钼和汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率影响

［目的］探讨对钼对汞遗传毒性的影响。［方法］观察采用腹腔注射钼酸钠和氯化汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响。［结果］连续４天给小鼠注射ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的同时注射１０、１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的Ｎａ２ＭｏＯ４可显著降低ＨｇＣｌ２的致小鼠微核率（Ｐ〈０．００１）;在ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）给小鼠染毒前３天连续注射１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）Ｎａ２ＭｏＯ４可显著地     

氯化汞对离体豚鼠心肌的作用

为研究汞对心脏毒性的机制，采用细胞内固定微电极技术，观察了氯化汞（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠心肌的影响。结果表明：１０μｍｏｌ／Ｌ的ＨｇＣｌ２增加乳头状肌收缩幅度、增强豚鼠乳头状肌自律性、缩短功能不应期（ＦＲＰ）至（１５２±２４）ｍｓ，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。ＨｇＣｌ２抑制心肌兴奋性。提示：ＨｇＣｌ２阻碍心肌细胞膜离子正常流动，可能是其致心律失常的心脏毒性的重要机制之一。     

一次施用氯化汞后小鼠组织硒水平的变化

一次施用氯化汞后小鼠组织硒水平的变化自从Ｐａｒｉｚｅｋ和Ｏｓｔｔａｄａｌｏｖａ（１９６７年）发现同时注射亚硒酸盐可使无机泵的毒性减少以来，开展了很多研究以检测其相互关系的机制和硒对汞的解毒作用。已清楚显示，当对大鼠同时施用较大量的ＨｇＣｌ２和Ｎａ２Ｓ...     

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响皮静波，徐伟，李富君，孙贵范谷胱甘肽单乙基酯（ＧＥ）能有效地提高细胞内ＧＳＨ含量，可以缓解ＨｇＣｌ２引起的急性肾衰，减轻ＨｇＣｌ２所致的肾小管坏死［１］。但关于ＧＥ对汞代谢的影响，国内尚无报道。本研究给予小鼠Ｇ...     

Acivicin对大鼠尿汞排泄影响的实验研究

通过给大鼠腹腔注射ＨｇＣｌ２和Ａｃｉｖｉｃｉｎ，观察了Ａｃｉｖｉｃｉｎ对γ－ＧＴＰ活力及ＨｇＣｌ２代谢的影响。提示Ａｃｉｖｉｃｉｎ通过有效地抑制肾γ－ＧＴＰ活力，影响ＨｇＣｌ２在体内的代谢，加速尿汞排出速度，降低肝汞、肾汞蓄积量。     

核桃仁拮抗HgCl2致脂质过氧化作用

核桃仁拮抗ＨｇＣｌ＿２致脂质过氧化作用江城梅，丁昌玉，赵红，夏俊，王元滋氯化高汞（ＨｇＣｌ＿２）为环境中的一种重金属毒物，可引起急、慢性中毒。核桃仁含有丰富的营养，在拮抗ＨｇＣｌ＿１２致脂质过氧化方面有无作用，可为环境毒物的营养干预性研究提供一个参考...     

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌,铜的影响

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌、铜的影响广州中职业病防治院（黄婆洞，５１０４２０）杜伟佳，覃国杰，陈月华，陈德成汞对人体为有害元素。汞中毒能否影响机体微量元素的变化，国外报道甚少。本文试通过氯化汞（ＨｇＣｌ＿２）染毒大鼠亚慢性毒性试验，对这方面进行初步探讨...     

脂质体包封EDTA对HgCl2染毒小鼠SOD活性影响的研究

本文测定了实验性ＨｇＣｌ２染毒小鼠ＳＯＤ活性变化及应用脂质体包封ＥＤＴＡ和直接ＥＤＴＡ治疗前后的ＳＯＤ活性恢复情况。结果表明，正常小鼠血清ＳＯＤ活性为０．７０９６±０．１８３５μｇ／ｍｌ，汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性为０．３７９３±０．０８４９μｇ／ｍｌ，显示汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性显著降低。     

水螅细胞重聚体技术在水质监测中的应用

应用汞、镉、砷、铬、铅５种重金属化合物对水螅细胞重聚体进行毒性试验。结果表明，在ＨｇＣｌ２达到０．２ｐｐｍ，ＣｄＣｌ２达到０．４ｐｐｍ，Ａｓ２Ｏ３达到０．５ｐｐｍ，Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７达到０．７ｐｐｍ，Ｐｂ（ＣＨａＣＯＯ）２达到１．０ｐｐｍ时，水螅细胞重聚体生长发育受到显著抑制，造成细胞分离，最终完全解体，并且解离时间与化合物浓度密切相关。因此，水螅细胞重聚体可作为毒性试验和监测水质污染的一种动物模型，应用于水环境监测方面的研究．     

镉、镍对小鼠肢芽细胞增殖和分化的影响

目的探讨镉、镍单独及联合作用的发育毒性特点。方法应用小鼠胚胎肢芽细胞微团培养法观察ＣｄＣｌ２、ＮｉＣｌ２单独及联合染毒对胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果０．１～１．２μｇ／ｍｌＣｄＣｌ２或５．５～２７．５μｇ／ｍｌＮｉＣｌ２对胚胎肢芽细胞的增殖均有明显的抑制作用；０．４～１．２μｇ／ｍｌＣｄＣｌ２或５．５～２７．５μｇ／ｍｌＮｉＣｌ２也可明显抑制胚胎肢芽细胞的分化，但ＣｄＣｌ２在０．１和０．２μｇ／ｍｌ时可促进细胞分化。ＣｄＣｌ２和ＮｉＣｌ２联合染毒对胚胎肢芽细胞的增殖和分化的抑制分别表现为相加和加强作用。结论Ｃｄ和Ｎｉ可能通过某种共同机制而对胚胎肢芽细胞的增殖和分化的抑制产生协同作用。     

大剂量氯化高汞中毒抢救成功1例

大剂量氯化高汞中毒抢救成功１例姜锋杰张瑞芹关晓旭刘翠娥患者，男，３５岁，某中学教师。因口服氯化高汞（ＨｇＣｌ２）１０ｇ，恶心呕吐，腹痛腹泻７小时于１９９５年９月１２日下午７时入院。患者于中午１２时左右，因故服ＨｇＣｌ２约１０ｇ，当即感到咽、胸骨后及上...     

“癌灵1号”的毒性及致突变性研究

“癌灵１号”的毒性及致突变性研究高青吴漪丽孟慧琳黄明芳（中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所，北京１０００５０）“癌灵１号”是哈尔滨医科大学附属第一医院根据中医验方研制的水针剂，含Ａｓ２Ｏ３和ＨｇＣｌ２。本文报道了“癌灵１号”的大、小鼠急性毒性，...     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察镉对巨噬细胞功能的影响。方法以０．３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠灌胃１４天后进行巨噬细胞吞噬功能、产生ＮＯ的能力及产生Ｈ２Ｏ２等多个指标的检测。结果在各剂量ＣｄＣｌ２作用下，小鼠腹腔灌洗液细胞数减少，与对照组比差异有显著性。巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，抑制率分别为２１．８％、３９．９％、４４．４％，且呈现剂量反应关系（ｒ＝－０．９０３１）。巨噬细胞产生ＮＯ的能力也受到明显抑制，对照组为７６．１０±１４．２２μｍｏｌ／Ｌ，其于各组分别为６１．９０±２７．８３、３６６７±２３．８６、４６．６０±１３．３３μｍｏｌ／Ｌ。巨噬细胞产生的Ｏ－２在三种剂量下都出现明显抑制，呈现剂量反应关系（ｒ＝０．９７９０）。巨噬细胞产生Ｈ２Ｏ２的能力仅在１．２ｍｇ／ｋｇ剂量时出现明显抑制，与对照组比差异有显著性，但Ｈ２Ｏ２的产生与ＣｄＣｌ２剂量亦存在剂量反应关系（ｒ＝－０．９８４７）。结论ＣｄＣｌ２在０３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ剂量下对巨噬细胞吞噬功能，ＮＯ、Ｏ－２、Ｈ２Ｏ２等生物分子的产生均有明显抑制。因此认为ＣｄＣｌ２可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能     

铜盐预处理对镉急性毒性的防护作用

铜盐预处理对镉急性毒性的防护作用［英］／ＬｉＤ…∥ＢｕｌＥｎｖｉｒｏｎＣｏｎｔａｍＴｏｘｉｃｏｌ．－１９９５，５４．－８７８～８８３选择雄性小鼠，随机分为４组，每组５只。１．对照组：经皮下注射去离子水；２．Ｃｕ处理组：经皮下注射ＣｕＣｌ２，注射Ｃｕ量...     

钼对氯化汞免疫毒性的影响

彩免疫毒理学方法，研究了钼酸钼酸钠对氯化汞免疫毒性的影响。结果表明，氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠的ＤＴＨ反应、ＤＮＣＢ所致的ＤＣＨ反应和免疫器官系数均低于对照组。预先投以钼酸钠后再给同剂量的氯化汞的小鼠上述各指标都有不同程度提高。说明钼酸钠对氯化汞所致的免疫毒性具有保护作用。     

峨眉茶抗突变试验

峨嵋茶为四川峨嵋山生长的一种优质绿茶。本文采用小鼠微核试验、小鼠精子畸变试验、姊妹染色单体互换试验对峨嵋茶及其茶多酚的抗突变作用进行研究。结果：峨嵋菜水浸液浓度为１．２５％—２．５％时，对环磷酰胺诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核抑制率为４１％—４５％、小鼠精子畸变抑制率为７３．５％—８２．３％、每毫升培养液含峨嵋菜水浸液２０、２００ｍｇ、峨嵋茶茶多酚２、２０、２００ｍｇ时，对丝裂霉素Ｃ诱发人外周血淋巴细胞姊妹染色单体互换抑制率分别为３７．５％—４９．５９％；３６．１２％—６９．８１％。表明：峨嵋茶及其茶多酚对环磷酰胺诱发小鼠骨髓微核出现率、小鼠精子畸变率、丝裂霉素Ｃ诱发人外周血淋巴细胞姊妹染色单体互换率均有较好抑制作用。     

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞凋亡及P^53基因表达的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,经皮下注射给予１０ｍｇ／Ｋｇ体重氯化甲基汞（ＣＨ３ＨｇＣｌ）,连续７天,第１５天取其脑组织,利用细胞和分子生物学技术进行ＤＮＡ电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析。实验结果,染毒组大鼠脑组织ＤＮＡ电泳呈现特征性梯形电泳带;ＦＣＭ分析染毒组大鼠脑神经细胞的凋亡率、Ｐ５３基因表达率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＣＨ３ＨｇＣｌ以诱导凋亡方式导致脑神经细胞损伤,Ｐ５３基因参与ＣＨ３ＨｇＣｌ诱导脑神经细胞凋亡的基因调控过程。     

氯和二氧化氯灭活f2噬菌体的效果观察

用ｆ２噬菌体作指示病毒，比较不同水样（脱氯自来水、引滦河水和配制水），不同ｐＨ值（ｐＨ值５．０、７．０和９．０）条件下氯和二氧化氯单独或联合灭活ｆ２噬菌体的效果，ＣｌＯ２灭活ｆ２的作用在碱性和中性条件下明显比酸性条件下强，相反Ｃｌ２的作用随ｐＨ值升高而降低。ＣｌＯ２在酸性条件下灭活ｆ２作用与Ｃｌ２相当，在中性和碱性条件下作用明显要比Ｃｌ２强。ＣｌＯ２和Ｃｌ２两种消毒剂联合使用，灭活ｆ２效果受水的酸碱度影响比单独应用时要小得多，且在不同的酸碱度均具有良好的消毒效果     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

镉银预处理对镍毒性的影响

镉银预处理对镍毒性的影响［英］／Ｓｒｉｖａｓｔａｖａ…∥ＢｕｌＥｎｖｉｒｏｎＣｏｎｔａｍＴｏｘｉｃｏｌ．－１９９５，５４．－７５１～７５９选用８周龄雌性小鼠，体重３０±２ｇ。实验分３批：第一批实验分为３组，每组３６只动物，将ＣｄＣｌ２和Ａｇ－ＮＯ３分...