C反应蛋白和内皮素-1在AECOPD患者中的应用价值

目的研究C反应蛋白(CPR)及内皮素-1(ET-1)在慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期的临床价值。方法对56例COPD患者急性加重期和稳定期及30例正常对照组的CPR和ET-1进行检测,并分析两种指标与FEV1%的关系。结果急性加重期CPR和ET-1水平明显高于稳定期和对照组,而稳定期水平明显高于对照组水平,差异均有显著的统计学意义(P<0.01),并且两种指标均与与FEV1%呈现显著的负相关(P<0.01)。结论 CRP和ET-1两可以作为COPD患者急性加重病情的诊断指标,并且可以作为判断COPD急性加重期严重度的指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

支气管扩张患者α1-AT的基因多态性和血清α1-AT水平及其临床意义的研究

目的通过研究支气管扩张患者α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）编码基因的遗传多态性和血清α1-AT水平及其相关关系,探讨支气管扩张可能的发病机制。方法搜集青州市人民医院门诊和住院患者共57例,分别为支气管扩张组27例、急性肺炎组30例、健康对照组28例。采用PCR-特异性等位基因扩增法检测各试验组α1-AT编码基因的基因多态性。采用ELISA法测定各组的血清α1-AT含量。结果 1、支气管扩张组与急性肺炎组、健康对照组α1-AT基因均为正常基因型;2、血清α1-AT水平在支气管扩张组急性发作期（1.467±0.123）g/L显著低于急性肺炎组（1.766±0.153）g/L（P〈0.01）。支气管扩张组和急性肺炎组均高于健康对照组（1.122±0.087g/L）（P〈0.01）（表2）;3、支气管扩张缓解期（1.344±0.166）g/L较急性期（1.491±0.113）g/L明显降低,但仍高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0.05）（表3）。结论 1、α1-AT基因多态性检测,所有测试者均未见到S和Z基因型,认为所有标本均为MM野生型纯合子。国内支气管扩张患者α1-AT的S和Z基因型少见。国内支气管扩张患者血清α1-AT的相对低水平与其基因多态性无关,其影响因素尚需进一步探讨;2、支气管扩张组血清α1-AT水平较急性肺炎组患者低,两者均高于正常人群,说明血清α1-AT的相对低水平与支气管扩张的发病有相关性;3、支气管扩张组缓解期血清α1-AT水平高于健康对照组,说明支气管扩张患者缓解期肺部病变持续存在,应进行相应处理。     

白三烯受体拮抗剂对支气管哮喘患者Th1/Th2平衡及肺功能的影响

目的观察白孟鲁司特钠对支气管哮喘患者Th1/Th2平衡及肺功能的影响。方法采用ELISA法分别测定50例支气管哮喘患者(哮喘组,其中30例急性发作期,20例稳定期)孟鲁司特钠片3个月治疗前后、25例正常人(对照组)的血清白细胞介素-4及γ-干扰素水平,以及使用肺功能仪测定两组哮喘患者治疗前后的FEV1%、PEF%水平。结果哮喘患者血清IL-4水平均明显高于正常对照组,哮喘急性发作期血清IL-4水平又明显高于哮喘稳定期水平(P<0.05)。哮喘患者血清γ-干扰素水平均明显低于正常对照组,哮喘急性发作期血清γ-干扰素水平又明显低于哮喘稳定期水平(P<0.05);哮喘组白三烯受体拮抗剂治疗后血清IL-4水平比治疗前显著降低(P<0.05),而血清γ-干扰素水平较治疗前明显升高,肺功能水平较治疗前有明显改善(P<0.05)。结论支气管哮喘Th1/Th2细胞因子处于失衡状态,白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠可明显改善支气管哮喘患者这种Th1/Th2失衡,改善支气管哮喘患者肺功能。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清网膜素-1变化及其与脂代谢的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清网膜素(Omentin)-1水平的变化及与脂代谢的关系。方法选择纳入符合要求的COPD患者96例,其中COPD急性加重期患者44例(急性加重期组)、COPD稳定期患者52例(稳定期组),另选取经体检健康者50例(对照组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清Omentin-1和内脂素水平。全自动生化分析仪测定各组血脂水平。Pearson相关分析法处理COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平、内脂素的相关性。结果与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平显著增加(P0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者血清Omentin-1和内脂素水平增加更明显(P0.01)。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P0.01)。与稳定期组比较,急性加重期组患者TG、TC、LDL-C水平下降更明显,HDL胆固醇更显著(P0.01)。Pearson相关分析显示:COPD患者血清Omentin-1水平与血脂水平指标TG、TC、LDL及内脂素水平呈显著负相关,与HDL呈显著正相关(P0.01)。结论 COPD患者血清Omentin-1水平明显下降,与血脂水平和内脂素相关,可能是临床评估COPD病情的有用指标之一。     

胸腺肽α1对稳定期支气管扩张患者症状控制及免疫功能的影响

目的探讨胸腺肽α1对稳定期支气管扩张患者急性加重的预防作用及对细胞免疫的影响。方法将73例稳定期支气管扩张患者随机分为治疗组和对照组,治疗组除常规予支气管舒张剂及祛痰治疗外,给予胸腺肽a1 1.6 mg皮下注射,每周2次,共3个月,对照组仅予常规予支气管舒张剂及祛痰治疗,两组均随访9月,观察两组患者在临床症状控制表现并检测治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群分布及血清IL-2和IFN-γ水平。结果胸腺肽α1组患者在症状控制表现上优于对照组,需住院治疗人次亦减少(P<0.05);胸腺肽α1组患者3个月后外周血CD4+、CD4+/CD8+比例上升(P<0.05),IL-2和IFN-γ浓度升高(P<0.05);对照组前后无明显变化(P>0.05)。结论胸腺肽a1通过增强稳定期支气管扩张患者的细胞免疫功能,可减少支气管扩张患者的急性加重频率。     

急性冠状动脉综合征患者血清单核细胞趋化蛋白-1和干细胞因子的变化

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和干细胞因子(SCF)的变化,探讨MCP-1和SCF与ACS的关系.方法:纳入急性心肌梗死患者41例,不稳定型心绞痛患者45例,对照组32例,应用ELISA法测定其血清MCP-1和SCF的水平.结果:心肌梗死组和心绞痛组MCP-1水平均明显高于对照组(P<0.01和P<0.05).心肌梗死组及心绞痛组SCF水平略高于对照组,但差异无统计学意义.心肌梗死组MCP-1及SCF水平与血白细胞数、中性粒细胞比率及血脂等水平均无明显相关性.结论:ACS患者尤其是急性心肌梗死患者血MCP-1明显升高,SCF亦有所增加.MCP-1和SCF可能与ACS的发生发展及梗死后的心肌修复有关.     

内皮素-1、细胞黏附分子-1与慢性阻塞性肺疾病的相关性

目的探讨血清中内皮素-1(ET-1)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及相关性。方法采用ELISA法检测80例COPD患者(观察组,其中急性加重期50例,缓解期30例)和20例健康体检者(对照组)的血清ET-1和ICAM-1水平,并对其相关性进行分析。结果观察组血清ET-1和ICAM-1水平均高于对照组(P均<0.05);急性加重期血清ET-1和ICAM-1水平明显高于缓解期(P均<0.05)。ET-1和ICAM-1的相关分析显示两者呈正相关(r=0.568,P<0.05)。结论 ET-1和ICAM-1可能参与了COPD的发病过程,两者关系密切,且两者水平与病情有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者组织基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1及血管内皮生长因子测定的临床价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者,血清组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化及相关性。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定73例COPD患者(急性加重期34例,稳定期39例)及对照组32例受试者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF的浓度(ng/m L)。结果:(1)COPD患者血清VEGF、MMP-9及TIMP-1的水平以及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于正常对照组,急性加重期COPD患者上述指标升高尤为显著。(2)COPD组中,MMP-9与TIMP-1正相关,VEGF与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值分别具有正相关性。(3)COPD组患者血浆中MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1浓度比值、VEGF浓度与FEV1/FVC%、FEV1占预计值%均呈负相关性。结论:COPD患者血清MMP-9浓度、TIMP-1浓度、MMP-9/MMP-1比率及VEGF浓度升高,并且与气流阻塞程度成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标。     

COPD患者血清IL-27水平及其与FEV1功能关系研究

目的比较不同分期慢性阻塞性肺部疾病患者及正常人血清中IL-27、s-ICAM-1水平的差异;探讨IL-27、s-ICAM-1与第1秒用力呼气容积占预计值百分比之间相关关系。方法采用ELISA法检测35例COPD患者血清IL-27、s-ICAM-1水平,测定患者FEV1%预计值水平,与30例健康对照比较,并探讨指标间相关关系。结果血清IL-27水平急性加重期>稳定期>对照组,P均小于0.001,血清IL-27水平与FEV1%预计值相关系数r=-0.65,P<0.05;s-ICAM-1水平急性加重期>稳定期>对照组,P均小于0.05,s-ICAM-1水平与FEV1%预计值相关系数r=-0.857,P<0.05。结论 IL-27,s-ICAM-1在COPD患者中高表达,其水平随着肺功能下降而升高,机理可能是这两个炎性因子参与了COPD气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶、VEGF水平的变化及其临床意义

目的探讨慢阻肺患者血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、VEGF水平的变化及其临床意义。方法选取2014年8月-2016年5月在我院接受治疗的慢阻肺患者为观察对象,根据其疾病分期分为急性加重期组(50例)和稳定期组(45例),同时选取50例在我院参与体检的健康成年人的基本资料作为正常对照组。观察三组血清基质金属蛋白酶、VEGF、炎症细胞因子水平、肺功能和气道阻力的差异,分析慢阻肺患者血清基质金属蛋白酶、VEGF水平与炎症细胞因子、肺功能和气道阻力的相关性。结果急性加重期组和稳定期组患者血清MMP-9、VEGF、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平和气道阻力指标Z5、Fres、R5等均高于对照组患者,且急性加重期组患者血清基质金属蛋白酶、VEGF水平与炎症细胞因子和气道阻力指标均高于稳定期组患者,差异有统计学意义(P0.05)。急性加重期组和稳定期组患者肺功能指标FVC、FEV_1及FEV_1/FVC水平均低于对照组患者,且急性加重期组患者肺功能指标均低于稳定期组患者,差异有统计学意义(P0.05)。慢阻肺患者的MMP-9和VEGF水平与患者炎症细胞因子水平和气道阻力正相关,与肺功能指标负相关。结论慢阻肺患者的基质金属蛋白酶、VEGF水平有升高,且与患者的肺功能降低、炎症细胞因子水平和气道阻力上升密切相关。     

肺结核病患者外周血α-防御素HNP1-3的表达及意义

目的探讨肺结核病患者外周血α-防御素HNP1-3水平与疾病的关系。方法共纳入研究对象199例,其中肺结核患者113例,健康对照86例。运用酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时荧光定量(qPCR)等方法检测研究对象外周血HNP1-3水平及外周血中性粒细胞HNP1-3的mRNA表达水平。进一步将结核组分为病原学阳性组TB(+)组和病原学阴性组TB(-)、初治肺结核组(NTB)和复治肺结核组(RTB)、重症肺结核组(Severe)与轻症肺结核组(Mild)、肺结核组(TB)与肺结核合并糖尿病组(TB+DM),并比较各组HNP1-3水平情况。结果肺结核组外周血HNP1-3为(22.6±14.4)ng/mL,显著高于健康对照组(16.1±5.7)ng/mL(t=4.008、P<0.001);肺结核组中性粒细胞HNP1-3的mRNA表达为健康对照组2.17倍,差异无统计学意义(t=2.221、P=0.051);TB(+)组与TB(-)组外周血HNP1-3水平分别为(23.5±14.5)ng/mL、(20.0±10.4)ng/mL,差异无统计学意义(t=1.360、P=0.175);NTB组与RTB组外周血HNP1-3水平分别为(22.1±13.7)ng/mL、(23.8±15.7)ng/mL,差异无统计学意义(t=0.596、P=0.552);重症组外周血HNP1-3水平(25.2±16.3ng/mL)显著高于轻症组(19.5±11.0ng/mL),两组差异有统计学意义(t=2.098、P=0.038);肺结核合并糖尿病组外周血HNP1-3水平(28.6±13.9)ng/mL显著高于未合并糖尿病肺结核组(20.9±14.1)ng/mL,两组差异有统计学意义(t=2.398、P=0.018)。肺结核患者外周血HNP1-3水平与IL-8及中性粒细胞比例呈正相关。结论结核病患者HNP1-3水平高于健康人群,且与疾病病情、预后及炎症程度密切相关。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

探讨髓系细胞触发受体-1在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床应用

目的探讨髓系细胞触发受体-1（triggeringreceptorexpressedonmyeloidcell-1,TREM-1）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）的临床应用。方法随机抽取在我院门诊或住院部诊治的COPD稳定期患者共40例（n=40）,按GOLD（肺功能）分级：轻度5例,中度16例,重度13例,极重度6例。全部患者均于稳定期、急性加重期测定TREM1、降钙素原（PCT）,急性加重期行痰细菌培养及痰病毒PCR检查。结果AECOPD患者TREM-1水平均较稳定期升高,PCT阳性,差异具有统计学意义（P〈0．05）。痰细菌培养结果阳性患者TREM-1水平、PCT阳性率较阴性患者均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。痰病毒PCR结果阳性AECOPD患者血清TREM-1水平、PCT阳性率差异无统计学意义。结论TREM-1在AECOPD中是-个敏感的炎症标志物,可作为早期诊断AECOPD的客观指标。在细菌感染相关的AECOPD患者中TREM-1水平升高,但病毒感染相关者无变化,联合PCT可用于判断细菌感染相关的AECOPD,有利于指导临床抗生素的用药。     

哮喘-慢阻肺重叠综合症患者诱导痰细胞计数及血清降钙素原检测的意义

目的探讨不同时期哮喘-慢阻肺重叠综合症(ACOS)患者诱导痰细胞分类计数及血清PCT的变化,了解不同时期ACOS患者气道炎症的类型。方法随机选择2016年6月-9月在我院住院诊治的急性加重期ACOS患者30例作为观察组,分别于急性加重期及稳定期检测诱导痰细胞分类计数及血清PCT,同时期健康体检者30人作为对照组,测定诱导痰细胞计数及血清PCT,比较不同时期ACOS患者诱导痰炎性细胞分类计数及血清PCT的变化。结果急性加重期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血清PCT较稳定期明显升高(P0.05);稳定期ACOS患者诱导痰炎症细胞总数、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞较健康成人明显升高(P0.05),但两组间血清PCT差异无统计学意义(P0.05)。结论稳定期ACOS患者气道炎症以慢性炎症为主,主要浸润细胞为嗜酸性粒细胞与中性粒细胞并存,ACOS患者急性加重期多由细菌感染引起,气道急性炎症与慢性炎症共同作用,炎症水平明显高于稳定期。     

血清CTRP-9、FKN水平与慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的关系研究

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)、不规则趋化因子(FKN)水平与慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的关系。方法选取2017年3月至2019年3月本院慢性阻塞性肺疾病患者122例,依据病情分为急性加重期组(n=50例)和稳定期组(n=72例),同期选取体检非慢性阻塞性肺疾病人员30例,所有人员均检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)及血清CTRP-9、FKN、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果慢性阻塞性肺疾病患者FEV_1%pred明显低于非慢性阻塞性肺疾病人员,慢性阻塞性肺疾病患者血清CTRP-9、FKN、IL-1β、TNF-α水平明显高于非慢性阻塞性肺疾病人员,差异有统计学意义(P0.05);急性加重期组FEV_1%pred明显低于稳定期组,急性加重期组血清CTRP-9、FKN、IL-1β、TNF-α水平明显高于稳定期组,差异有统计学意义(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,慢性阻塞性肺疾病患者中,CTRP-9、FKN均与FEV_1%pred呈负相关,但均与IL-1β、TNF-α呈正相关(P0.05)。结论血清CTRP-9、FKN水平与慢性阻塞性肺疾病发生发展有关,其水平升高可能促进了患者肺部炎症反应损伤而导致急性加重的发生。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sCD163的表达及意义

目的探讨血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清中的表达及临床意义。方法选取2018年10月至2019年10月我院收治的94例慢阻肺患者,其中急性加重期患者38例,稳定期患者56例,另选同期在我院行体检的42例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清sCD163、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,使用肺功能仪检测肺通气和弥散功能指标,比较3组间各指标差异性,并分析慢阻肺患者血清sCD163水平与炎性因子及肺通气和弥散功能指标的相关性。结果急性加重期组患者血清sCD163、TNF-α及IL-6水平显著高于稳定期组和对照组(P0.05),稳定期组患者血清sCD163、TNF-α及IL-6水平显著高于对照组(P0.05)。急性加重期组患者FEV_1%预计值、FEV_1/FVC及DLCO%预计值水平显著低于稳定期组和对照组(P0.05),稳定期组患者FEV_1%预计值、FEV_1/FVC及DLCO%预计值水平显著低于对照组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血清sCD163水平与炎性因子TNF-α、IL-6呈正相关(P0.05),与肺通气和弥散功能指标FEV_1%预计值、FEV_1/FVC、DLCO%预计值呈负相关(P0.05)。结论慢阻肺患者血清sCD163水平升高,并与炎性因子水平升高及肺功能下降有关,可作为评价慢阻肺的潜在血清学标志物。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

经纤维支气管镜灌注氨溴索注射液治疗支气管扩张症急性加重期的临床疗效及其对生命质量的影响

目的 观察经纤维支气管镜（纤支镜）灌注氨溴索注射液治疗支气管扩张症急性加重期的临床疗效及其对生命质量的影响.方法 选择赣州市第五人民医院2010年10月-2012年12月呼吸内科住院治疗的支气管扩张症急性加重期患者60例,将其随机分为对照组29例和治疗组31组.观察两组临床疗效及治疗前后生命质量积分.结果 经治疗治疗组疗效优于对照组（u=1.9732,P=0.0485）;治疗后治疗组呼吸症状、活动受限、总分积分均低于对照组（P＜0.05）.结论 经纤支镜灌注氨溴索注射液有助于提高支气管扩张症急性加重期患者的临床疗效,并改善其生命质量.     

氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查。脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组。比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平。结果脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多。