴胺能神经元,它参与垂体激素特别是催乳素的分泌调节,主要是抑制其分泌。由于DA对肾上腺素能受体的作用较弱,因而曾认为其在周围神经系中的作用是不重要的。但各方面的实验证明,事实并非如此。现已证明:①在肾血管、肠系膜血管、冠状血管、大脑血管;肾     

激肽释放酶-激肽系统在中枢神经系统疾病中的研究进展

近年来,对激肽释放酶-激肽系统在中枢神经系统疾病中的作用进行了一些研究,旨在治疗疾病。本文就激肽释放酶-激肽系统进行介绍,并就其在缺血性脑损伤后血脑屏障破坏、脑水肿发生,脑肿瘤的发生、发展、侵袭和转移,癫痫的发生等中枢神经系统疾病中作用的进展进行综述。缓激肽受体的研究可能成为新型分子药物的作用靶点。     

中枢神经系统内皮素与缺血性脑损害

内皮素及其受体不仅存在于人和动物外周组织器官，亦广泛分布于中枢神经系统。中枢神经系统具有自身合成释放内皮素的能力。具有血管调节肽、神经介质、神经调质作用的中枢神经系统内皮素，作为一种重要的内源性致病因子，加剧了缺血性脑损害区血管痉挛，加重了梗塞灶脑组织缺血及神经元损害，促进了缺血性脑损害发生发展。进一步研究内皮素对缺血性脑血管病整体防治有重要意义。     

蛋白激酶C对生长激素释放激素调节人垂体腺瘤激素分泌作用的影响

目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平,评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响;同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示,18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性,5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用,最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2～30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。     

脑缺血再灌注后激肽释放酶-激肽系统的动态变化

目的:观察实验性脑缺血再灌注损伤后不同时期组织型激肽释放酶活性、缓激肽含量、缓激肽B1、B2受体的动态表达情况,并探讨其在脑缺血病理生理过程中的作用。方法:在大鼠大脑中动脉梗死模型中,通过生物酶学方法及ELISA技术测定缺血前和再灌注后不同时间缺血组织内激肽释放酶活性及缓激肽含量。RT-PCR及Westernblot测定缓激肽B1、B2受体的基因及蛋白表达水平。结果:实验性脑缺血可诱导脑组织内激肽释放酶-激肽系统(KKS)各组分表达增高,而且缓激肽两种受体在脑缺血后各时间点动态表达趋势不同。结论:KKS在脑缺血后的病理生理过程中发挥了重要作用。两种受体表达时相差异揭示了B1、B2两种受体在缺血后各时期的作用可能不同。     

中枢神经系统利钠肽系研究现状

迄今发现利钠肽系是由心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C—型利钠肽(CNP)及三个类型受体所构成的三个内源性配体系统。它们在中枢神经系统内有广泛分布。本文综述其在中枢神经系统生物化学特点及分布、释放规律,说明它们对水盐代谢的中枢调节作用,为阐明颅脑外伤时水电解质失衡的发生机制及寻找治疗新途径提供理论依据。     

抗精神病药对妊娠和哺乳的影响

精神分裂症和双相障碍妇女都可能服抗精神病药治疗,而抗精神病药对妊娠和哺乳有何影响,一直是精神科医生所关心的问题,本文综述了抗精神病药对妊娠和哺乳的影响。1高催乳素血症1.1机制抗精神病药强效阻断垂体前叶D2受体,迅速增加催乳素分泌,引起高催乳素血症（定义为血浆催乳素浓度〉20μg/L）.1.2机率引起高催乳素血症的率利培酮最高（88%,记作90%）,典型抗精神病药次之（48%,记作50%）,     

脑源性神经营养因子及其TrkB受体在大鼠脊髓组织中的表达

目的和方法利用ＢＤＮＦ、ＴｒｋＢ的抗体及地高辛标记的ＢＤＮＦＤＮＡ探针，应用免疫组化及原位杂交方法，对正常成年大鼠腰段脊髓ＢＤＮＦ及其ＴｒｋＢ受体的分布与细胞定位进行了研究，结果ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ在脊髓各型神经元中都有明显的表达，ＴｒｋＢ受体则主要分布在腹角运动神经元中，中间带及背角部分细胞亦有表达。胶质细胞中同时有ＢＤＮＦ及其ｍＲＮＡ、ＴｒｋＢ受体的表达。结论研究结果提示脊髓各型神经元，不仅是ＢＤＮＦ的效应细胞，其自身亦表达ＢＤＮＦ，靶源性、旁分泌、自分泌方式产生的ＢＤＮＦ共同参与了脊髓神经元的调节。胶质细胞不仅为神经元提供旁分泌因子，其自身亦受ＢＤＮＦ的调节。     

B激肽受体在颞叶癫痫病理过程中的作用

颞叶癫痫海马区、齿状回颗粒细胞损害及苔藓纤维出芽是一种最基本的病理改变,B1、B2激肽受体参与了上述病理过程。B1激肽受体可加重颞叶癫痫时的病变程度,而B2激肽受体的参与则对颞叶癫痫发作后的海马组织有保护作用。本文就B1、B2激肽受体在上述组织中的分布及作用进行了综述。     

甘丙肽及其受体与抑郁症关系的研究进展

抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,具有高发病率、高致死率等特点。近年来,随着人们对甘丙肽（Galanin,GAL）及其受体研究的深入,越来越多的国内外学者提出甘丙肽及其受体在抑郁症的发生、发展中起到重要作用。甘丙肽作为一种相对保守的神经肽,广泛分布于中枢和周围神经系统,参与多种神经生理功能的调节,并通过GalR1,GalR2,GalR3三种G蛋白偶联受体介导生物学功能。现将围绕甘丙肽及其受体在抑郁症中的作用和影响进行阐述。     

激肽释放酶-激肽系统促进脑缺血后血管新生的机制

脑缺血后的神经、血管调节机制较为复杂,其中激肽释放酶一激肽系统起重要作用。它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合,影响一系列因子及细胞,发挥扩血管,神经保护,促进局部血管新生和神经再生的作用,从而促进神经功能的改善。本文总结了激肽释放酶一激肽系统促进新血管生成的多种机制,为缺血性卒中的治疗提供新的思     

雌激素受体拮抗剂对垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡、催乳素分泌及雌激素受体蛋白表达的影响

目的 通过检测雌激素受体拮抗剂对垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡、催乳素(PRL)分泌及雌激素受体蛋白表达的影响,探讨雌激素在垂体催乳素腺瘤发生、发展中的作用机制.方法 对去激素培养条件及加入外源性E2培养条件下的GH3细胞采用不同方法进行检测:应用MTT 法检测OHTam与ICI对GH3细胞增殖的影响;ELISA法检测对GH3细胞PRL分泌的影响;流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot检测对GH3细胞ERα、ERβ表达的影响.结果 E2对GH3细胞增殖有显著的生长刺激作用,低浓度E2(10-12mol/L)即显著高于去激素培养组;OHTam与ICI对GH3细胞增殖有抑制作用,当给药浓度达到10 -6mol/L时,增殖指数分别为0.62和0.47,呈剂量依赖性;OHTam与ICI可抑制E2对GH3细胞的生长刺激作用;以上结果与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).E2可促进GH3细胞的PRL的分泌,随着E2浓度的增高,PRL的分泌增加;OHTam与ICI可抑制GH3细胞PRL的分泌,并且能够抑制E2的促进作用.OHTam与ICI能够诱导GH3细胞凋亡,以早期凋亡为主.GH3细胞有ERα与ERβ的表达,E2可上调ERβ的表达水平,ICI可下调ERα的表达水平,而OHTam对ERα与ERβ的表达水平无显著影响.结论 雌激素受体拮抗剂是通过抑制细胞增殖、PRL分泌及抗雌激素而发挥抑瘤作用,而ICI的作用还与下调ERα的表达有关.     

胰高血糖素样肽1受体激动剂在神经保护方面的研究进展

近年来的研究发现，与糖尿病并发的多种神经系统疾病，可随着治疗糖尿病的胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)的使用而得到改善，但其具体机制尚不完全清楚。天然的GLP-1是进食诱导刺激回肠和结肠的L细胞分泌的肠肽类激素，其可促进胰岛素的合成和分泌。为克服GLP-1半衰期短而开发的多种长效GLP-1RA已经在临床上广泛应用，如艾塞那肽、利拉鲁肽、阿必鲁肽、度拉糖肽等，这些药物表现出在控制血糖水平和体重上的优势。由于GLP-1受体广泛分布于胰腺、肺、脑、心脏、肾和胃肠等组织细胞膜上，因此GLP-1RA的作用不仅仅在治疗糖尿病方面。已有的报道表明，GLP-1RA还具有显著的神经、心血管、肾脏保护，以及抗呼吸道炎症和减脂等多种作用。GLP-1受体在脑中亦有广泛分布，且GLP-1RA可有效通过脑血管屏障。GLP-1RA与相应受体结合，可激活PKA、PI3K/AKT、ERK、MEK等多个激酶信号通路，调节神经递质传递，这可能是GLP-1RA实现抗炎、减少氧化应激、抑制凋亡、减少DNA损伤、神经细胞修复，最终达到神经保护的途径。该文结合基础及临床研究，对GLP-1RA在缺血性脑卒中、认知功能障碍、帕金森病等多种神经系统疾病中神经保护方面的研究进展进行综述，以期总结其作用机制，并讨论其作为神经保护药物的可能性。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6): 82-86]     

肢端肥大症诊治规范(草案)

二、药物治疗肢大的药物治疗包括生长抑素受体配基(SRE)即生长抑素类似物(SSA)、多巴胺激动剂、GH受体拈抗剂。生长抑素类似物目前是药物治疗中的首选。1.生长抑素类似物人类生长抑素(SST)是由下丘脑分泌的14个氨基酸组成的环状多肽。天然的SST其血浆半衰期不足3分钟,合成的SST类似物(奥曲肽,奥曲肽长效缓释剂LAR,兰瑞肽)可以模拟SST的生理作用、抑制GH过度分泌。奥曲肽LAR每28天肌肉注