超高场MR扩散系数值对兔急性脑梗死后出血的预测价值

目的：探讨MR扩散系数值对急性脑梗死继发出血（HT）预测的价值。方法：75只兔颈内动脉注射自体血栓制作急性脑梗死模型,证实脑梗死的动物在3.0T MR设备上依次行3、6、12、24、48及72h扩散加权成像（DWI）,获得表观扩散系数（ADC）图及指数扩散系数（EDC）图。采用欧洲急性中风合作研究方法（ECASS）对病理证实的HT进行分型,包括无HT组与HT组,后者又分为斑点状出血组（HI）及较大出血组（PH）。应用SPSS 11.5统计学软件比较无HT组与不同程度HT组之间ADC及EDC值有无差异。结果：59只（78.67%）动物模型制作成功,其中无HT组21只（35.59%,21/59）、HI组31只（52.54%,31/59）、PH组7只（11.87%,7/59）。无HT组3~72h梗死区ADC值为（0.601±0.128）×10-3~（0.813±0.060）×10-3,HT组ADC值为（0.432±0.091)×10-3~（0.618±0.060）×10-3,各时间点两组ADC值差异均有统计学意义（t值为2.417~5.986,P值为0.000~0.031）。无HT组3~72h梗死区EDC值为（0.415±0.039）~（0.502±0.009）,HT组EDC值为（0.559±0.040）~（0.583±0.064）,两组各时间点EDC值差异均有统计学意义（t值为4.002~6.995,P值为0.000~0.002）。HI组3~72h梗死区ADC值为（0.435±0.091）×10-3~（0.631±0.045）×10-3,PH组ADC值为（0.390±0.180）×10-3~（0.586±0.104）×10-3,除24h（t值为4.664,P=0.002）外,其余时间点HI组与PH组ADC值均无统计学差异（t值为0.057~1.996,P值为0.171~0.956）。HI组3~72h梗死区EDC值为（0.545±0.039）~（0.638±0.042）,PH组EDC为（0.575±0.054）~（0.649±0.019）,各时间点两组间EDC值无明显统计学差异（t值为0.051~1.698,P值0.150~0.960）。结论：脑梗死急性期ADC值及EDC值变化与HT的发生存在着相关性,ADC值下降及EDC值增高有可能预测HT的出现,但仅根据扩散系数值不能预测HT的程度。     

弥散张量成像预测兔超急性期脑梗死后出血

目的 探讨脑梗死超急性期弥散张量成像(DTI)对兔脑梗死后出血(HT)的预测作用.方法 35只兔经颈内动脉插管注入自体血栓建立急性血栓性脑梗死模型.术后3 h常规MR检查,证实为脑梗死后行兔脑冠状面DTI,72 h后处死动物、取脑,观察大体标本及显微镜下梗死区有无出血及其程度,比较HT组与无HT组、有HT动物的HT区与非HT区、HI与PH区DTI参数变化差异.结果 26只动物(74.29%)模型制作成功.无HT者8只(30.77%,8/28)、HT者18只(69.23%,18/26),HT组包括HI组14只(53.85%)及PH组4只(15.38%).HT组与非HT组T2加权示踪(T2WT)、平均扩散系数(DCavg)、各向异性系数(FA)、容积比(1-VR)、指数衰减(EA)均有明显差异(P<0.001～P=0.039).有HT动物的HT区与非HT区的T2WT、DCavg、FA、及EA值差异显著(P<0.001),1-VR值无明显差别.HI组与PH组HT区DTI各参数无显著差异(P>0.05).结论 DTI有可能预测兔脑梗死后是否继发出血.     

小鼠脑梗死模型神经源性心脏损害机制探讨

目的探讨小鼠脑梗死神经源性心脏损害机制。方法建立小鼠脑梗死模型（n=30）,分别于脑梗死后24、72、120 h处死小鼠,每次10只,处死前,使用预冷注射器从小鼠颈动脉采血1 mL。处死后,立即取出心脏,储存于-70℃液氮中。测定其血浆和心脏组织中肾上腺素、去甲肾上腺素及血浆磷酸激酶同工酶（CK-MB）水平,以假手术组小鼠30只作为对照。结果脑梗死组24、721、20 h血浆和心肌组织肾上腺素、去甲肾上腺素以及血浆CK-MB水平均高于假手术组,差异有显著性（t=2.32-2.64,P〈0.05）。脑梗死组血浆及心肌组织肾上腺素、去甲肾上腺素水平72 h最高,24 h次之,120 h最低,差异有显著意义（F=3.02-3.72,q=3.02-6.42,P〈0.05）。脑梗死组24、721、20 h血浆CK-MB水平比较,差异无显著性（P〉0.05）。假手术组血浆和心肌组织各检测指标24、72、120 h比较差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆和心肌组织中肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高可能是导致小鼠缺血性脑卒中神经源性心脏损害的原因。     

急性脑梗死患者血清中一氧化氮含量的测定及其对神经损伤作用的探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清中一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）的含量及对神经损伤的作用。方法 分为急性脑梗死1组（24小时以内）20例，急性脑梗死2组（24小时-72／小时）20例，急性脑梗死3组（72小时-1周）20例，健康对照组20例。采用重氮化反应（Gdess法），测定患者血清中NO的含量。结果 急性脑梗死1组2组NO含量明显高于对照组，P〈0．05，且2组高于1组，3组NO含量与对照组比较无明显差异，P〉0．05。结论 在急性缺血早期NO的过量生成参与脑梗死患者的神经损伤。     

甲状腺激素水平与急性脑梗死溶栓后出血转化及预后的相关性

目的探讨甲状腺激素水平与急性脑梗死溶栓后出血转化及功能结局的相关性。方法接受静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者210例为观察组,同期健康体检者50例为对照组。观察组入院即刻采集静脉血检测血清甲状腺激素水平,评估观察组90天mRS评分。根据欧洲急性卒中协作研究(ECASS)将脑梗死出血转化(HT)分为出血性脑梗死(HI)、脑实质出血(PH)。比较观察组及对照组甲状腺激素水平的差异;比较低T3组与T3正常组出血转化的差异。分析溶栓后出血转化、90天mRS评分的危险因素。结果 HI组、PH组与非出血转化组及对照组比较,T3、FT_3水平下降明显(P0.05);低T3组出血转化明显高于T3正常组(P0.05);低水平FT_3是出血转化及神经功能结局差的危险因素。结论低水平FT_3是出血转化、神经功能结局差的独立危险因素,合并低水平T3的急性脑梗死溶栓后出血转化概率更大。     

神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。     

MRI弥散张量成像预测兔急性缺血性脑卒中出血性转化的价值

目的探讨3.0 T MRI弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)各向异性系数(fractional anisotropy,FA)在兔急性缺血性脑卒中出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)预测中的价值。方法新西兰大白兔43只,随机分为手术组(33只)和假手术组(10只),手术组采用自体血栓法制备急性缺血性脑卒中模型,假手术组应用生理盐水代替自体血栓;手术组于模型制备成功后4 h应用尿激酶行静脉溶栓治疗,假手术组不作处理。2组分别于造模后3 h及溶栓治疗后2、12及24 h行DTI及MRI磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)检查,依据末次SWI扫描是否发现缺血区域内低信号将手术组分为HT组(8只)和无HT组(25只),比较各组不同时间点FA值差异。结果假手术组术后均无行为障碍,MRI均未见异常;手术组麻醉苏醒后出现不同程度行为障碍;HT组造模后3 h及溶栓治疗后2、12及24 h FA值(0.143±0.017、0.126±0.018、0.136±0.017、0.141±0.017)低于无HT组(0.403±0.070、0.246±0.037、0.217±0.037、0.202±0.035)和假手术组(0.429±0.066、0.428±0.069 0.431±0.066、0.433±0.070)(P0.05);无HT组溶栓后2、12及24h FA值低于假手术组(P0.05),造模后3 h FA值与假手术组差异无统计学意义(P0.05)。结论兔急性脑缺血性脑卒中后发生HT可能与FA值降低有关。     

延迟小剂量尿激酶治疗脑梗死36例疗效观察

目的 探讨小剂量尿激酶静脉溶栓治疗（发病6～72h内）急性脑梗死疗效和安全性。方法 将72例急性脑梗死患者随机分为尿激酶组和对照组，尿激酶组在对照组用药的基础上，给予尿激酶50万U加入生理盐水50ml静滴，30min滴完，连用3d。结果 小剂量尿激酶治疗急性脑梗死疗效明显，与对照组比较有显著差异，溶栓后各时间点与溶栓前比较部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（PT）、纤维蛋白（FIB）无显著差异（P〈0．105）；未见不良反应。结论 发病6～72h的急性脑梗死患者采用小剂量尿激酶溶栓治疗安全、有效。     

血压变异对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化的影响

目的回顾性地分析急性脑梗死患者早期静脉尿激酶溶栓24 h内血压变异对出血转化的影响。方法2007年6月至2012年12月共有62例急性脑梗死患者应用尿激酶早期静脉溶栓患者入选,溶栓后24 h内监测BP,并于24 h、72 h、7 d分别复查头颅CT,按是否发生脑出血,分为no-HT组（54例,87.1％）和HT组（8例,12.9％）。组间比较采用t或χ2检验,将与溶栓后引起HT相关的参数（P＜0.05）进行多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析显示,房颤（r＝1.35,P＜0.01）、溶栓前NIHSS评分（r＝1.1,P＜0.01）及SBPsv（r＝1.95,P＜0.001）、SBPsvmax（r＝2.23,P＜0.001）、DBPsv（r＝2.44,P＜0.001）及DBPsvmax（r＝3.30,P＜0.001）与溶栓后出血转化密切相关。结论血压变异与急性脑梗死静脉溶栓出血转化的发生密切相关,维持有效灌注压的关键因素之一是维持稳定的血压。     

BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理

目的探讨BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗慢性阻塞性肺气肿（COPD）并发Ⅱ型呼吸衰竭的护理效果。方法将65例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组33例和对照组32例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上采用BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗。并对两组治疗前、后1～2h、24h及72h血气分析及HR进行比较。结果两组治疗前PH值、PaCO2、PaO2比较（P〉0.05）,治疗后1～2h、24h、72hPH值、PaCO2、PaO2比较（P〈0.05）。两组治疗前血气分析结果比较无显著性差异,治疗组在BIPAP呼吸机联合氧气雾化治疗后PH值、PaO2、PaCO2及HR均有明显改善,与对照组比较有显著性差异。结论 BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药在提高PH值、PaO2,降低PaCO2方面疗效显著,是无创性通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭的有效抢救措施,抢救成功率高,减少气管插管或气管切开以及相应的并发症,减少患者的痛苦和医疗费用。     

心房纤颤合并急性脑梗死出血性转化的危险因素及其对预后的影响

目的探讨心房纤颤合并急性脑梗死出血性转化(HT)的临床危险因素及其对预后的影响。方法回顾性分析2011年1月至2013年6月在上海市东方医院神经内科住院的137例心房纤颤合并急性脑梗死患者的临床资料,根据有无并发颅内出血分为HT组与非HT组。先做单因素分析,筛选出影响HT发生的相关危险因素,根据单因素分析结果及相关专业知识,拟合多因素非条件Logistic回归模型,调整相关的混杂因子,找出影响HT发生的独立危险因素;同时比较两组入院时和出院时的神经功能缺损程度及改善比、残障程度及改善比、病死率、住院时间及治疗费用。结果心房纤颤合并急性脑梗死患者的HT发生率为16.8%(23/137)。NIHSS评分>4分是HT的独立危险因素(OR=4.275,95%CI:1.368¹3.356,P=0.012)。HT组的NIHSS改善比、mRS改善比均小于非HT组,但差异无统计学意义(0.23±0.52 vs.0.33±0.44;0.08±0.29 vs.0.13±0.39,均P>0.05);HT组与非HT组病死率差异无统计学意义(4.3%vs.6.1%,P=1.000);两组平均住院天数差异无统计学意义(17 d vs.19 d,P=0.515),两组平均住院总费用及药物费用差异无统计学意义(23 246元vs.19 922元;11 617元vs.11 636元,均P>0.05)。结论神经功能缺损较重的心房纤颤合并急性脑梗死患者更易发生HT,但HT对患者的近期预后没有显著影响。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素6与MRI动态变化的相关性研究

目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）与MRI各项指标动态变化,探讨血清IL-6在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定128例急性脑梗死患者在发病后1、5、14 d的血清IL-6浓度,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观扩散系数（ADC）图,测量脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30名健康体检者作为正常对照组,测定空腹状态下血清IL-6浓度.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1d,血清IL-6即较正常对照组明显增高,在5d时达高峰水平,14 d时明显降低,各时间点的血清IL-6均明显高于正常对照组（P均=0.000）.血清IL-6与脑梗死体积、T2加权像（T2WI）及液体衰减反转恢复（FLAIR）序列的SIR均呈正相关（r值分别为0.750、0.621、0.691,P均=0.000）.血清IL-6与T1加权像（T1WI）的SIR呈负相关（r=-0.404,P=0.000）,在梗死后1、5d的血清IL-6与弥散加权成像（DWI）序列的SIR呈正相关（r=0.678,P=0.000）,脑梗死后1d的血清IL-6与rADC呈负相关（r=-0.826,P=0.000）.结论 血清IL-6的增高可能促发了缺血性脑水肿的形成、发展.     

急性缺血性卒中的DWI病灶分型与病因分型的关系

目的:探讨急性缺血性卒中(CIS)磁共振弥散加权成像(DWI)的病灶分型与病因分型的关系。方法:回顾性调查急性CIS患者461例,分别进行DWI影像学病灶分型与韩国改良TOAST(M-TOAST)分型,并分析两者之间的相关性。结果:急性CIS的DWI影像学病灶分型与M-TOAST分型相关(rs=-1.87,P=0.000)。其中21例大穿通支梗死(x2=6.189,P=0.013)、6例小穿通支梗死(x2=102.869,P=0.000)、33例幕下单发梗死(x2=4.420,P=0.036)、21例前循环散发梗死(x2=11.376,P=0.001)、13例后循环散发梗死(x2=7.937,P=0.005)、29例单侧前循环多发梗死(x2=10.725,P=0.001)、21例后循环多发梗死(x2=67.984,P=0.005)与大动脉粥样硬化性血栓形成有关,11例皮质-皮质下单发梗死(x2=27.285,P=0.000)、6例双侧前循环多发梗死(x2=5.292,P=0.021)、9例后循环多发梗死(x2=4.478,P=0.034)、5例双侧前-后循环多发梗死(x2=7.979,P=0.005)与心源性栓塞有关,120例小的穿通支梗死(x2=268.027,P=0.000)与小血管病变有关。结论:急性CIS发病初期可能可以通过病灶的DWI病灶分型推测病因。     

脑电双频指数对急性脑梗死昏迷患者预后的评价

目的：探讨脑电双频指数（bispectral index,BIS）在急性脑梗死伴昏迷患者意识水平及预后评估中的应用价值。方法选择47例急性脑梗死伴昏迷的住院患者,评价格拉斯哥昏迷评分,并行BIS监测,记录BISmax、BISmin、BISmean数值,根据出院后3个月的改良Rankin评分（Modified Rankin Scale, mRS）分为预后良好组、预后不良组及死亡组。结果预后良好组、预后不良组及死亡组的 GCS 评分、BISmax、BISmin、BISmean差异均有显著统计学意义（P＜0.05）。BIS值与GCS评分间的Spearman等级相关性分析显示,各BIS值与GCS评分均呈显著正相关（P＜0.01）。其中BISmax、BISmin、BISmean与GCS评分的相关系数分别为r＝0.760,r＝0.793和r＝0.797。BIS值与mRS间的Spearman等级相关性分析显示,各BIS值与mRS均呈显著负相关（P＜0.01）。BISmax、BISmin及BISmean与mRS的相关系数分别为r＝-0.712,r＝-0.721和r＝-0.751。以BISmax、BISmin、BISmean值和GCS评分为检验变量,预后是否良好为状态变量（mRS≤3分为预后良好）做ROC曲线,AUC分别为0.832、0.914、0.916及0.834, P均＜0.05。BISmean ROC曲线各点对应的灵敏度和特异度结果显示,BISmean值74是预后良好的最佳截点（灵敏度为1.000,特异度为0.800）。结论 BIS 值能直接、客观的反应急性脑梗死昏迷患者的意识水平,可准确预测昏迷患者的预后,具有潜在的临床应用价值。     

血栓弹力图与急性脑梗死后出血性转化的相关性研究

目的探讨急性脑梗死后血栓弹力图(TEG)各项指标与出血性转化(HT)的相关性。方法收集该院2016年1-11月收治的急性脑梗死未接受早期再灌注治疗的患者,分为HT组与非HT组。回顾性分析两组患者一般临床资料及TEG指标,进行组间比较和Logistic回归分析。结果共纳入患者71例,HT组11例。HT组大面积脑梗死、心源性栓塞比例均高于非HT组,且差异有统计学意义(P0.05),凝血综合指数(CI值)低于非HT组,且差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,大面积脑梗死(OR=13.172,95%CI:1.414~122.671)、CI值(OR=0.554,95%CI:0.321~0.956)与HT独立相关(P0.05)。结论 CI值与急性脑梗死后HT的发生具有独立相关性,具有预测HT的潜力。     

CT灌注成像用于急性脑梗死患者的预后评估

目的:探讨CT灌注成像(PCT)得到的梗死核心、缺血半暗带与急性脑梗死患者临床预后的相关性。方法:回顾性分析78例急性前循环脑梗死患者。利用PCT评估梗死核心体积、缺血半暗带体积。随访90 d的mRS评分,利用多因素线性回归分析判定PCT与临床预后的相关性。结果:年龄是预后最重要的预测因素(P<0.01)。基线NIHSS评分(P=0.021)和HMCAS(P=0.038)与预后呈负相关。与ICA(和M1)闭塞相比,M1闭塞相对预后较好(P=0.012)。血管再通与否也是预后的显著影响因素(P=0.010)。PCT得出的梗死核心体积并不能准确预测预后(P=0.145),PCT测出的半暗带体积与预后呈正相关(P=0.044)。结论:PCT有利于急性脑梗死超早期的治疗决策及早期预后的评估。     

依达拉奉联合醒脑静治疗成人急性脑梗死疗效的系统评价

目的系统评价依达拉奉联合醒脑静治疗成人急性脑梗死的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,检索时限均为建库至2012年3月,查找依达拉奉联合醒脑静治疗成人急性脑梗死的随机对照试验(RCT)。按照纳入与排除标准,由两位研究者独立进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果最终纳入9个RCT,共计1 098例患者。Meta分析结果显示,依达拉奉联合醒脑静组在有效率[OR=3.43,95%CI(2.44,4.82),P<0.000 01]、显效率[OR=2.33,95%CI(1.78,3.05),P<0.000 01]、病死率[OR=0.38,95%CI(0.15,0.95),P=0.04]和治疗后ESS评分[治疗后7天:SMD=–0.48,95%CI(–0.80,–0.17),P=0.003;治疗后14天:SMD=–0.89,95%CI(–1.17,–0.62),P<0.000 01;治疗后1月:SMD=–0.89,95%CI(–1.20,–0.59),P<0.000 01]及NDS评分[治疗后7天:MD=10.42,95%CI(4.78,16.05),P=0.000 3;治疗后14天:MD=13.82,95%CI(12.86,14.79),P<0.000 01;治疗后21天:MD=10.33,95%CI(4.43,16.23),P=0.000 6]方面均优于单用醒脑静组,其差异均有统计学意义。依达拉奉+醒脑静+常规治疗组在有效率[OR=3.03,95%CI(1.36,6.73),P=0.006]、显效率[OR=2.86,95%CI(1.50,5.44),P=0.001]和治疗后ESS评分[治疗后7天:MD=–6.26,95%CI(–8.49,–4.03),P<0.000 01;治疗后14天:MD=–6.43,95%CI(–8.73,–4.13),P<0.000 01]方面均优于常规治疗组,其差异有统计学意义。结论依达拉奉联合醒脑静治疗成人急性脑梗死疗效明显优于单用醒脑静及常规治疗。但由于纳入研究的方法学质量不高,上述结论尚需更多高质量、大样本RCT进一步验证。     

肺炎衣原体感染和脑梗死关系的Meta分析

目的探讨肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae,CP）感染和脑梗死的关系。方法计算机检索MEDLINE、BIOSIS、重庆维普期刊数据库和中国期刊全文数据库,按纳入和排除标准收集研究CP和脑梗死关系的病例对照研究。检索时间范围为1990年1月至2007年12月。评价纳入研究质量后,采用RevMan 4．2软件进行Meta分析。结果共纳入22个研究。Meta分析结果显示：①以微量免疫荧光（MIF）法检测CP抗体,当以IgA≥1：16为截断值时,脑梗死组CP血清学阳性率明显高于对照组[n=8,OR=2．18,95％CI（1．49,3．49）];以IgA≥1：32为截断值时,两组CP血清学阳性率差异无统计学意义[n=3,OR=1．47,95％CI（0．97,2．24）];以IgG≥1：32[n=6,OR=1．24,95％CI（0．82,1．86）]和IgG≥1：64[n=5,OR=1．23,95％CI（0．98,1．55）]为截断值时,两组CP血清学阳性率差异均无统计学意义;②以ELISA法检测CP—IgG抗体,脑梗死组CP血清学阳性率明显高于对照组[n=8,OR=2．40,95％CI（1．42,4．06）];③CP急性感染[n=4,OR=7．22,95％CI（2．68,19．49）]和慢性感染[n=4,OR=4．30,95％CI（3．40,7．40）]均与脑梗死的发病相关。结论①CP感染和脑梗死发病的相关性因血清阳性标准而异,采用血清IgA抗体为检测指标比IgG抗体更敏感,以血清IgA抗体滴度≥1：16为阳性判断标准时,显示CP感染和脑梗死相关;②以ELISA法检测CP—IgG抗体提示,CP感染和脑梗死相关,且结果稳定性较好;③CP急性和慢性感染均与脑梗死相关,但尚需大样本、科学设计的流行病学研究来进一步证实。     

磁敏感成像诊断急性大动脉闭塞性脑梗死的临床研究

目的观察磁敏感成像(SWI)诊断急性大动脉闭塞性脑梗死的临床价值。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月新疆维吾尔自治区喀什地区第二人民医院收治的96例急性大动脉闭塞性脑梗死患者的病例资料,所有患者分别实施头颅CT平扫、多参数磁共振检查,比较CT平扫、SWI以及MR常规序列对脑梗死后出血性转化(HT)的检出情况及分型结果。结果SWI对HT检出率为53.06%,显著高于CT平扫的22.92%及MR常规序列的29.17%,差异有统计学意义(χ^2=12.392,P<0.05);SWI对HI1型检出率为27.08%,高于CT平扫的10.42%,差异有统计学意义(χ^2=4.376,P<0.05),但对HI2型、PH1型、PH2型检出率与CT平扫比较,差异无统计学意义(χ^2=0.294、0.239、0.558,P>0.05);SWI对各型HT检出率与MR常规序列比较,差异无统计学意义(χ^2=0.132、0.504、0.236、0.558,P>0.05)。结论SWI-DWI操作简单、具有无创性、可重复性,成像速度快,能够有效预测缺血半暗带影像,敏感性高于CT平扫及MR常规序列,在急性脑梗死诊断中有着较高的价值。