阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术患者心肌损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术（ PCI）患者心肌损伤的保护作用.方法 285例行PCI患者随机分为观察组（n=140）和对照组（n=145）,两组均按PCI常规治疗,观察组PCI术前7d开始口服阿托伐他汀（40 mg/d）,对照组术前未服用他汀类降脂药.观察两组肌酸激酶同功酶-MB（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnI）水平变化情况.结果 观察组TnI及CK-MB峰值分别为（0.12±0.26） μg/L、（2.61±3.07）μg/L明显低于对照组的（0.51±1.14） μg/L、（6.85±14.38） μg/L（t=3.951、3.414,均P＜0.05）.结论 PCI术前1周采用阿托伐他汀治疗可减少PCI术后的心肌损伤.     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者支架置入术后炎性因子的影响

目的 观察阿托伐他汀和辛伐他汀对无脂代谢紊乱的急性冠状动脉综合征患者支架置入术后高敏C反应蛋白（hs-CRP）及妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）的影响.方法 将130例成功置入药物洗脱支架的无脂代谢紊乱的急性冠状动脉综合征患者按随机数字表随机分为阿托伐他汀组（68例）和辛伐他汀组（62例）.2组患者其他药物应用情况无差异,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀（每晚睡前10 mg口服）,辛伐他汀组给予辛伐他汀（每晚睡前20 mg口服）,用药12周.于支架置入术后即刻和术后12周时分别抽取外周血进行hs-CRP和PAPP-A的测定.结果 术后12周时阿托伐他汀组和辛伐他汀组hs-CRP浓度及PAPP-A浓度与术后即刻相比均有明显下降[hs-CRP：阿托伐他汀组（5.7 ±3.1）mg/L比（14.9±3.3） mg/L,辛伐他汀组（7.9 ± 3.5） mg/L比（15.0 ± 3.3） mg/L;PAPP-A：阿托伐他汀组（6.4±2.1） mIU/L比（19.5±9.2）mIU/L,辛伐他汀组（10.4±3.0） mIU/L比（20.3 ±8.8） mIU/L] （P ＜0.05）;阿托伐他汀组hs-CRP和PAPP-A浓度下降幅度均大于辛伐他汀组[（8.1±2.9） mg/L比（6.4±3.7） mg/L,（11.2±4.7）mIU/L比（9.5 5.8） mIU/L,均P＜0.05].结论 与辛伐他汀相比,阿托伐他汀可使行支架置入术的急性冠状动脉综合征患者炎性因子水平明显降低.     

常规剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者血清hs-CRP、sICAM-1、sCD40L影响的研究

目的探讨常规剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血清hs-CRP、sICAM-1和sCD40L的影响及意义。方法将老年ACS患者随机分3组：烟酸肌醇脂组、阿托伐他汀10mg和20mg治疗组,每组20人。以20例老年健康体检者做为正常对照组。分别采用透射免疫比浊法及ELISA法测定这3组患者治疗前后及正常对照者血浆中hs．CRP、sICAM-1和sCD40L的水平。结果①用药前ACS组hs—CRP、sICAM-1和sCD40L的水平显著高于正常对照组,且具有统计学差异（P〈0．05）;②三个治疗组治疗4周后hs．CRP、sICAM-1和sCD40L水平比治疗前均显著下降,且具有统计学差异（P〈0．05）;③阿托伐他汀10mg治疗组或20mg治疗组的hs-CRP、sICAM-1和sCD40L下降程度均大于烟酸肌醇脂组,且具有统计学差异（P〈0．05）;④阿托伐他打10mg治疗组与20mg治疗组的hs-CRP、sICAM-1和sCD40L下降程度无统计学差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀10mg治疗4周后可以显著降低血浆中炎症反应标志物hs-CRP、sICAM-1和sCD40L的浓度,与每天20mg口服比较无显著性差异,具有可观的治疗价值。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者炎性细胞因子及神经功能缺损的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者神经功能缺损及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10及内皮素1(ET-1)的影响.方法 采用随机数字表法将首次发生脑梗死的86例患者分为阿托伐他汀组(43例)和常规对照组(43例).常规对照组给予常规治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀10 mg,1次/d,口服.分别于人院后第1天、治疗30d时清晨空腹抽血检测血清hs-CRP、IL-6、IL-10及ET-1水平;发病3个月时进行神经功能缺损评分[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]和Barthel指数评分.结果 治疗30 d时,阿托伐他汀组和常规治疗组血清hs-CRP、IL-6、ET-1均明显低于治疗前[阿托伐他汀组:(7.4±2.6) mg/L比(12.1±5.3)mg/L,(9.4±1.8) μg/L比(20.3±6.8) μg/L,(68±16) μg/L比(89±20) μg/L,常规治疗组:(9.4±3.6) mg/L比(13.4±4.8)mg/L,(15.4±4.6)μg/L比(22.7±6.7) μg/L,(84±19) μg/L比(92±21) μg/L],IL-10明显高于治疗前[阿托伐他汀组:(9.4±3.1)μg/L比(3.1±0.5)μg/L;常规治疗组:(4.6±1.8) μg/L比(2.7±0.4)μg/L],差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗30d时,阿托伐他汀组血清hs-CRP、IL-6、ET-1明显降低于而IL-10明显高于常规治疗组(均P＜0.01).发病后3个月,阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分较本组治疗前明显降低[分别为(2.0±1.7)分比(4.2±2.3)分,(2.5±1.9)分比(4.3±2.2)分],Barthel指数得分明显增高[分别为(95±6)分比(50±10)分,(95±8)分比(58±12)分],差异均有统计学意义(均P＜0.01);治疗后阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分及Barthel指数得分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀有明确不依赖调脂的脑保护作用,有助于脑梗死后神经功能恢复,可以提高动脉粥样硬化斑块稳定性,具有抗粥样硬化作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者C反应蛋白和血管细胞粘附分子-1的影响

目的 观察早期应用阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血脂、G-反应蛋白(CRP)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响,探讨他汀类药物在急性脑梗死早期治疗中的作用.方法 选择急性脑梗死住院患者90例,随机分为阿托伐他汀治疗组(治疗组)和非阿托伐他汀治疗组(对照组),比较两组治疗前后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)、CRP和VCAM-1水平.结果 治疗后治疗组与对照组的血浆CRP[(11.6±5.2)mg/L与(16.4±7.3)mg/L]和VCAM-1[(7.11±1.83)μg/L与(8.16±2.60)μg/L]显著低于治疗前水平(P<0.05).结论 急性脑梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可使CRP和VCAM-1显著降低,有明显抗炎性反应作用.     

阿托伐他汀干预对急性冠状动脉综合征患者PCI术后粘附分子水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对ACS（急性冠状动脉综合征）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后粘附分子水平的影响。方法入选88例ACS患者随机分为：A常规治疗组30人,B阿托伐他汀标准剂量组29人,C阿托伐他汀负荷剂量组29人。三组分别于术前、术后3、7、14天抽血,用ELISA法测定血清可溶性细胞间粘附分子（soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1）、血管细胞粘附分子（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）水平。结果阿托伐他汀80mg,d组在治疗第7天,两种血清粘附分子水平显著低于阿托伐他汀10mg／d组,两组sICAM-1分别是（68．35±23．80）μg／L和（131．45±29．12）μg／L、sVCAM-1分别是（251．65±36．61）μg／L和（334．87±32．98）μg／L。此外,两组阿托伐他汀治疗剂量均显示可以显著减少两种粘附分子的水平（P〈0．05）,观察时段内各组对血脂水平影响无显著性差异（P〉0．05）结论阿托伐他汀治疗组比常规治疗组可以显著降低粘附分子水平,其中阿托伐他汀术后负荷剂量冲击治疗,较标准剂量更能显著降低血清粘附分子水平,从而抑制PCI术后的炎症反应的发生,减少术后再狭窄的发生。     

血浆sCD_(40)L与急性冠状动脉综合征相关性的研究

目的分析血浆可溶性CD40L(sCD_(40)L)在冠心病患者及正常对照组血浆中的变化,探讨阿托伐他汀干预治疗对急性冠状动脉综合征患者血浆sCD_(40)L水平的影响。方法急性冠状动脉综合征(ACS)70例,稳定型心绞痛(SAP)36例,正常对照组40例。分别测定以上各组患者入院时的血浆sCD_(40)L水平。将ACS患者给予阿托伐他汀钙20 mg/d治疗3周后测定ACS患者血浆sCD_(40)L水平。结果 1 ACS组和SAP组血浆sCD_(40)L水平均高于对照组。ACS组血浆sCD_(40)L水平高于SAP组。2阿托伐他汀治疗3周后ACS组血浆sCD_(40)L水平下降,治疗前后有统计学意义。结论血浆sCD_(40)L与冠心病的发生及斑块的不稳定有关,阿托伐他汀治疗可降低ACS患者sCD_(40)L水平。     

阿托伐他不同剂量组对急性冠状动脉综合征治疗后血浆黏附因子的影响

目的：探讨阿托伐他汀不同剂量组对急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）经皮冠脉介入疗法（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后血清黏附因子值的变化。方法：选取医院收治的ACS患者65例,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,观察组患者为33例,PCI治疗前给予阿托伐他汀40 mg/d;对照组患者为32例,经PCI治疗前给予阿托伐他汀20 mg/d,比较两组患者阿托伐他汀PCI治疗后不同时间段血浆黏附因子（可溶性细胞间黏附分子sICAM-1、血管细胞黏附分子sVCAM-1）测定值的差异。结果：两组患者PCI治疗前血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值,经比较其差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者PCI治疗1周和2周后血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值均低于对照组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者经治疗2周后血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值均低于治疗后的第1周,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用40 mg阿托伐他汀治疗可有效降低PCI术后炎症的发生程度,血浆sICAM-1和sVCAM-1测定值明显下降。     

大剂量他汀类药物干预急性脑梗死患者脂蛋白相关磷脂酶A2、血清抵抗素水平变化研究

目的 探讨急性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血清抵抗素在大剂量他汀类药物干预后水平变化的意义.方法 检测100例急性脑梗死患者入院时血浆Lp-PLA2、血清抵抗素水平,随机将100例患者分为对照组50例(阿托伐他汀10 mg,1次/d口服),观察组50例(阿托伐他汀20mg,2次/d,口服),比较两组患者治疗1个疗程后血浆Lp-PLA2、血清抵抗素水平变化.结果 两组入院时血浆Lp-PLA2、血清抵抗素差异无统计学意义(t=3.25、3.22,P＞0.05).治疗1个疗程后,血浆Lp-PLA2、血清抵抗素指标,观察组分别为(32.15±1.70)、( 19.13±1.20)μg/L,明显优于对照组的(39.15±3.70) μg/L、(23.30±2.90)μg//L,0=6.21、5.22,P＜0.05).结论 大剂量他汀类药物干预可明显降低急性脑梗死患者血浆LP-PLA2、血清抵抗素水平从而在其治疗中有重要意义.     

强化阿托伐他汀治疗对非 ST 段抬高型急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸和 N 末端 B 型脑钠肽的影响

目的：探讨强化阿托伐他汀治疗对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸（ Hcy）和N末端B型脑钠肽（ NT－proBNP）的影响。方法120例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者按数字表法随机分为观察组60例、对照组60例,观察组在常规治疗的基础上每晚加用阿托伐他汀40 mg治疗,对照组在常规治疗基础上每晚加用阿托伐他汀20 mg治疗。两组共治疗2个月,比较两组治疗前后血浆Hcy和NT－proBNP的变化。结果观察组、对照组治疗前Hcy分别为（25．5±8．6）μmol／L、（26．3±9．1）μmol／L,治疗后分别为（10．3±4．7）μmol／L、（16．9±7．1）μmol／L;观察组、对照组治疗前NT－proBNP分别为（374．7±39．2） ng／L、（359．6±36．1）ng／L,治疗后分别为（127．4±15．3）ng／L、（237．1±24．3）ng／L。两组治疗后血浆Hcy和NT－proBNP均比治疗前明显降低,治疗后观察组较对照组降低更明显（t＝6．004、29．591,均P＜0．05）。两组患者均未见因明显的肝酶及肌酶升高而导致停药情况的发生。结论强化阿托伐他汀治疗可以明显降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血浆Hcy和NT－proBNP。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者生物标记物的影响

目的：观察不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗前后生物标记物的变化趋势及不同剂量阿托伐他汀对其的影响,探讨不稳定型心绞痛介入患者合适的他汀剂量。方法：本研究入选188例择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者,随机分为3组,A组60例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg·d^-1;B组63例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg·d^-1;C组65例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀40 mg.d^-1。观察围手术期血脂-总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及生物标记物-高敏C反应蛋白（hs-CRP）,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）。结果：3组患者服用阿托伐他汀6天后检测血脂各组分较治疗前无明显差异;3组患者术前服用阿托伐他汀3天后生物标记物即有下降（P＜0.05）;3组患者PCI术后12小时生物标记物较术前有明显升高（P＜0.01）;3组患者术后3天生物标记物较术后12小时有明显降低（P＜0.01）,且C组患者降低程度更大（P＜0.01）。结论：冠脉介入术可造成血管炎症反应,阿托伐他汀可降低此炎症反应,并不依赖调节血脂作用,剂量为40 mg·d^-1的治疗效果更显著。     

二种不同剂量阿托伐汀对急性冠脉综合征患者炎症介质、纤维蛋白原和临床预后的影响

目的观察二种不同剂量（10mg、40mg）阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）前后外周血C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fig）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDC-C）的变化、安全性和临床预后的影响。方法72例ACS患者随机分为大剂量阿托伐他汀（40mg／d）治疗组（38例）和常规剂量阿托伐他汀（10mg／d）治疗组（34例）,观察2组治疗前及治疗后8周CRP和Fig、TC、LDL-C的水平变化及6个月内主要冠脉不良事件（MACE）。结果治疗后大剂量阿托伐他汀治疗组CRP、Fig、TC、LDL-C水平及MACE发生率明显降低,与常规剂量阿托伐他汀治疗组比较有显著意义（P〈0．05）。结论大剂量阿托伐他汀治疗ACS的疗效优于常规剂量组,同时未增加药物的毒副作用。     

急性冠脉综合征患者血清高迁移率族蛋白B1 的表达及阿托伐他汀干预治疗的影响

摘要： 目的 探讨急性冠脉综合征 （ACS） 患者血清高迁移率族蛋白 B1 （HMGB1） 及超敏 C 反应蛋白 （hs-CRP） 的表达及阿托伐他汀干预治疗对其影响。方法 选择临床确诊为 ACS 的患者 90 例和对照组 90 例, 所有患者均于治疗前抽取空腹肘正中静脉血, 检测 HMGB1 及 hs-CRP; 将 ACS 组患者按随机数字表法分为标准组 （45 例） 和强化组（45 例）, 分别给予阿托伐他汀 20 mg 每天 1 次和 40 mg 每天 1 次, 治疗 1 周后再次抽取空腹肘正中静脉血, 检测 HMGB1 及 hs-CRP。结果 ACS 组患者血清 HMGB1 及 hs-CRP 水平高于对照组 （P＜0.01）。ACS 组患者血清 HMGB1 水平与 hs-CRP 水平呈正相关 （r= 0.389, P＜0.01）。治疗前, 标准组与强化组患者血清 HMGB1 及 hs-CRP 基线水平差异无统计学意义; 治疗后 1 周, 2 组患者血清 HMGB1 及 hs-CRP 水平较治疗前均降低, 且强化组较标准组降低更明显 （均 P＜0.05）。结论 HMGB1 和 hs-CRP 相互影响, 在动脉粥样硬化的发生、 发展中发挥重要作用。强化阿托伐他汀治疗能显著降低 HMGB1 表达, 减轻ACS 患者的炎症反应, 稳定冠脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合症患者血清妊娠相关蛋白-A及C反应蛋白的影响

摘要：目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合症患者血清妊娠相关蛋白-A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A)和C反应蛋白（c-reative protein,CRP）的影响。方法 测定90例正常对照组和105例急性冠脉综合症患者血清PAPP-A、CRP的浓度,所得结果进行统计分析。急性冠脉综合症组患者随机分为两组,分别应用阿托伐他汀20mg、10mg治疗一周后再次测定PAPP-A及CRP浓度,观察不同剂量之间的治疗效果。结果：急性冠脉综合症组患者PAPP-A及CRP浓度显著高于正常对照组;阿托伐他汀20mg治疗可显著降低PAPP-A及CRP浓度,与阿托伐他汀10mg相比有统计学意义(P＜O．05)。结论：急性冠脉综合症患者PAPP-A和CRP血浆水平明显升高,阿托伐他汀可以降低ACS患者血清PAPP-A和CRP浓度,减轻炎症反应稳定冠脉粥样硬化斑块,并且这种机制与剂量相关。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响.方法:将150例2型糖尿病患者随机分为3组,对照组50例、常规降脂组50例(阿托伐他汀20 mg/d)、强化降脂组50例(阿托伐他汀40 mg/d).各组常规治疗包括抗血小板治疗和降糖(药物和/或胰岛素)治疗.均随访3年,观察各治疗组心血管并发症的发生情况,评价治疗效果.结果:与对照组相比,常规降脂组和强化降脂治疗后组TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著升高(P＜0.01).常规降脂组与强化降脂组治疗后比较,TC、LDL-C下降程度和HDL-C升高程度比较差异有统计学意义(P＜0.01).3年内主要心血管并发症与对照组相比,强化降脂组与常规降脂组比例明显降低(P＜0.05),且强化降脂组较常规降脂组心血管并发症发生比例明显降低(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能显著减少2型糖尿病患者心血管并发症的发生,且强化降脂治疗效果更佳,无明显不良反应.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清妊娠相关蛋白-A及C反应蛋白的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法:选取ACS患者(ACS组)105例和正常对照组90例,测定其PAPP-A及CRP水平,将105例ACS患者随机分阿托伐他汀20mg组(高剂量组,51例)和阿托伐他汀10mg组(低剂量组,54例),分别采用20mg和10mg阿托伐他汀治疗1周后,再次测定PAPP-A及CRP水平。结果:ACS组血清PAPP-A和CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前,高剂量组和低剂量组的PAPP-A及CRP水平差异无统计学意义,治疗后高剂量组和低剂量组的PAPP-A及CRP水平均低于治疗前,治疗后高剂量组的PAPP-A及CRP水平均低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以减轻ACS患者的炎症反应,稳定冠脉粥样硬化斑块。     

早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者远期疗效的影响

目的观察阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期炎症因子和心脑血管事件的干预效果。方法将53例ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组（n=29）和常规对照组（n=24）。阿托伐他汀治疗组在对照组常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每晚1次顿服。所有患者分别于入院24h内和治疗后1个月清晨空腹采血1次,测定血脂、hs-CRP、MMP-9。同时观察6个月随访期内主要心脑血管终点事件的发生。结果治疗4周后,阿托伐他汀治疗组与对照组相比,患者TC、TG、hs-CRP及MMP-9浓度显著降低（均P〈0.01）,而对照组治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。阿托伐他汀治疗组6个月随访期内复发性心绞痛、心律失常、心力衰竭及非致命性心肌梗塞等均较常规对照组明显降低（P〈0.05）。结论阿托伐他汀早期治疗ACS能够抑制炎症因子并降低半年随访期间主要心血管事件的发生率。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

CT血管造影对阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化斑块效果的监测作用

目的 探讨冠状动脉CT血管造影在阿托伐他汀治疗冠状动脉硬化斑块效果监测中的作用.方法 选取经冠状动脉CT血管成像证实管腔狭窄程度＜50％的高胆固醇血症患者80例,完全随机分为观察组和对照组,各40例.观察组口服阿托伐他汀（10 mg/次,1次/d）和阿司匹林治疗,对照组给予单纯阿司匹林治疗.检测治疗前及治疗12个月后血脂和冠状动脉CT血管成像,观察2组患者治疗前后冠状动脉粥样硬化斑块的变化.结果 ①治疗后,2组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇均较治疗前改善,2组治疗前后血脂水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.治疗后,观察组与对照组各项血脂水平差异无统计学意义（P＞0.05）.②治疗12个月后,2组非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块引起的冠状动脉管腔狭窄程度低于治疗前,治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块管腔狭窄程度与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.③观察组非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块平均容积分别从治疗前的（17±6）、（24±5）、（42±12）mm3下降至治疗后的（13±4）、（20±7）、（32±10）mm3,治疗前后差异均有统计学意义（均P＜0.05）.对照组非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块平均容积分别从治疗前的（16±4）、（26±4）、（41±13）mm3下降至治疗后的（13±6）、（23±7）、（36 ±8）mm3,治疗前后非钙化斑块、混合斑块平均容积的差异有统计学意义（P＜0.05）,钙化斑块平均容积差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,观察组与对照组非钙化斑块、钙化斑块和混合斑块的平均容积差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 冠状动脉CT血管造影能有效监测阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化斑块的效果.     

Atorvastatin efficacy in the prevention of cardiovascular events in patients with diabetes mellitus and/or metabolic syndrome

Several large-scale clinical trials have assessed the efficacy of atorvastatin in the primary and secondary prevention of cardiovascular events in patients with diabetes mellitus and/or metabolic syndrome. In primary prevention, CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) showed that atorvastatin 10 mg/day (vs placebo) reduced relative risk of the composite primary endpoint (acute coronary heart disease [CHD] events, coronary revascularisation, or stroke) by 37% (p = 0.001). This decrease was similar to decreases in major cardiovascular events in the ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm) trial and HPS (Heart Protection Study). However, in CARDS, atorvastatin efficacy was evident as early as 6 months after starting treatment, whereas in HPS, simvastatin efficacy was noticeable only from about 15-18 months after starting treatment. In the ASCOT-LLA trial, in 2226 hypertensive diabetic patients without previous cardiovascular disease, atorvastatin (vs placebo) reduced the relative risk of all cardiovascular events and procedures by 25% (p = 0.038). In secondary prevention, substudies of the GREACE (GREek Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation), TNT (Treating to New Targets) and PROVE-IT (PRavastatin Or atorVastatin Evaluation and Infection Therapy) trials reported results for the approximately 15-25% of study participants who had diabetes. In the GREACE substudy, atorvastatin (vs physicians' standard care) significantly reduced the relative risk of total mortality by 52% (p = 0.049), coronary mortality by 62% (p = 0.042), coronary morbidity by 59% (p < 0.002) and stroke by 68% (p = 0.046). In the TNT substudy, incidence of the primary endpoint was significantly lower in diabetic patients treated with atorvastatin 80 mg/day rather than 10 mg/day (13.8% vs 17.9%; relative risk 0.75; p = 0.026). In the PROVE-IT substudy, a significantly lower incidence of acute cardiac events was reported for atorvastatin versus pravastatin recipients (21.1% vs 26.6%; p = 0.03) and, therefore, an absolute risk reduction of 5.5% was associated with atorvastatin therapy. ASPEN (Atorvastatin Study for Prevention of coronary heart disease Endpoints in Non-insulin-dependent diabetes mellitus) - a mixed primary and secondary prevention trial in diabetic patients - found that a 29% lower low-density lipoprotein-cholesterol level was seen with atorvastatin than placebo at endpoint (p < 0.0001); however, the reduction in composite primary endpoint of major cardiovascular events (cardiovascular mortality, nonfatal major cardiovascular event or stroke, and unstable angina requiring hospitalisation) with atorvastatin (13.7% vs 15.0% with placebo), and reduction in acute myocardial infarction relative risk of 27% with atorvastatin were not statistically significant. In CHD patients with metabolic syndrome (n = 5584) in a sub-analysis of the TNT trial, intensive versus lower-dosage atorvastatin therapy reduced the relative risk of major cardiovascular and cerebrovascular events by 29% (p < 0.0001). The analysis also revealed that CHD patients with, rather than those without, metabolic syndrome had a 44% greater level of absolute cardiovascular risk, thus clearly underscoring the clinical feasibility of administering intensive lipid-lowering therapy to CHD patients with metabolic syndrome. In summary, several patient populations, from definitive, large-scale studies, are now available to corroborate the integral place of atorvastatin--in line with various regional and internationally accepted disease management guidelines--in the primary and secondary prevention of cardiovascular events in patients with diabetes and/or metabolic syndrome.