p16蛋白在宫颈癌中的表达及其与患者临床特征和预后的关系

目的探讨p16蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测116例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本和100例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本中p16蛋白的表达情况,分析宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达情况与宫颈癌患者临床特征和预后的关系。结果宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.01)。不同年龄、肿瘤直径、病理类型、宫颈癌分期宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);分化程度为低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率均高于分化程度为中高分化、无淋巴结转移的宫颈癌患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Log-rank检验结果显示,p16蛋白阴性表达患者的生存情况优于p16蛋白阳性表达患者(P<0.05)。结论低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率较高,且p16蛋白阴性表达宫颈癌患者的生存情况更优。     

COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性分析

目的 探讨COL5A2在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 选取洪湖市人民医院膀胱癌患者144例,实时荧光逆转录法及免疫组化法测定膀胱癌组织及正常膀胱组织中COL5A2 mRNA及蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 膀胱癌组COL5A2 mRNA表达水平高于癌旁组(P＜0.05);膀胱癌组COL5A2阳性率高于癌旁组(P＜0.05);COL5A2蛋白表达与年龄无关(P＞0.05);与TMN分期、病理学分级、肿瘤最大径、浸润深度、淋巴结转移、淋巴血管间隙浸润、复发有关(P＜0.05),且TMN分期越高、病理学分期越高、肿瘤最大径≥5cm、浸润深度越深、有淋巴结转移、有淋巴血管间隙浸润、有复发,COL5A2蛋白阳性表达率越高;COL5A2阴性组3年生存率及生存期均明显高于COL5A2阳性组(P＜0.05)。结论 COL5A2在膀胱癌组织中表达量增加,其在膀胱癌的发生发展过程中起促进作用;COL5A2低表达的膀胱癌患者能获得较好的预后。     

RACK1、HSF1、E-cadherin在宫颈癌中的表达及与临床特征、预后的关系

目的探讨激活的激酶C受体1(RACK1)、热休克转录因子1(HSF1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中的表达及其与临床特征、预后的关系。方法选取68例宫颈癌患者、28例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者、23例因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的宫颈癌组织、CIN组织及正常宫颈组织。比较各组RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达率,并分析RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达与宫颈癌临床特征的关系,及其对预后的影响。结果宫颈癌组织中RACK1、HSF1的阳性表达率均高于CIN组织及正常宫颈组织,E-cadherin的阳性表达率分别低于CIN组织及正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中RACK1、HSF1阳性表达率分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,E-cadherin阳性表达率分别低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型显示,年龄>50岁、腺癌、临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移、RACK1阳性表达、HSF1阳性表达均是影响宫颈癌预后的危险因素,E-cadherin阳性表达是宫颈癌预后的保护因素。结论RACK1、HSF1、E-cadherin可作为宫颈癌患者预后的参考指标。     

半乳糖凝集素-3在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的:探讨半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用组织芯片和免疫组织化学法,半定量检测174例接受根治性手术治疗的Ⅰ～Ⅱ期子宫颈癌患者肿瘤组织中Gal-3蛋白的表达情况,并分析其与患者临床病理特征、治疗效果及预后的关系。结果:宫颈癌组织中Gal-3的表达阳性率为54.0%(94/174)。Gal-3蛋白阳性表达与非鳞癌(P=0.006)、淋巴血管间隙侵犯(P=0.048)、深肌层浸润(P=0.001)以及盆腔淋巴结转移(P<0.001)均显著相关,并且是预测盆腔淋巴结转移的独立危险因素之一。而FIGO分期晚(P<0.001)、淋巴血管间隙侵犯(P=0.013)、宫旁浸润(P=0.015)、盆腔淋巴结转移(P<0.001)和Gal-3阳性表达(P=0.013)的患者总生存率较低。术前放疗后,Gal-3蛋白表达增加的患者局部肿瘤缓解率(39.7%)显著低于Gal-3表达降低或不变的患者(70.0%)。结论:Gal-3蛋白的阳性表达与宫颈癌患者盆腔淋巴结转移及预后差有关。Gal-3蛋白的表达增加可能导致肿瘤对放疗产生耐受。     

AKT1表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)病理学特征及预后的关系。方法选取经病理学检查证实的NSCLC患者90例,分别取其癌组织、癌旁组织为NSCLC组和癌旁组,采用免疫组化染色法检测2组标本中的AKT1蛋白表达水平,并分析AKT1蛋白与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、病灶的大小及预后等指标的关系。结果NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达率(58.89%)显著高于癌旁组(11.11%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高分化及中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的NSCLC组中AKT1蛋白阳性表达率低于低分化、TNM分期(Ⅲ期和Ⅳ期)及发生淋巴结发生转移NSCLC组织(P<0.05),不同年龄、性别、病灶大小及病理学类型的NSCLC组织中AKT1蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达与阴性表达患者的1年、2年生存率差异无统计学意义(P>0.05),AKT1蛋白阳性表达患者的3年生存率(13.21%)显著低于AKT1蛋白阴性表达患者的37.84%(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中的AKT1蛋白表达上调,并且与肿瘤进展及不良预后关系密切。     

性别决定区Y框蛋白2、含亮氨酸重复序列G-蛋白偶联受体5在宫颈癌中的表达及与临床病理特征的关系分析

目的探讨性别决定区Y框蛋白2(Sox-2)、含亮氨酸重复序列G-蛋白偶联受体5(Lgr5)在宫颈癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2017年9月郑州市妇幼保健收治的经病理检查证实的74例宫颈癌、39例宫颈上皮内瘤变及36例正常宫颈组织石蜡包埋标本,应用免疫组化S-P法检测上述组织标本Sox-2、Lgr5蛋白表达情况,并分析Sox-2、Lgr5蛋白表达与宫颈癌患者性别、体质量、病理类型、肿瘤分化程度、临床分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移之间的关系。结果Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率分别为77.03%、79.73%,均高于宫颈上皮内瘤变组织(38.46%、41.03%)和正常宫颈组织(5.56%、2.78%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率与患者性别、体质量、病理类型均无关(P均>0.05);Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率与患者的肿瘤分化程度、临床分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关,肿瘤分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤浸润深度为T3~T4、有淋巴结转移患者Sox-2、Lgr5蛋白在宫颈癌组织中阳性表达率高于肿瘤分化程度为高中分化、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤浸润深度为T1~T2及无淋巴结转移患者(P均<0.05)。结论Sox-2、Lgr5在宫颈癌中均呈高表达,且表达水平与患者疾病进展有着密切关系。     

斯钙素2、转移抑制基因23-H1在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨宫颈癌组织中糖蛋白激素蛋白斯钙素2(STC2)、转移抑制基因23-H1(NM23-H1)的表达情况及其临床意义.方法 收集90例宫颈癌患者(宫颈癌组)的病变组织,再收集30例健康女性(正常组)的宫颈组织,采用免疫组织化学法检测组织中STC2、NM23-H1表达情况,并分析其与宫颈癌患者临床特征的关系.结果 宫颈癌组组织中STC2阳性表达率明显高于正常组,NM23-H1阳性表达率明显低于正常组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).Spearman相关性分析显示,STC2阳性表达与宫颈癌的发生呈正相关(r=0.358,P﹤0.01),NM23-H1阳性表达与宫颈癌的发生呈负相关(r=-0.361,P﹤0.01).不同浸润深度、分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的宫颈癌患者的宫颈癌组织中STC2阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同淋巴结转移情况的宫颈癌患者的宫颈癌组织中NM23-H1阳性表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).Logistic回归分析结果显示,浸润深度﹥1/2肌层、低～未分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移均是STC2阳性表达的独立危险因素(P﹤0.05),淋巴结转移是NM23-H1阴性表达的独立危险因素(P﹤0.05).结论 宫颈癌组织中STC2、NM23-H1表达存在明显异常,并与宫颈癌的发生、发展密切相关,浸润深度﹥1/2肌层、低～未分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移是影响STC2阳性表达的独立危险因素,淋巴结转移则是影响NM23-H1阴性表达的独立危险因素.     

宫颈癌根治术预后影响因素分析

目的探讨影响宫颈癌根治术预后的临床病理及生物学因素。方法收集2003年2月至2009年4月间120例行广泛性全子宫切除+双侧盆腔淋巴结切除术患者的临床资料和宫颈癌石蜡标本,随访3年观察其生存情况,同时进行临床病理及生物学因素分析。结果 120例患者的3年存活率为79.2%。单因素分析显示,临床分期、病理分化程度、淋巴结转移、HuR蛋白阳性表达、VEGF蛋白阳性表达、COX-2蛋白阳性表达与预后相关(P<0.05)。多因素分析确定影响宫颈癌手术预后最显著的独立因素为分化程度和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白阳性表达(P<0.05)。结论宫颈癌患者采用根治术生存率比较高,而分化程度与VEGF蛋白阳性表达是影响宫颈癌手术预后的最显著独立因素。     

TACC3和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨TACC3蛋白和p53蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 本院原发性肝癌患者138例,酶联免疫吸附法及免疫组化法测定癌旁组织、原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 原发性肝癌组TACC3蛋白、p53蛋白表达水平高于癌旁组(P＜0.05);原发性肝癌组TACC3、p53阳性率高于癌旁组(P＜0.05);TACC3、p53蛋白表达与年龄无关(P＞0.05);与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,且TNM分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,TACC3、p53蛋白阳性表达率越高(P＜0.05);TACC3、p53阴性组3年生存率均明显高于TACC3、p53阳性组(P＜0.01)。结论 原发性肝癌组织中TACC3、p53蛋白表达量增加,其与原发性肝癌的进展呈正相关;TACC3、p53蛋白低表达能提高原发性肝癌患者预后。     

宫颈癌组织FoxM1蛋白的表达特点及其与病理学特征、预后的相关性

目的 探讨叉头转录因子(FoxM1)蛋白在宫颈癌组织中的表达特点,并分析其与宫颈癌病理学特征及患者预后的关系.方法 选取手术后宫颈癌组织标本90例(宫颈癌组)及正常宫颈组织45例(对照组),采用免疫组化染色法检测两组标本中FoxM1蛋白的表达情况,并分析FoxM1蛋白与宫颈癌患者临床特征、5年随访结局的关系.结果 宫颈癌组织中的FoxM1蛋白阳性表达率为74.44％,明显高于对照组的8.89％(P﹤0.01);宫颈癌组织中的FoxM1蛋白阳性表达与患者的FIGO分期、肿瘤分化程度、发生肌层浸润有关(P﹤0.05);FoxM1蛋白阳性表达的宫颈癌患者的生存时间短于阴性表达患者(P﹤0.05).结论 FoxM1蛋白在宫颈癌组织中高表达,与宫颈癌的发生发展及不良预后关系密切.     

盐酸右美托咪定对肺癌患者术后镇痛效果及机体免疫功能的影响

目的探讨盐酸右美托咪定在肺癌手术患者术后镇痛中的效果及对机体免疫功能的影响。方法选取148例接受胸腔镜肺癌根治术治疗患者,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组74例。对照组患者接受瑞芬太尼+昂丹司琼镇痛治疗,观察组患者在此基础上联合右美托咪定镇痛治疗。手术前及术后6、12、24、48 h,采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组患者的疼痛程度;手术前后,比较两组患者T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。结果术后6、12、24、48 h,观察组患者的VAS评分均明显低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。手术后,观察组患者IFN-γ、CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均明显低于本组手术前,IL-10水平明显高于本组术前,且观察组患者IFN-γ水平明显低于对照组患者,IL-10、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者恶心、呕吐、嗜睡及心动过缓等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论盐酸右美托咪定对肺癌术后患者的镇痛效果较好,能够在一定程度上改善患者免疫功能,且不增加不良反应。     

阻断STAT3信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响

目的探讨阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响。方法用0、200、400、800、1600 nmol/L的STAT3信号通路特异性阻断剂JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞株Raji,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的JSI-124作用于Raji细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)的蛋白相对表达水平。结果随着JSI-124作用浓度的升高,细胞存活率逐渐下降。计算半数抑制浓度为(615.62±52.98)nmol/L,故后续选用600 nm/L的JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞。600 nm/L作用组细胞凋亡率明显高于0 nm/L作用组(P﹤0.01)。600 nm/L作用组G0/G1期细胞所占比例明显低于0 nm/L作用组,G2/M期细胞所占比例明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);两组S期细胞所占比例比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。600 nm/L作用组p-STAT3、cyclin D1蛋白相对表达水平明显低于0 nm/L作用组,cleaved caspase 3蛋白相对表达水平明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论阻断STAT3信号通路可促进恶性淋巴瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期。     

免疫治疗相关蛋白PD-1/PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨程序性死亡受体1(PDCD1,也称PD-1)及程序性死亡受体配体1(PDCD1LG1,也称PD-L1)在三阴性乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法收集39例三阴性乳腺癌患者和39例非三阴性乳腺癌患者的乳腺癌组织,采用免疫组织化学法检测不同乳腺癌组织中PD-1、PD-L1的表达情况,并对PD-1、PD-L1表达情况与三阴性乳腺癌患者临床特征的关系进行分析。结果三阴性乳腺癌组织中PD-1和PD-L1的阳性表达率均高于非三阴性乳腺癌组织(P﹤0.05)。不同年龄、绝经情况、组织学分级、肿瘤直径、淋巴结转移情况、肿瘤侵犯神经情况及脉管内癌栓情况三阴性乳腺癌患者的PD-1和PD-L1阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论在三阴性乳腺癌中,PD-1、PD-L1具有较高的阳性表达率,检测PD-1和PD-L1的表达对早期诊断三阴性乳腺癌可能具有积极意义,同时,阻断PD-1和PD-L1信号通路可能成为三阴性乳腺癌潜在的治疗靶点。     

XIAP、TGF-β1和vimentin在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和波形蛋白(vimentin)在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法选取82例乳腺癌患者的乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织标本。采用免疫组织化学染色法检测不同组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达情况,分析乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达情况与患者临床特征的关系,并对乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin表达的相关性进行分析。结果 XIAP、TGF-β1、vimentin在乳腺癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同年龄、肿瘤直径、肿瘤分化程度乳腺癌患者乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。Pearson相关性分析结果显示,乳腺癌组织中XIAP与TGF-β1的表达、XIAP与vimentin的表达、TGF-β1与vimentin的表达均呈明显正相关(r=0.543、0.584、0.657,P﹤0.01)。结论 XIAP、TGF-β1和vimentin在乳腺癌组织中的表达水平较高,可作为判断乳腺癌发生和淋巴结转移的参考指标。     

miRNA-196b靶向抑制IGF2BP1对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的探讨miRNA-196b通过靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)的表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的机制。方法将miRNA-196b模拟物(mimics)和阴性对照转染至肝癌HepG2 细胞,分别作为阴性对照组和mimics-196b 组,未处理的细胞作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3 组肝癌HepG2 细胞miRNA-196b 和IGF2BP1 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测IGF2BP1 和caspase 3 蛋白的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 mimics-196b组细胞miRNA-196b相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,IGF2BP1 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。mimics-196b 组细胞光密度(OD)值和IGF2BP1 蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,细胞凋亡率和caspase 3 蛋白相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。空白对照组和阴性对照组OD值、细胞凋亡率、IGF2BP1和caspase 3蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 miRNA-196b 可能通过靶向抑制IGF2BP1 的表达,抑制肝癌HepG2 细胞的增殖并促进其凋亡。     

血清前列腺特异性抗原联合血清肿瘤相关物质在早期前列腺癌诊断中的应用分析

目的分析血清前列腺特异性抗原(PSA)联合血清肿瘤相关物质(TAM)在早期诊断前列腺癌中的应用价值。方法选择128例前列腺癌患者为病例组,另选择128例前列腺良性病变者为对照组,检测所有患者PSA及TAM值,分析PSA联合TAM在早期诊断前列腺癌中的应用价值。结果以PSA≥4.08 ng/ml为诊断前列腺癌的临界值,PSA诊断前列腺癌的准确度、特异度以及灵敏度分别为82.8%、76.1%和88.6%,受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.873。以TAM≥98.36 U/ml为诊断前列腺癌的临界值,TAM诊断前列腺癌的准确度、特异度以及灵敏度分别为77.3%、78.7%和74.5%,ROC曲线下面积为0.832。实施双指标联合检测,特异度为96.6%,高于单一指标诊断特异度。病例组患者TAM和PSA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论在进行筛查以及早期诊断前列腺癌中,采用PSA及TAM联合检测法,可提升诊断特异度,令检查结果更为精准,值得进一步在临床中推广应用。     

慢性粒细胞白血病合并恶性实体瘤八例并文献复习

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)合并恶性实体瘤患者的临床特点,并复习相关文献.方法 回顾性分析2006年8月至2018年8月郑州大学附属肿瘤医院、南阳市中心医院、河南科技大学第一附属医院、新乡市中心医院收治的8例明确诊断为CML且合并恶性实体瘤患者的资料,并结合文献对患者临床特征、治疗及预后进行总结.结果 8例患者中,男性3例,女性5例,中位年龄50岁(40~76岁).发病初7例患者CML处于慢性期,1例处于加速期;除1例仅给予羟基脲治疗外,其余7例均服用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗.8例患者中,同时性多原发癌(SMPC)2例,异时性多原发癌(HMPC)6例;手术治疗2例,手术+化疗1例,化疗4例,同位素治疗1例.1例SMPC患者已死亡,1例治疗中;6例HMPC患者均在继续治疗中.结论 CML与恶性实体瘤之间的关系目前暂无定论,发病少但并不罕见,临床医生应该提高认识,避免误诊和漏诊,治疗上应遵循综合治疗及个体化治疗两条主线.     

DAB2IP和β-catenin在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)和β-连环蛋白(β-catenin)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法选取95例行胃癌根治术患者的胃癌组织(n=95)及其癌旁正常黏膜组织(n=30)标本,采用免疫组织化学染色法检测两种组织中DAB2IP和β-catenin的表达情况,并分析其阳性表达与患者临床特征和生存时间的关系,采用Cox比例风险回归模型分析胃癌患者预后的影响因素。结果胃癌组织中β-catenin的阳性表达率明显高于癌旁正常黏膜组织,DAB2IP的阳性表达率明显低于癌旁正常黏膜组织(P<0.01)。DAB2IP阴性组中β-catenin的阳性表达率明显高于DAB2IP阳性组(P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示,DAB2IP和β-catenin在胃癌组织中的表达呈明显负相关(r=-0.535,P<0.01)。不同TNM分期、浸润深度、远处转移情况和淋巴结转移情况胃癌患者胃癌组织中DAB2IP的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度和浸润深度胃癌患者胃癌组织中β-catenin的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DAB2IP阳性表达组患者的生存时间长于DAB2IP阴性表达组(P<0.05)。β-catenin阴性表达组患者的生存时间长于阳性表达组患者(P<0.05)。有远处转移和DAB2IP阴性表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P<0.01)。结论 DAB2IP在胃癌组织中的表达下调,β-catenin在的在胃癌组织中的表达上调,二者可作为胃癌诊断和预后评估的有效指标,但β-catenin不能作为提示胃癌预后的独立指标。     

普鲁卡因联合肌成束蛋白1对膀胱癌细胞的影响及机制研究

目的探讨普鲁卡因联合肌成束蛋白1(FSCN1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及作用机制。方法将阴性对照干扰小RNA(siRNA)和FSCN1 siRNA分别转染至人膀胱癌T24细胞,分别作为NC组和si-FSCN1 组,将仅加入LipofectamineTM 2000 的T24 细胞作为对照组。分别向NC 组和si-FSCN1 组T24 细胞中加入4 mmol/L 的普鲁卡因处理48 h,分别作为普鲁卡因组和普鲁卡因+si-FSCN1 组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期分布情况和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测FSCN1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2 相关X蛋白(BAX)蛋白的相对表达量。结果普鲁卡因组、si-FSCN1组和普鲁卡因+si-FSCN1组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于对照组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1 蛋白的相对表达量均低于对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05);且普鲁卡因+si-FSCN1 组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于普鲁卡因组和si-FSCN1 组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1蛋白的相对表达量均低于普鲁卡因组和si-FSCN1组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论普鲁卡因或FSCN1 均可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,且可能通过STAT3 信号通路发挥协同作用。     

YAP1在食管癌KYSE30和EC9706细胞侵袭和转移中的作用机制探讨

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在食管癌KYSE30和EC9706细胞侵袭转移中的作用。方法将不做任何处理空白食管癌KYSE30和EC9706细胞分别作为A组和E组,将只添加Lipofectamine 2000转染试剂的食管癌KYSE30和EC9706细胞分别作为B组和F组,将转染无义干扰小RNA(siRNA)和YAP1 siRNA的食管癌KYSE30细胞和EC9706细胞分别作为C组、D组和G组、H组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)和YAP1 mRNA及其对应蛋白的相对表达量,CCK8法、Transwell小室和划痕实验检测各组细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果 D组细胞中MMP2、VEGF、YAP1 m RNA和蛋白的相对表达量均低于A、B和C组细胞(P﹤0.05),H组细胞MMP2、VEGF、YAP1 mRNA和蛋白的相对表达量均低于E、F和G组细胞(P﹤0.05)。转染48、72 h后,D组细胞OD值低于A、B和C组(P﹤0.05),H组细胞OD值低于E、F和G组细胞(P﹤0.05)。D组穿膜细胞数少于A、B和C组细胞(P﹤0.05),划痕愈合距离小于A、B和C组细胞(P﹤0.05);H组穿膜细胞数少于E、F和G组细胞(P﹤0.05),划痕愈合距离小于E、F和G组细胞(P﹤0.05)。结论 YAP1可能通过抑制MMP2和VEGF的表达,抑制食管癌细胞的侵袭和转移,有望成为抑制食管癌恶性进程的有效靶点。