细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

血清CA-50含量对消化系肿瘤的诊断价值

目的评价血清ＣＡ＿５０对消化系肿瘤的诊断价值．方法消化系肿瘤患者１７２例，其中肝癌５４例，胃癌４３例，大肠癌５７例，胰腺癌１８例；消化系良性疾病患者８８例，其中肝硬变３６例，胃良性病变（胃炎、胃溃疡）５２例；正常对照者６０例．全部受测对象均抽空腹静脉血，分离血清，－２０℃贮存备测．采用ＲＩＡ法测定血清ＣＡ５０含量．放免药盒由中国医学科学院肿瘤研究所提供，使用国产ＦＪ６３０型γ计数仪．数据均用ｘ±ｓ表示，以正常ｘ＋２ｓ作为上限计算阳性率．结果肝癌、胃癌、胰腺癌和大肠癌血清ＣＡ５０含量分别为２４０ｋＵ／Ｌ±２１８ｋＵ／Ｌ，１２１ｋＵ／Ｌ±１０６ｋＵ／Ｌ，１８２ｋＵ／Ｌ±１０７ｋＵ／Ｌ和１６１ｋＵ／Ｌ±１１３ｋＵ／Ｌ．显著高于正常对照组及消化道良性病变组（分别为５６ｋＵ／Ｌ±４４ｋＵ／Ｌ和５６ｋＵ／Ｌ±２１ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１）．消化道肿瘤有腹腔及远处转移者，其血清ＣＡ５０含量升高更为明显．结论ＣＡ５０是较好的肿瘤标记物，有助于诊断消化道肿瘤．     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

大鼠烫伤致肠道免疫屏障损伤与血浆内毒素变化的关系

目的探讨导致烧伤后血浆内毒素水平升高和肠源性脓毒症的肠道免疫学因素．方法采用４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤大鼠模型（ｎ＝４０），对肠道内ＩｇＡ含量、肠道细菌ＩｇＡ包被率和血浆内毒素的变化进行动态观察．结果伤后血浆内毒素水平（ｋＥＵ／Ｌ）明显升高，伤后３ｄ达０１１３±００３９，（对照组，ｎ＝１０，００８３±０００７，Ｐ＜００５）；肠内容物中ＩｇＡ含量（μｇ／ｇ）逐渐下降，伤后１ｄ，３ｄ均明显降低，其中３ｄ达３４１５±４０２（对照组为５６２９±１７２０，Ｐ＜００１），为最低点；而后逐渐回升，至伤后１０ｄ已接近对照组水平．烫伤后各时相点肠道细菌的ＩｇＡ包被率均明显降低，伤后３ｄ降至４４３％±６５％（对照组为６３９％±６５％，Ｐ＜００１）．结论烧伤后肠道内ＩｇＡ含量与功能的异常可能是导致内毒素血症和肠源性脓毒症的重要原因之一．     

雷公藤多甙对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨雷公藤多甙（ＧＴＷ）对实验性肝衰竭的保护作用．方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为对照组（ｎ＝８），急性肝衰竭（ＡＨＦ）组（ｎ＝８）和ＧＴＷ保护组（ｎ＝８）．ＧＴＷ组在实验前５ｄＧＴＷ２５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）经胃管灌胃，其余两组均以等量生理盐水溶液灌胃．从第６天开始，ＡＨＦ组和ＧＴＷ组均在空腹１２ｈ后ｉｐＤＧａｌＮ１６ｇ／ｋｇ，注射后４０ｈ，以３０ｇ／Ｌ戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）ｉｐ麻醉，心脏抽血测定血清ＡＬＴ，ＴＢ和Ｔ淋巴细胞亚群．同时，在光镜和电镜下观察各组肝组织病理变化．结果ＡＨＦ组ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）和ＴＢ（μｍｏｌ／Ｌ）分别为７８２８±５７６２和１２５６２７±６７０２７；ＯＸ８水平为１４０％±３％．ＧＴＷ组ＡＬＴ和ＴＢ分别为３５９±５４和４７±３５；ＯＸ８为４３％±４％．两组比较有显著统计学差异（Ｐ＜００５或００１）．同时，前者电镜下线粒体和内质网肿胀、破损，核内染色质凝聚，后者细胞器受损明显减轻．结论雷公藤多甙对实验性急性肝衰竭具有保护作用．     

肝病患者血清Ⅳ型胶原、透明质酸和TNFα的变化意义

目的探讨Ⅳ型胶原（ＣⅣ）、透明质酸（ＨＡ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝病中的临床意义．方法对９４例不同类型肝病应用一步夹心固相酶免疫法检测血清ＣⅣ活性，并应用放射免疫法检测血清ＨＡ和ＴＮＦα活性．结果不同类型的肝炎、肝硬变、原发性肝癌（ＨＣＣ）患者的血清ＣⅣ，ＨＡ和ＴＮＦα含量较对照组明显升高（Ｐ＜００５），ＣⅣ以重症肝炎的含量（μｇ／Ｌ）最高（７７３±４７５），ＨＡ（μｇ／Ｌ）以硬化型ＨＣＣ的含量最高（１３１１±９８０），ＴＮＦα（ｐｍｏｌ／Ｌ）以重症肝炎的含量最高（２２５±５０）．血清ＣⅣ，ＨＡ含量与ＴＮＦα含量呈正相关．结论血清ＣⅣ和ＨＡ升高反映早期肝纤维化程度，ＴＮＦα参与肝纤维化的形成．     

大肠癌患者血清sIL-2R和TNF检测的临床意义

目的研究大肠癌患者血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）变化的临床意义．方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对７６例大肠癌患者手术前后血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平进行检测，其中根治性手术４８例，姑息性手术２８例，以４０例献血员为正常对照组．结果大肠癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ（Ｕ／Ｌ）和ＴＮＦ（ｐｇ／Ｌ）分别为６０３６±９４３和９６２±９１，明显高于正常对照组的２０８３±７９６和２５１±４７（Ｐ＜００１），两者的增高与大肠癌Ｄｕｋｅ分期及手术方式不同密切相关．结论动态观察血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ的变化，可作为大肠癌诊断、评价疗效及监测预后的参考指标．     

肝癌患者血清sTNFRⅠ的生物学意义

目的为评估可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）在肝癌中的生物学意义，我们观察了８３例肝癌患者和６１例健康人的血清ｓＴＮＦＲⅠ水平变化。方法ｓＴＮＦＲⅠ血清水平测定采用夹心免疫酶联反应法。结果肝癌患者的血清ｓＴＮＦＲⅠ的平均水平明显高于健康对照组（２６９±０７９μｇ／Ｌ对０７９±０４３μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。升高值与疾病分期明显相关，即Ⅲ—Ⅳ期患者的水平＞Ⅰ—Ⅱ期患者（２７９±０４３μｇ／Ｌ对１７４±０４１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）。同时我们发现，ｓＴＮＦＲⅠ升高值与血清碱性磷酸酶（ｒ＝０５９）、白细胞计数（ｒ＝０４３）、血清球蛋白（ｒ＝０３２）成正相关而与血清白蛋白（ｒ＝０７１）成负相关。在肝癌患者中，血清ｓＴＮＦＲⅠ升高率（８９１６％）大大超过血清ＡＦＰ（５４２２％）。而在２５例化疗患者治疗前后中，ｓＴＮＦＲⅠ升高者显示缺乏临床效应（３３９±０４３μｇ／Ｌ对２６７±０３４μｇ／Ｌ，Ｐ值＜００１）。结论这些结果显示肿瘤患者血清ｓＴＮＦＲⅠ水平与疾病的分期和对化疗的反应有关，它的测定对肿瘤的检测、随访和预后的评估有诊断帮助。结果表明，ｓＴＮＦＲⅠ可作为宿主对肿瘤的生物     

MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用

目的探讨甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对胃粘膜上皮细胞的损伤作用．方法对ＭＮＮＧ在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序ＤＮＡ合成、脂质过氧化和ｒａｓＰ２１蛋白进行观察．结果ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平（１８３８ｃｐｍ±２０５ｃｐｍｖｓ７０５ｃｐｍ±１２５ｃｐｍ，Ｐ＜００１），质脂过氧化物（第２０天，７．４２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．６８ｎｍｄ／ｍｇｖｓ３．６２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．５４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白Ｐ＜０．０１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（第４０天，１２１Ａ±０１２Ａｖｓ０５１Ａ±００７Ａ，Ｐ＜００１）．结论ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机制可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发质脂过氧化或导致ｒａｓＰ２１异常表达所致．     

小肠平滑肌瘤术后肝转移介入治疗

目的研究化疗药物，碘油及明胶海绵三联化疗栓塞法（ＬｐＧｓＴＡＥ）治疗小肠平滑肌瘤术后肝转移的疗效．方法采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ方法行超选择肝固有动脉，肝右动脉插管及数字减影造影术（ＤＳＡ）及ＬｐＧｓＴＡＥ放射介入治疗小肠平滑肌瘤术后肝转移３例．结果本组３例在介入治疗前和治疗后肝ＣＴ片对比，肝内最大转移灶直径均有明显缩小，其中１例缩小６０％，其余转移灶有不同程度缩小．未发现新的转移灶．均存活至今．结论细胞形态学为良性，而生物学行为表现出恶性的转移性小肠平滑肌瘤是少见的，手术后肝转移，ＬｐＧｓＴＡＥ是一种较理想有效的保守治疗．     

FD患者胃十二指肠运动功能的研究

目的通过胃窦十二指肠压力测定，研究功能性消化不良（ＦＤ）患者胃十二指肠的运动功能．方法ＦＤ患者２８例，健康人１３例．采用导管灌注技术测定胃窦和十二指肠的腔内压，消化间期测压３５ｈ，餐后测压１５ｈ．结果在消化间期，２８例ＦＤ中１３例未出现移行运动复合波（ＭＭＣ）３期，１３例健康人１例未出现ＭＭＣ３期，两者相比有显著性差异（Ｐ＜００５）；ＭＭＣ２期和３期收缩的平均频率、平均强度和动力指数，在ＦＤ患者和健康人间相比无差异（Ｐ＞００５）．ＦＤ患者餐后胃窦收缩的频率、强度和动力指数均低于健康对照组（Ｐ＜００５）．结论ＦＤ患者消化间期缺乏ＭＭＣ３期或ＭＭＣ３期延迟出现，餐后胃窦动力减低．     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

胃癌细胞DNA含量肿瘤相关抗原及其异质性

目的探讨胃癌异质性标志物之间的关系．方法应用显微分光光度计和抗ＳＳＥＡ１，抗胃癌单抗ＭＧ７的免疫组织化学染色对３５例胃癌和１０例正常胃粘膜进行了ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７抗原表达的研究．结果正常胃粘膜细胞和管状腺癌，低分化腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌及未分化癌的ＤＮＡ相对含量分别为１１６０±０２０７，２１７６±０７０３，２２１４±０６６３，２２０６±０６０２，１１９６±０２７９和１６６５±０４９１，其中正常胃粘膜９５８％细胞为２Ｃ细胞，而胃癌常见＞８Ｃ，＞１２Ｃ细胞，在直方图上分布弥散；同一类型的不同病例间，同一病例切片的不同部位呈明显的异质性，但印戒细胞癌的ＤＮＡ含量接近正常．大部分胃癌标本中可检出ＳＳＥＡ１和ＭＧ７Ａｇ，但分布及染色程度呈明显的不均质性．ＳＳＥＡ１，ＭＧ７Ａｇ的表达与ＤＮＡ含量无明显关系．结论ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７的表达是互相独立的，均与肿瘤的行为有关．     

结直肠癌组织中人乳头瘤病毒DNA的研究

目的研究１６、１８型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是否与结直肠癌的发生有关．方法结直肠粘膜活检组织１２３例，其中结直肠癌３５例，乳头状腺瘤１７例，炎性息肉１１例，结肠炎３０例，以及正常结肠粘膜３０例，用对各型ＨＰＶ高度保守的通用引物和１６、１８型特异性引物作聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＨＰＶＤＮＡ．结果ＨＰＶＤＮＡ总检出率１４６％，正常粘膜，结肠炎和炎性息肉组为３３％（２／７１），乳头状腺瘤为１７６％（３／１７），结直肠腺癌为３７１％（１３／３５）．在正常粘膜，结肠炎和炎性息肉组未发现１６、１８型ＨＰＶＤＮＡ，在乳头状腺瘤组有３例为１８型ＨＰＶＤＮＡ阳性，结直肠腺癌组１３例ＨＰＶ阳性病例中有３例为１６型，９例为１８型感染；在正常组织、癌旁组织和癌组织中ＨＰＶＤＮＡ检出率依次增高．ＨＰＶ在直肠、左半结肠，右半结肠感染率依次为２８６％，１４％，２６％．结论结肠癌的发生与ＨＰＶ１６、１８型有关，腺癌以１８型感染为主．ＨＰＶＤＮＡ检出率在右半结肠，左半结肠和直肠依次增高．     

电针对应激大鼠5-HT NOS及胃粘膜的影响

目的观察电针对胃粘膜损伤大鼠５ＨＴ、ＮＯＳ和ＮＯ的变化与胃粘膜的保护作用．方法用生化法测定应激性胃粘膜损伤大鼠胃窦及胃体粘膜５ＨＴ、ＮＯＳ及血清５ＨＴ、ＮＯ的含量，分析其电针后的变化，并对应激前后电针引起它们含量的变化进行了比较．结果电针使应激大鼠胃粘膜损伤指数下降（２７１±０４０→１８６±０６９，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠胃粘膜ＮＯＳ水平趋近正常对照组，应激前先电针比应激后电针的变化更为显著；电针使胃粘膜５ＨＴ水平回落（μｇ／ｇ湿重，６９１±３０８→４５１±１６２，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠血清ＮＯ水平回升（μｍｏｌ／Ｌ，５７８±１４９→７９１±１１１，Ｐ＜００５）．血清５ＨＴ及５ＨＩＡＡ含量持续增高．结论电针刺激使胃粘膜损伤大鼠ＮＯＳ和ＮＯ趋近正常，使胃粘膜增高的５ＨＴ回落，同时诱导释放ＮＯ，起到保护作用