口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受对佐剂性关节炎免疫病理和Th亚群的作用

目的　探讨口服Ⅱ型胶原 (CⅡ )诱导的免疫耐受抑制佐剂性关节炎 (AA)过程中 ,外周淋巴组织尤其是肠相关淋巴组织 (GALT)和病变关节中免疫病理、Th细胞亚群种类及其细胞因子表达格局的改变。方法　采用免疫组织细胞化学和原位杂交等技术 ,对饲喂和未饲喂CⅡ的AA大鼠的上述器官和组织进行研究。结果　AA组大鼠外周淋巴器官 (包括GALT)和炎症关节内均有以淋巴细胞为主的炎症反应 ,这些增生活化的淋巴细胞是以分泌的IFN γ细胞为主的Th1样细胞。证明 ,AA的全身性迟发性超敏反应 (DTH)是由分泌IFN γ的Th1样细胞介导的。CⅡ治疗组大鼠其外周淋巴器官 (包括GALT)和病变关节的炎症反应比AA组明显减轻 ,增生活化的淋巴细胞是以分泌TGF β的Th3样细胞为主。证明 ,口服CⅡ能够诱导GALT产生调节性T细胞。 结论　分泌TGF β的Th3样细胞可能是口服CⅡ致耐受鼠抑制佐剂性关节炎机制的主要介导者。     

抗Ⅱ型胶原抗体在类风湿关节炎诊断中的意义及口服Ⅱ型胶原对其的影响

目的了解抗Ⅱ型胶原（CU）抗体在类风湿关节炎（RA）中的临床意义及口服鸡CⅡ对血清中抗CⅡ抗体的影响。方法以鸡CⅡ蛋白作为包被抗原，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测70名健康献血者、113例活动期RA患者，其中病程≤1年的早期患者30例；同时检测19例患者在口服鸡CⅡ90μg，d治疗前和治疗12、24周后血清中的抗CⅡ抗体水平。结果①RA患者血清抗CⅡ抗体水平明显高于健康对照组；RA患者血清抗CⅡ抗体阳性率为37．2％（42／113），正常对照组阳性率为2．9％（2／70），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；②早期RA患者抗CⅡ抗体阳性率73．3％（22130），而病程〉1年的RA患者抗CⅡ抗体阳性率为24．1％（20／83），两组差异具有统计学意义（P〈0．05）；③比较抗CⅡ抗体阳性组和阴性组其他相关指标：抗CⅡ抗体阳性组42例，阴性组71例，两组类风湿因子（RF）阳性率分别为83．3％（35／42）和43．7％（31／71），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体阳性率分别为90．5％（38／42）和52．1％（37／71），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）：同时抗CⅡ抗体阳性组的血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平均高于抗CⅡ抗体阴性组；两组在日常生活能力及骨质破坏方面差异无统计学意义；④口服CⅡ治疗前和治疗12、24周后，RA患者血清抗CⅡ抗体水平有逐渐下降趋势，但差异无统计学意义。结论RA患者抗CⅡ抗体明显升高，尤其在早期RA患者有较高的阳性率：抗CⅡ抗体阳性患者RF、抗CCP抗体阳性率明显高于阴性患者，同时ESR、CRP亦明显升高；口服CⅡ治疗后抗体水平有逐渐下降趋势。因此，抗CⅡ抗体在RA发病中可能起着重要的作用，可作为早期诊断、判断病情活动的指标之一；口服CⅡ对CⅡ抗体的影响有待进一步观察。     

雷公藤多甙对胶原诱导关节炎大鼠的治疗作用及其作用机制

目的探讨雷公藤多甙对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型,胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascuoar endothelial cell growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-1、2、9表达的影响,及对成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)ERK信号转导通路的影响,研究雷公藤多甙治疗RA的可能机制。方法采用Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型;观察雷公藤多甙治疗后模型大鼠关节肿胀情况,用免疫组化法观察大鼠关节炎症及滑膜微血管密度;用Western blot法检测CIA大鼠血清IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-1、2、9的表达,并用胶原酶消化法分离培养正常大鼠及CIA大鼠原代FLS;用Western blot法检测不同浓度雷公藤多甙治疗后CIA大鼠FLS中ERK和p-ERK的表达。结果 CIA大鼠造模成功,雷公藤多甙治疗能降低CIA大鼠血清炎症因子及血管新生相关因子表达(P0.05);免疫组化结果显示雷公藤多甙能抑制CIA大鼠关节滑膜血管新生(P0.05);不同浓度雷公藤多甙对FLS中ERK蛋白表达无明显影响,但可降低FLS的p-ERK表达(P0.05)。结论雷公藤多甙对CIA大鼠抗炎及抑制血管新生的作用可能与调节ERK信号转导通路有关。     

雷公藤多甙对实验性结肠炎大鼠Th17/Treg细胞分化和平衡的影响

背景:免疫因素在炎症性肠病(IBD)的发病机制中起重要作用。临床研究显示雷公藤多甙对IBD有良好疗效。目的:探讨雷公藤多甙对实验性结肠炎大鼠Th17/Treg细胞分化和平衡的影响。方法:建立TNBS-乙醇结肠炎大鼠模型,分别予0. 9%NaC l溶液(模型组)、雷公藤多甙和美沙拉嗪灌胃干预,2周后行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤评估。提取各组肠系膜淋巴结单个核细胞,采用ELISA法检测上清液中的Th17/Treg相关细胞因子水平。采用免疫组化法检测结肠组织促炎细胞因子表达。结果:模型组大鼠结肠炎症状较重,DAI评分以及黏膜损伤大体和组织学评分显著高于雷公藤多甙组和美沙拉嗪组(P 0. 05),两种药物对结肠炎症的改善作用无明显差异(P 0. 05)。与模型组相比,美沙拉嗪组和雷公藤多甙组肠系膜淋巴结单个核细胞上清液中的IL-23、TNF-α水平显著降低(P 0. 05),雷公藤多甙还可降低IL-6水平(P 0. 05)。美沙拉嗪组TGF-β水平显著高于雷公藤多甙组(P 0. 05);两种药物对IFN-γ水平均无影响(P 0. 05)。美沙拉嗪可显著下调结肠组织IL-6表达(P 0. 05)。结论:抑制Th17细胞分化、促进Treg细胞分化以调节Th17/Treg失衡可能是雷公藤多甙对IBD的治疗机制之一。     

系统性红斑狼疮FcγRⅡb和C1q抗体的表达及其意义

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRⅡb和血清C1q抗体的表达及其在SLE发病机制中的意义。方法 32例SLE和22例正常人外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达采用流式细胞仪测定，血清C1q抗体采用ELISA法测定，并将FcγRⅡb和C1q抗体的表达分别与抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果 SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达均减少。以粒细胞和单核细胞为著，血清C1q抗体水平明显增高，且FcγRⅡb和C1q抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分分别呈负相关和正相关；FcγRⅡb与C1q抗体呈低-中度负相关。结论 SLE患者外周血单个核细胞FcγRⅡb表达缺陷和血清C1q抗体水平升高，使免疫复合物的清除功能下降，这在SLE的免疫发病机制中起重要作用，FcγRⅡb和C1q抗体是判断病情活动性的重要指标。     

Th1/Th2细胞因子与肝病关系的研究新进展

辅助T细胞(helperTcell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8。Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节。活化的Th1产生白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ和其他免疫效应分子,可促进T细胞应答,增强细胞免疫应答,抑制抗体产生、诱导迟发型超敏反应;活化的Th2释放IL-4及IL-10等细胞因子,可使B细胞活化、促进抗体产生。Th细胞是免疫应答的中心细胞,它不但是机体免疫应答的启动细胞,而且其活性对整个免疫应答具有调节作用,如果没有Th的活化,机体就会处于无能状态。Th1与Th2之间存在相互制约或促进作用,细胞因子组成一个复杂的分子网络,参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定,细胞因子介导的免疫应答在肝细胞炎症坏死、病毒清除及病毒持续存在等方面的免疫机制中均起着中心作用。     

Ⅱ型胶原短肽对胶原诱导性关节炎大鼠淋巴细胞体外增殖作用的研究

目的 观察Ⅱ型胶原短肽(CⅡ260-272)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠T淋巴细胞激活的影响,探讨其在类风湿关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA大鼠模型,分别在建模1、2…8周后,体外分离、培养大鼠脾淋巴细胞,采用活细胞计数(CCK-8)法检测CⅡ260-272短肽对淋巴细胞增殖反应的影响,并分析CⅡ短肽特异性T淋巴细胞增殖反应与滑膜炎及血管翳评分、成模时间及抗CⅡ及其短肽抗体之间的相关性.用SPSS 17.0软件进行数据分析.滑膜炎和血管翳评分结果比较用单因素方差分析,方差齐用LSD法,方差不齐用Games-Howell法;2组间增殖水平比较用Mann-Whitney U检验;细胞增殖与其他指标的关系用Spearman相关分析;2组间抗体水平比较用t检验.结果 免疫3周后,CⅡ短肽特异性T细胞即出现明显的增殖反应[0.963(0.332～1.628)],与0周组大鼠[0.332(0.331～0.357)]比较,差异有统计学意义(P＜0.05);分析发现,T细胞增殖反应与成模时间及抗bCⅡ抗体、抗Cit-bCⅡ抗体水平均呈正相关(r分别为:0.624,0.413,0.575,P均＜0.01).免疫2周后模型组大鼠中抗CⅡ260-270抗体(0.827±0.155)与0周(0.043±0.009)比较,差异有统计学意义(P＜0.01),免疫4周后抗bCⅡ抗体(0.362±0.062)、抗Cit- bCⅡ抗体(0.390±0.141)与0周相比,均有显著升高(P＜0.01);同时,这3种抗体水平与血管翳评分也有显著相关性(P＜0.01或P＜0.05).结论 CⅡ短肽在建模早期即可刺激CIA大鼠脾淋巴细胞异常增殖,并在血清中检出针对CⅡ短肽的抗体反应.提示在利用CⅡ分子诱发CIA疾病发生过程中,该表位肽在驱动T、B淋巴细胞活化及引起自身免疫反应中发挥了重要作用.     

补体异常与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）为一自身免疫病，特征性表现为血清多种自身抗体和循环大量致病性免疫复合物沉积。人们很早就发现，SLE病情活动期多伴有血清补体C3、C4水平降低。经典理论认为，自身抗原和抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体，造成炎症反应和组织损伤。     

狼疮脑病自身抗体谱研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus．SLE）是一种以B细胞和T细胞功能障碍、细胞因子失调以及免疫复合物沉积，并引起多系统症状等为特点的自身免疫性疾病。SLE的主要标志物包括抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗核抗体（ANA）、抗核糖体蛋白抗体和抗细胞表面抗原抗体等多种自身抗体。其中一些特定的抗体与狼疮特殊临床症状密切相关，如抗dsDNA抗体与狼疮。     

白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用

CD4^ Th细胞经激活后分化为功能不同的Th1和Th2两个亚群效应细胞。Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF—β等，介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病。Th2细胞则产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子，介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病．在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用。细胞因子在T细胞的活化、     

非特异性T细胞疫苗对空肠弯曲菌诱导的SLE样综合征小鼠免疫功能的影响

目的探讨非特异性T细胞疫苗(TCV)对空肠弯曲菌诱导的系统性红斑狼疮(SLE)样综合征小鼠免疫功能的影响：方法采用甲醛化空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂诱导近交系BALB／c小鼠SLE样自身免疫综合征病理模型，然后用非特异性TCV对该病理模型进行治疗。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清抗dsDNA抗体、抗空肠弯曲菌CF-1外膜蛋白(CF-OMP)抗体水平，并检测特异性迟发型超敏反应(DTH)，用苏木素一伊红(HE)染色检测肾脏病损。结果①非特异性TCV一方面使模型鼠抗dsDNA抗体水平升高，另一方面却使血清抗CF-OMP抗体水平一定程度的降低：②非特异性TCV明显抑制CF-1模型鼠对空肠弯曲菌特异性的DTH反应：③非特异性TCV能部分减轻模型鼠的肾脏病损：结论非特异性TCV对模型鼠的体液免疫和细胞免疫均有抑制作用。     

盘状结构域受体2在大鼠实验性关节炎模型的表达研究

目的 观察盘状结构域受体2(DDR2)在改良的佐剂诱导性大鼠类风湿关节炎(RA)模型不同病理阶段的表达情况，从蛋白水平揭示DDR2在实验性类风湿关节炎模型的表达规律。方法 改良佐剂型大鼠RA模型，以免疫组织化学方法结合激光共聚焦显微镜检测DDR2在不同病理阶段的表达情况：同时利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体水平。结果 ①在本实验条件下可以更好更迅速地建立在临床表现、病理特征和实验室检查都与实际病人非常类似的病理模型。②免疫组织化学显示致敏后第15天即可观察到DDR2的表达．此后，随着时间的推移，后者的表达呈递增趋势．约在免疫后第35天左右DDR2的表达达到高峰期。⑧免疫荧光组织化学显示免疫后第28天以后即可观察到DDR2的表达开始出现上升趋势．随后的时间里，它的表达呈一个直线上升的趋势，约在35～40d左右达到最高峰．随后开始下降。④ELISA显示，大鼠血清中的抗CⅡ抗体随着免疫时间的推移也呈递增趋势，约在免疫后第40天左右达到峰值．随后开始降低。结论 随病情的发展DDR2的表达有时问依赖性．提示后者在RA的发病机制中可能具有重要作用。     

锌离子与雷公藤多甙诱导的细胞生物周期变化

目的 探讨锌离子对雷公藤多甙诱导人前骨髓白血病细胞（HL－60）生物周期变化的影响。方法 （1）测定HL－60的细胞表型、细胞膜Fas蛋白的表达;（2）将HL－60与雷公藤多甙共培养,观察细胞形态、生物周期变化和DNA电泳分析以及锌离子对细胞生物周期变化的影响。结果 （1）HL－60细胞表型为CD4^4CD8^-CD19^-IFN- γ^ IL-8^-,细胞膜Fas蛋白表达较弱;（2）与雷公藤多甙共培养后,HL－60发生了与细胞凋亡相关的细胞生物周期变化;此作用主要影响G2／M和S期细胞,并且呈剂量和时间依赖性;（3）锌离子几乎完全阻断雷公藤多甙诱导HL－60细胞生物周期变化的作用。结果 （1）HL－60具有Th1淋巴细胞样细胞特征,Fas膜蛋白表达较弱;（2）雷公藤多甙诱导HL－60发生的细胞周期变化受锌离子影响。推测：在体内,锌离子可能影响雷公藤多甙对多种自身免疫性疾病的临床治疗作用及副作用。     

C57BL/6小鼠胶原诱导关节炎的特异性细胞及体液免疫反应

目的观察并比较C57BL/6小鼠初次和加强免疫Ⅱ型胶原后的特异性细胞及体液免疫应答,探讨特异性免疫应答在胶原诱导关节炎发病中的意义。方法用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)在C57BL/6小鼠尾部皮内注射,诱导胶原性关节炎(CIA)。分别取初次免疫后19d及加强免疫后7、28dCIA小鼠脾脏淋巴细胞,CⅡ体外刺激扩增后,采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法和流式细胞术分别测定其扩增情况和表型;并通过流式细胞术测定外周血中细胞内细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4的水平分析Th1和Th2亚群的变化;同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定不同时期CIA模型血清中抗CⅡ抗体的表达。结果①免疫后不同时间,CIA模型组外周血中CD4+IFN-γ+细胞百分率明显高于对照组(P<0.01),但CIA模型组内不同时间CD4+IFN-γ+细胞百分率差异无统计学意义;②特异性增生实验显示,CIA模型组CD4+T细胞中BrdU+细胞率均高于对照组,但加强免疫后BrdU+细胞率明显低于初次免疫(72±6)%,并且有逐渐降低的趋势;初次免疫后CD4+IFN-γ+细胞百分率为(13±4)%,加强免疫后阳性细胞百分率也下降;③ELISA法测定不同时间血清中CIA模型组抗CⅡ抗体水平,28d吸光度(A)值达到最高,其后逐渐减低,到35d左右(即加强免疫后14d)出现较低的抗体水平。结论C57BL/6小鼠加强免疫反应中特异     

狼疮性肾炎并左下肢深静脉血栓形成一例

患者 ,女性 ,35岁 ,因反复面部红斑、关节疼痛、水肿 5年 ,左下肢肿痛 2个月于 2 0 0 1年 4月 2 0日入院。患者 1996年出现面部蝶形红斑、关节疼痛、面部及双下肢轻度水肿 ,在院外查尿蛋白 ( ++) ,抗核抗体、抗ｄｓ ＤＮＡ抗体及抗Ｓｍ抗体均阳性 ,血清总补体及Ｃ3 降低 ,诊断为“狼疮性肾炎” ,口服强的松、雷公藤多甙 ,并静滴环磷酰胺治疗 ,症状有所缓解 ,尿蛋白 ( +～ ) ,长期服强的松治疗。 2 0 0 1年 2月出现左下肢肿胀、疼痛 ,无发热。 10ｄ后在该院查尿蛋白 ( ) ,白细胞 5～ 10个 /ＨＰ ,红细胞 6～ 12个 /ＨＰ。抗核抗体及抗ｄｓ …     

雷公藤多甙片治疗类风湿性关节炎的研究进展

类风湿性关节炎（类风关，RA）是以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，致残率高。基本病理改变是滑膜炎和血管翳形成血清、组织中多种细胞因子、抗原抗体和黏附分子等变化，从而破坏骨和软骨，最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。雷公藤多甙是我国传统的抗风湿性药物，临床上治疗RA已取得了肯定的疗效，     

Ⅱ型胶原特异性T细胞系与关节炎发病机制的研究

目的　建立Ⅱ型胶原特异性T细胞系 ,研究其对关节炎的诱导作用。方法　通过用弗氏完全佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原 (CCⅡ )皮内免疫注射诱导Wistar大鼠胶原诱导性关节炎 (CIA)。取CIA大鼠肠系膜淋巴细胞在体外用CCⅡ刺激扩增、建立CCⅡ反应性T细胞系。用3 H TdR掺入试验和流式细胞术分别测定其克隆扩增情况和表型格局。观察T细胞系过继转输后Wistar大鼠关节炎的发生情况 ,同时通过肉眼观察和组织化学法鉴定受体大鼠踝关节的病理特征 ;并用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定血清中抗CCⅡ抗体。结果　成功建立T细胞系。通过用荧光素标记抗体作细胞表型分析显示 :所建细胞系 98 2 %为T细胞 ,其中 89 7%为CD4 + T细胞。过继转输试验结果显示 :当注入细胞为 5× 1 0 7时可导致 5 0 %大鼠产生关节炎 ,抗CCⅡ抗体也较对照组明显升高。结论　成功建立T细胞系 ;T细胞系转移关节炎的结果提示 :T细胞在CIA发病机制中具有重要作用。这为RA发病机制的研究和T细胞疫苗的治疗提供了实验依据     

Th1/Th2免疫平衡调节与哮喘的防治

1Th1和Th2型细胞因子细胞因子是由细胞释放的低分子蛋白,具备调整重要生物过程的功能包括:细胞生长、细胞活化、介导炎症、免疫、组织修复和纤维化等。根据表面标志物的不同,大部分成熟T细胞可划分为CD4+和CD8+细胞,CD4+辅助T细胞在抗原刺激下可以分化为Th1细胞和Th2细胞,这两种Th细胞亚群均参与了细胞因子的合成与分泌。Th1细胞主要分泌IL2、IL3、IFNγ、TNFβ和GM CSF,最终导致组织炎症、细胞毒反应和迟发型超敏反应。Th2细胞主要分泌IL3、IL4、IL5、IL10、IL13和GM CSF,最终导致包括哮喘在内的过敏性疾病。不同的细胞…     

丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎的机制研究

目的：探讨丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的机制。方法：选取6周龄Lewis大鼠,随机分为对照组、EAM造模组（A组）、EAM造模+低剂量丹参酮IIA治疗组（B组）、EAM造模+高剂量丹参酮IIA治疗组（C组）。初次免疫后21天,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠,取静脉血用于血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10检测;取心脏称重,计算心脏重量/体重比值,并行组织病理学检查;取脾脏,流式分析脾脏Th细胞分化情况。结果：（1）组织形态学结果：A组大鼠心脏重量/体重比值、病理学评分较对照组显著升高,B、C组大鼠较A组有不同程度下降（P<0.05）;（2）超声心动图检测结果：A组大鼠左室收缩末内径（LVEDs）、左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）较对照组显著增加,左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.05）,C组大鼠LVEDs、LVEDd、IVS、LVPW均较A组显著降低,LVFS显著增加（P<0.05）;（3）脾脏Th细胞分化情况：A组大鼠脾脏Th1细胞比例及Th1/Th2比值均较对照组显著升高（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗后,Th1细胞比例及Th1/Th2比值较A组显著降低,Th2细胞比例显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性;（4）血清Th1/Th2细胞因子检测：A组大鼠血清Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ）水平较对照组显著升高,Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）水平显著降低（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗,B、C组大鼠血清IL-2、IFN-γ水平较A组显著降低, IL-4、IL-10水平显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性。结论：丹参酮ⅡA可通过上调Th2细胞比例,维持Th1/Th2细胞平衡,从而改善大鼠自身免疫性心肌炎所致的心肌损伤,恢复心脏功能。     

白细胞介素-33促进胶原诱导性关节炎的实验研究

目的 探讨新型细胞因子自细胞介素(IL)-33在胶原诱导性关节炎(CIA)发病中的作用.方法 建它DBA/1小鼠的CIA模型.以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)/完全福氏佐剂(CFA)免疫,从免疫后第21天开始每天注射IL-33或磷酸盐缓冲液(PBS)共5 d.免疫后第28天取小鼠淋巴结细胞体外培养,培养上清的细胞因子浓度以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测或Luminex检测.同时检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体和血清中的细胞因子浓度.鼠爪脱钙后行病理检查.采用两样本均数的t检验、χ~2检验进行统计学处理.结果 IL-33可使小鼠实验性的关节炎发病加重,致炎性细胞因子和抗Ⅱ型胶原抗体产生增多(P<0.05).PBS组与IL-33组的IgG2a型Ⅱ型胶原抗体为[(1.24±0.33)mg/L和(1.96±0.16)mg/L,P<0.05],而IgG1型抗Ⅱ型胶原抗体为[(1.1±0.4)ms/L和(1.7±0.4)mg/L,P<0.05).结论 IL-33是炎性关节病中的重要致炎因子.这一IL-1家族新成员是潜在的类风湿关节炎(RA)治疗靶点.