实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血CD4+CD25+T细胞的研究

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型血CD4 CD25 T细胞的变化及其意义。方法以豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫Wistar大鼠,建立EAE的动物模型,采用三色流式细胞仪检测EAE和正常大鼠外周血CD4 CD25 T细胞的细胞数并进行比较;通过观察大鼠行为学及脑和脊髓的病理改变确定EAE。结果EAE模型大鼠的成功率为48.9%,EAE大鼠外周血CD4 CD25 T淋巴细胞数(5.29±4.00)显著低于正常对照组(12.61±2.24)(P<0.01)。结论EAE大鼠血CD4 CD25 T细胞数明显减少,CD4 CD25 T淋巴细胞对神经系统脱髓鞘疾病是一种保护因子。     

左旋咪唑诱导大鼠急性EAE外周血CD4+/CD8+和IL-6的检测及意义

目的 探讨急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4 /CD8 及IL-6的改变及意义.方法 采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂注射并加用左旋咪唑诱发大鼠EAE模型,分别注射生理盐水/福氏佐剂、左旋咪唑作为对照,注射后16d采用Loyez氏髓鞘染色观察大鼠脊髓髓鞘改变、流式细胞仪检测外周血CD4 /CD8 比值和采用ELISA法检测IL-6水平,并与对照组比较.结果 模型组发病率87.5%,正常组、NS/CFA组和LMS对照组未见异常.模型组髓鞘染色见髓鞘结构疏松、部分髓鞘脱失;外周血CD4 /CD8 比值为2.33±1.04,及IL-6为194.92±56.85,较其余各组明显增高(P＜0.01,P＜0.01).结论 外周血CD4 /CD8 比值及IL-6水平增高在大鼠EAE的发生过程中发挥重要作用.     

MOG诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的建立及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞检测

目的 探讨采用分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用.方法 (1)分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度.(2)C57BL/6小鼠分为MOGIgd-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组) 4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量. (3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞百分比.结果 (1)纯化浓缩后MOGIgd-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL.(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05).两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变.(3)CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01).结论 (1)分子克隆技术合成的MOGIgd蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据.(2)CD4+CD25+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系.     

载脂蛋白E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的 探讨载脂蛋白(Apo)E拟肽对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑脊髓CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响.方法 40只C57BL/6J雌性小鼠随机分成EAE组、EAE治疗组、正常对照组、正常治疗组;采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白制备的完全抗原诱导EAE模型小鼠.免疫诱导次日,EAE治疗组和正常治疗组小鼠每隔2d皮下注射ApoE拟肽,EAE组和正常对照组小鼠皮下注射等量的生理盐水.免疫诱导后各组每日进行神经功能缺损评分(NDS);35 d后用免疫组化检测各组小鼠脑脊髓CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达.结果 EAE治疗组NDS的峰值及终末评分显著低于EAE组(均P＜0.05).与正常对照组及正常治疗组比较,EAE组大脑、脑干和脊髓中CD4+T细胞数明显增高,大脑CD8+T细胞数明显增高(均P＜0.05).EAE治疗组小鼠大脑、脑干、脊髓组织CD4+T细胞表达显著低于EAE组(均P＜0.05);两组间CD8+T细胞表达水平的差异无统计学意义.结论 ApoE拟肽可抑制CD4+T细胞的表达,减轻免疫炎症反应,对EAE小鼠有神经保护作用;而对CD8+T细胞的表达无明显影响.     

EAE大鼠胸腺CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞的动态变化及α-硫辛酸的干预作用

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠不同病程中胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞变化情况及α-硫辛酸对EAE大鼠胸腺的干预作用。方法取不同时期对照组、自然病程EAE组及α-硫辛酸EAE组大鼠的胸腺组织做流式细胞学,动态检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的变化情况。结果 EAE组大鼠急性期、复发期CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞较同时期对照组明显减少(P<0.05),缓解期有所上升;α-硫辛酸组与同期EAE组相比CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞无明显变化;半年期三组大鼠胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞都明显下降,各组间无统计学差异。结论 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞参与了EAE的发病,与病程的发展密切相关;α-硫辛酸对EAE大鼠的干预作用并非通过CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞发挥其治疗作用;随着年龄的增长,胸腺不再是机体的主要免疫器官。     

黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的探讨黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用。方法将20只大鼠随机分为正常对照组及EAE组,EAE组采用粗制髓鞘碱性蛋白(MBP)抗原注入大鼠后足掌皮下(0. 2 ml/100 g)制作EAE模型,观察大鼠的发病情况及病理表现;并采用免疫组织化学法检测两组大鼠脑组织CD44的含量。结果正常对照组大鼠未发病,EAE组大鼠均有不同程度的发病。HE染色后,光镜下观察,正常对照组大鼠脑和脊髓无异常; EAE组大鼠可见脑及脊髓实质内小血管充血,小静脉周围有大量炎性细胞浸润,血管周围白质脱髓鞘改变。免疫组化显示,正常对照组大鼠脑和脊髓组织未发现CD44阳性细胞; EAE组大鼠中枢神经系统(CNS)白质及灰白质交界处可见大量CD44阳性细胞。结论 EAE模型中存在黏附分子CD44的高表达,其对EAE的发病可能起到促进作用。     

帕金森病大鼠CD4+CD25highFoxP3+调节性T细胞的变化

目的 研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠外周血中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的改变,并探讨其与脑内免疫炎症反应的相关性.方法 SD大鼠随机分为对照组、假手术组、PD 4周组、PD 2周组.PD 4周组和2周组定向注射6-羟多巴建立PD大鼠模型,假手术组注射PBS缓冲液,PD 2周组于术后第2 周,其他组于术后第4 周时,应用免疫荧光染色法观察各组大鼠黑质处酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、离子钙接头蛋白分子-1(Ionized calcium bindingadaptor molecule-1,iba-1)和胶原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acid protein,GFAP)阳性细胞数量及形态的改变,并通过流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测其外周血中CD4+CD25highFoxP3+ Treg 占T 淋巴细胞比例的变化.结果 PD4 周组TH 阳性神经元偏侧毁损率(91.33%±8.53%)较对照组和假手术组增加(P<0.01),且较PD2周组(64.56%±17.94%)毁损更为严重(P<0.05).PD4周组iba-1阳性细胞增加率(82.60%±11.52%)和GFAP阳性细胞增加率(86.62%±6.80%)较对照组及假手术组均增加(P<0.01),但PD 4 周组较2 周组iba-1 阳性细胞增加率(104.89%±13.39%)和GFAP 阳性细胞增加率(117.92%±15.34%)均减少(P<0.05).FCM示PD4周组大鼠外周血中CD4+CD25highFoxP3+ Treg占T淋巴细胞的比例(0.64%±0.08%)较对照组、假手术组及PD2周组均降低(P<0.01).另外,外周血T淋巴细胞中Treg比例变化与TH 阳性神经元毁损率(r=-0.59,P<0.01)、iba-1 阳性细胞增加率(r=-0.87,P<0.01)和GFAP 阳性细胞增加率(r=-0.89,P<0.01)均呈负相关.结论 PD大鼠外周血中Treg比例减少且可能与脑内免疫炎症反应相关.     

雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎调节性T细胞及细胞因子的影响

目的 探讨雌二醇(E2)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠调节性T细胞及细胞因子的影响.方法 将大鼠随机分为E2干预组和EAE对照组,记录其临床评分, 测定外周血CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+ T细胞水平以及TNF-α、IL-12表达水平,并观察腰膨大处炎细胞浸润情况.结果 (1)E2干预组发病率仅为30% ,低于EAE对照组(100%), 且发病高峰延迟;临床评分E2干预组[(1.8±1.3)分]比EAE对照组[(3.4±0.5)分]低, 差异有统计学意义(P<0.05);(2)E2干预组CD4+CD25+/CD4+ T细胞比值 (5.6±0.9)、CD4+CD25+Foxp3+/CD4+CD25+ T细胞比值(9.3±1.0)均高于EAE对照组[分别为(4.4±0.9)与(7.6±0.8)], 差异有统计学意义(均P<0.05);(3)血管"套袖"样改变EAE对照组较E2干预组明显;(4)E2干预组TNF-α及IL-12表达明显低于EAE对照组, 差异有统计学意义(均P<0.05).结论 E2可能通过改变调节性T细胞比例及细胞因子表达参与EAE免疫调节过程, 推测EAE临床症状缓解可能也与此机制相关.     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎外周血及中枢神经系统中CD4+T淋巴细胞的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）外周血及中枢神经系统中CD4^＋T淋巴细胞的影响，为Tri临床应用提供实验依据。方法 建立EAE大鼠模型，给予Tri预防性治疗．流式细胞术检测大鼠外周血的CD4^＋T淋巴细胞变化，免疫组化观察中枢神经系统中CD4^＋T淋巴细胞的浸润情况。结果 与生理盐水模型组比较，Tri治疗组的发病率显著降低，中枢神经系统中CD4^＋T淋巴细胞的浸润显著减少，而外周血CD4^＋T淋巴细胞的量变化不大。结论 Tri可能通过抑制CD4^＋T淋巴细胞在中枢神经系统的浸润，而阻止EAE的发病，提示Tri在治疗人类多发性硬化方面有一定应用前景。     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。     

髓鞘抗原特异性CD8+T细胞在MS/EAE脑组织免疫豁免中作用的研究进展

对多发性硬化(MS)及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中T细胞迁移的研究长期关注于CD4~+T细胞。活细胞成像研究提供CD4~+T细胞进入CNS的3种可能途径,而且发现必须连续破坏两种不同的组织屏障。但近年来发现CD8~+T细胞在MS/EAE发病中的重要地位,同时它们的迁移,并显示其机制与CD4~+T细胞的机制不同。因此,我们综述了MS/EAE中髓鞘抗原特异性CD8~+T细胞的体内迁移和免疫豁免的国内外最新研究进展,以期了解它们与MS/EAE发病的精确机制。     

黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

目的 探讨黏附分子CD44在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病中的作用。方法 将20只大鼠随机分为正常对照组及EAE组,EAE组采用粗制髓鞘碱性蛋白（MBP）抗原注入大鼠后足掌皮下（0.2 ml/100 g）制作EAE模型,观察大鼠的发病情况及病理表现;并采用免疫组织化学法检测两组大鼠脑组织CD44的含量。结果 正常对照组大鼠未发病,EAE组大鼠均有不同程度的发病。HE染色后,光镜下观察,正常对照组大鼠脑和脊髓无异常;EAE组大鼠可见脑及脊髓实质内小血管充血,小静脉周围有大量炎性细胞浸润,血管周围白质脱髓鞘改变。免疫组化显示,正常对照组大鼠脑和脊髓组织未发现CD44阳性细胞;EAE组大鼠中枢神经系统（CNS）白质及灰白质交界处可见大量CD44阳性细胞。结论 EAE模型中存在黏附分子CD44的高表达,其对EAE的发病可能起到促进作用。     

糖皮质激素对多发性硬化患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响

目的探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响。方法利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化。结果MS患者急性期外周血淋巴细胞CD80的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01)。结论GC可上调MS患者淋巴细胞CD80的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中1,25二羟基维生素D3的免疫调节作用

目的探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节作用。方法建立Lewis大鼠主动免疫EAE实验动物模型,分别于致敏当天(预防组)及EAE症状出现当天给药(治疗组),并设立相应对照组。动态观察各组大鼠的临床评分,于致敏第13天处死,测定其引流淋巴结中细胞总数,单个核细胞(MNC)中CD 4CD 25T细胞含量、CD 86干细胞含量及MNC培养上清中干扰素(IFN)γ和白细胞介素(IL)4含量。结果预防组1,25(OH)2D3使EAE发病高峰延迟,治疗组显示1,25(OH)2D3能减轻EAE的病情,使高峰期评分[(3.3±0.6)分]比对照组[(4.0±0.3)分]降低(P<0.05);1,25(OH)2D3干预后EAE大鼠高峰期发现淋巴结中CD 4CD 25T细胞、引流淋巴结的细胞总数与对照组差异无统计学意义;而预防组CD 4CD 25/CD 4T细胞比值(15.1±3.3)高于其对照组(12.3±2.6,P<0.05);预防组、治疗组CD 86细胞明显降低(P<0.05)。1,25(OH)2D3干预后预防组及治疗组中淋巴结MNC培养上清中IFNγ无明显改变,而IL4显著增多(P<0.01)。结论应用1,25(OH)2D3治疗EAE大鼠,可通过改变共刺激分子表达、调节性T细胞比例以及不同细胞因子的分泌能力使EAE症状缓解。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原和分化群3ε的变化

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑内主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHC-Ⅱ)和分化群3ε(CD3ε)的变化。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为EAE组(n=13)和正常对照组(n=12)。应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55抗原诱导小鼠EAE模型。观察记录小鼠行为学变化;采用常规及髓鞘染色方法观察脊髓损伤和炎症细胞浸润程度;荧光定量PCR检测脑MHC-Ⅱ和CD3εmRNA的表达。结果 EAE组小鼠发病后EAE症状评分逐渐增加;脊髓炎症细胞浸润明显;髓鞘脱失较多;脑组织MHC-Ⅱ和CD3εmRNA表达显著高于正常对照组(均P<0.01),并与EAE症状评分呈正相关。结论 EAE小鼠脑内MHC-Ⅱ及CD3εmRNA表达水平增高与其病情严重程度一致。     

FoxP3+ CD4+ CD25+调节性T细胞在重症肌无力发病机制中的作用

目的 在细胞与分子水平检验重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)的表达缺陷,探讨CD4+CD25+Tregs亚群异常与MG发病间的关系.方法 流式细胞技术检测21例MG患者(11例经胸腺切除)与20名健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+Tregs及FoxP3+CD4+CD25+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析MG患者与HCs外周血CD4+CD25+Tregs中FoxP3 mRNA的表达.结果 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs占CD4+T细胞含量与HCs比较无统计学差异(P＞0.05).MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3 mRNA表达量与HCs比较均显著性降低(P＜0.05);胸腺切除的MG患者与未经胸腺切除的MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3mRNA表达量无统计学差异(P＞0.05).结论 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs数量正常,但其表面分子FoxP3的表达下调,这种CD4+CD25+ Tregs亚群的异常发现有助于深入阐明MG的免疫发病机制.     

CD4~+、CD25~+、CD127 low调节T细胞及CD16~+、CD56NK细胞在脑梗死急性期患者外周血中的表达及其关系

目的探讨脑梗死(CI)患者外周血中CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞及CD16+、CD56NK细胞的百分比变化及两者在CI患者免疫反应中的相互作用机制。方法采用流式细胞术检测50例急性CI患者(发病2d)外周血中CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞及CD16+、CD56NK细胞的表达水平,并与健康对照组进行比较。结果急性CI患者(发病2d)外周血中的CD4+、CD25+、CD127 low调节T细胞的表达水平低于健康对照组,而CD16+、CD56NK细胞的数量则明显高于健康对照组(p<0.05)。结论急性CI患者发病2d,CD16+、CD56NK细胞表达水平上升,而CD4+、CD25+、CD127 low调节性T细胞表达明显低于健康对照组,说明CD4+、CD25+、CD127 low调节性T细胞和CD16+、CD56NK细胞是促进CI发生的原因之一。     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

多发性硬化患者外周血CD4+CD25+ T细胞变化及其机制探讨

目的探讨多发性硬化(MS)患者外周血CD4 CD25 T细胞数量及叉头样转录因子(FOXP3)表达水平与MS病情的关系。方法选择温州地区MS患者44例(男12例、女32例),均按Poser诊断标准诊断,结合头颅MRI增强扫描排除合并其他神经系统和免疫系统疾病,并统一行EDSS评分;对照组43例(男13例、女30例)为健康查体者。具体方法:流式细胞仪检测外周血CD4 CD25 T细胞数量;免疫磁珠法分离CD4 CD25 T细胞;RT-PCR法检测CD4 CD25 T细胞FOXP3 mRNA表达并进行半定量分析。结果MS患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞数量与对照组比较无明显变化(P>0.05);活化的效应性T细胞数量增加(P<0.05)且活动期增加更为显著(P<0.01)。同一个体疾病活动期外周血CD4 CD25 调节性T细胞数量较非活动期减少(P<0.05)。MS患者外周血中CD4 CD25 T细胞的FOXP3 mRNA表达降低(P<0.05),且活动期降低更明显(P<0.01)。结论此组MS患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞抑制活性降低,FOXP3 mRNA表达减少,活化的效应性T细胞数量增加,且与MS疾病活动性有关。     

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑和脊髓ICAM-1表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福(氏)完全佐剂诱发大鼠急性EAE,治疗组在此基础上给予不同剂量Tri[0.2 mg/(kg.d),0.4 mg/(kg.d)],观察其临床表现并进行评分。采用Loyez(氏)髓鞘染色法观察髓鞘病理改变,免疫组化法检测脑和脊髓ICAM-1表达。结果高剂量Tri治疗组大鼠未出现临床症状,其髓鞘结构完整;低剂量Tri治疗组临床症状较模型组轻且发病时间延迟,其髓鞘部分脱失。高剂量Tri治疗组ICAM-1阳性血管数为2.31±1.23,与模型组和低剂量Tri治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论Tri对EAE的治疗作用与其抑制ICAM-1表达有关。