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1.
雷公藤多甙对大鼠急性肝衰竭的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨雷公藤多甙(GTW)对实验性肝衰竭的保护作用.方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组(n=8),急性肝衰竭(AHF)组(n=8)和GTW保护组(n=8).GTW组在实验前5dGTW25mg/(kg·d)经胃管灌胃,其余两组均以等量生理盐水溶液灌胃.从第6天开始,AHF组和GTW组均在空腹12h后ipDGalN16g/kg,注射后40h,以30g/L戊巴比妥钠(40mg/kg)ip麻醉,心脏抽血测定血清ALT,TB和T淋巴细胞亚群.同时,在光镜和电镜下观察各组肝组织病理变化.结果AHF组ALT(IU/L)和TB(μmol/L)分别为7828±5762和125627±67027;OX8水平为140%±3%.GTW组ALT和TB分别为359±54和47±35;OX8为43%±4%.两组比较有显著统计学差异(P<005或001).同时,前者电镜下线粒体和内质网肿胀、破损,核内染色质凝聚,后者细胞器受损明显减轻.结论雷公藤多甙对实验性急性肝衰竭具有保护作用.  相似文献   

2.
中药肝炎平防治肝纤维化的实验研究   总被引:14,自引:7,他引:14  
目的探讨中药肝炎平对肝纤维化的防治作用及其对各种细胞因子的影响.方法用CCl4制备大鼠肝纤维化的动物模型,对病理形态学及血清中各种细胞因子包括:TNFα,IL6,IL8浓度的变化进行观察.结果模型组(n=10),IL6(μg/L),IL8(μg/L)及TNFα分别是223,445及608,而肝炎平组(n=10),仅为064,179及082,两组相比有显著性差异(P<001).病理组织提示,模型组正常肝小叶结构被破坏,有假小叶形成,肝细胞肿胀,呈水变性,部分肝细胞脂肪变性可见肝细胞的点状坏死.而肝炎平组的肝细胞的脂肪变性和水变性明显减轻,未见明显的假小叶形成.结论肝炎平可显著降低血清中TNFα,IL6和IL8的水平,减轻肝组织纤维化的形成.  相似文献   

3.
冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究   总被引:14,自引:2,他引:14  
目的研究冬虫夏草多糖(CP)治疗慢性丙型肝炎的疗效.方法慢性丙型肝炎患者21例,口服CP15mL,3次/d,连服3mo,治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血T细胞亚群及NK活性的变化.结果慢性丙型肝炎患者经CP治疗后,血清ALT(U/L,61±35vs35±15)及rGT(U/L,169±85vs118±52)较治疗前显著降低(P<005).血清HA(μg/L,293±109vs214±96)、PⅢP(μg/L,143±48vs114±42)及CⅣ(μg/L,245±98vs188±87)均较治疗前显著下降(P<001,<005及<005);CD4(364%±66%vs410%±56%)、CD4/CD8(114±040vs143±022)、NK(167%±46%vs197%±42%)均较治疗前显著增加(P<001),而CD8(326%±47%vs289%±37%)则明显降低(P<005);血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性.结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能,改善肝功能,并具有一定的抗纤维化作用  相似文献   

4.
大鼠肝细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因表达及PDGF的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的观察大鼠肝细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因的表达及PDGF对其表达的影响.方法应用原位杂交技术检测分离培养的SD大鼠肝细胞(n=30)内Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因的表达.同时观察10μg/L(n=30)和30μg/L(n=30)PDGF促进前胶原基因表达的作用.测定基因表达颗粒总面积占细胞总面积的百分比,并作比较分析.结果无论正常肝细胞或是在两种浓度的PDGF存在时,肝细胞内均可见到Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因的表达.正常肝细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因表达面积的百分比(%)为77±19和75±21;加10μg/LPDGF后为115±19和112±10,而加30μg/L后为152±34及181±28,且在后者中表达明显增强(P<005及P<001).结论PDGF在转录水平上促进肝细胞胶原的合成.  相似文献   

5.
虫草多糖脂质体对大鼠肝纤维化胶原酶mRNA变化的影响   总被引:22,自引:4,他引:22  
目的评价虫草多糖脂质体的抗肝纤维化作用.方法采用小剂量虫草多糖脂质体(虫草多糖量为15mg/100g,隔日1次)治疗CCl4所致雄性Wistar大鼠肝纤维化(n=12)10周.运用地高辛自由引物法标记的17kb胶原酶探针行点渍印迹杂交检测大鼠肝组织中的胶原酶mRNA含量.结果小剂量虫草多糖脂质体使大鼠肝组织中胶原酶mRNA含量增高非常显著(灰度数字转换值,7915±2023vs3130±692,P<001).结论虫草多糖脂质体通过增加肝组织胶原酶mRNA的表达,促使Ⅰ,Ⅲ型胶原降解,可能是其抗纤维化的主要机制之一.  相似文献   

6.
AFP阳性肝细胞癌的诊断标准   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的评价甲胎球蛋白阳性+肝实质占位病变=肝细胞癌的诊断标准.方法本院1989年~1994年1033例AFP阳性,明确诊断的住院患者进行回顾分析,所有患者分成两组即肝占位病变组730例,非肝占位病变组303例.AFP的阳性标准>31μg/L.结果肝占位病变组、AFP>200μg/L者620例,>31μg/L但<200μg/L者110例.非肝占位病变组,188例AFP>200μg/L,115例AFP>31μg/L但<200μg/L.AFP>200μg/L伴肝SOL肝细胞癌的发病率占981%,其它恶性肿瘤占08%.AFP<200μg/L伴肝SOL者,HCC符合率占591%,肝良性占位占345%,按诊断标准(AFP>20μg/L),有1/3肝良性占位病变被误诊为HCC.结论对AFP升高的患者应针对病情全面、综合分析.当肝SOL存在时,用AFP>200μg/L作为诊断HCC的标准较合适.  相似文献   

7.
内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用   总被引:4,自引:9,他引:4  
目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系.方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者44例,(男32例,女12例;年龄504岁±110岁),其中腹水患者27例及健康对照25例(男18例,女7例;年龄468岁±124岁)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及部分血管活性物质水平.结果肝硬变组血浆ET及NO水平(570ng/L±254ng/L,3872μg/L±1064μg/L)明显高于对照组(330ng/L±109ng/L,2923μg/L±545μg/L,P<001).腹水患者血浆ET及NO水平(675ng/L±247ng/L,4147μg/L±1071μg/L),显著高于无腹水患者(459ng/L±183ng/L,3272μg/L±702μg/L,P<001).NO与ET呈直线正相关(r=0772,P<001).结论肝硬变患者ET与NO水平升高,且腹水患者较无腹水者更升高;两者呈直线正相关  相似文献   

8.
目的研究血清层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值.方法肝恶性肿瘤患者46例,良性肝占位患者31例,其他恶性肿瘤患者38例和健康献血员40例.采用放射免疫法分别测定空腹血清LN和CⅣ.用SN695型智能放射测量仪进行测量.结果肝恶性肿瘤组血清LN水平(247μg/L±92μg/L)显著高于正常对照组(95μg/L±21μg/L,P<001)与良性肝肿瘤组(106μg/L±51μg/L,P<001);肝恶性肿瘤组血清CⅣ水平(412μg/L±64μg/L)显著高于良性肝占位组(90μg/L±20μg/L,P<001)、其他恶性肿瘤组(99μg/L±37μg/L,P<001)和正常对照组(84μg/L±17μg/L,P<001).血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为818%和896%.对肝癌的敏感性分别为869%和913%.结论血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值  相似文献   

9.
门脉高压大鼠门静脉及周围血NO水平观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解门脉高压鼠血清一氧化氮(NO)含量变化及意义.方法以部分门静脉结扎大鼠为模型(n=12),在部分门静脉结扎及假手术组大鼠(n=8)术后2周取门静脉血和周围静脉血,采用荧光分析法测量NO-2含量反应NO水平.结果门脉高压组门静脉血NO-2为0766μmol/L±0097μmol/L,周围静脉血为0687μmol/L±0092μmol/L,两者比较相差显著(P<001);对照组门脉血NO-2为0613μmol/L±0084μmol/L,周围血为0591μmol/L±0045μmol/L,二者无明显区别(P>005).门脉高压组与对照组比较,门脉血和外周血中NO-2含量均显著高于对照组(P<001).结论门脉高压大鼠血清NO-2浓度升高,尤以门静脉血含量升高显著,表明门脉高压大鼠血中NO生成增多,可能在门脉高压症发病中具有一定作用.  相似文献   

10.
目的探讨表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)在肝硬变过程中的表达和对肝再生的作用.方法采用复合因子复制肝硬变动物模型(n=32),正常大鼠(n=8)作对照,用免疫组化研究肝硬变过程中肝细胞核EGFR表达的变化.结果实验组动物EGFR阳性肝细胞核数(/mm2)于肝硬变进程2,4,6和8wk末分别为2086±398,1648±311,1247±252,853±265.而对照组仅为08±04.结论大鼠实验性肝硬变模型存在着EGFR表达减少引起的肝再生能力下降  相似文献   

11.
急性白血病患者血浆可溶性Fas受体的水平及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:了解急性白血病患者血浆可溶性Fas(sFas)受体水平及其意义。方法:用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测30例急性白血病患者的血浆sFas含量,并与正常对照组比较。结果:难治复发患者sFas含量(ANLL9.69±3.51μg/L; n=8,ALL7.14±2.18μg/L; n=7)显著高于( P<0.01)正常对照(3.49±2.36μg/L)和CR组(ANLL4.23±1. 98μg/L;n=8,ALL 3.72±0.72μg/L; n=7)。 ANLL与 ALL患者 sFas水平比较,差异无显著性( P >0. 05)。结论:初步提示血浆sFas水平升高与急性白血病预后不良有关。  相似文献   

12.
重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在重型肝炎(SH)发病中的作用.方法检测30例SH,32例慢性肝炎(CH)患者外周血ET和NO代谢物NO-2的水平,并用NO合成酶底物左旋精氨酸(LArg)进行治疗前后对比.结果SH患者外周血ET和NO-2水平(139ng/L±14ng/L,127μmol/L±40μmol/L)明显高于CH组(85ng/L±15ng/L,63μmol/L±25μmol/L,P<001).合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ET和NO-2水平(149ng/L±13ng/L,162μmol/L±34μmol/L)明显高于非肝性脑病患者(115ng/L±12ng/L,88μmol/L±24μmol/L,P<001)和Ⅱ期肝性脑病患者(136ng/L±10ng/L,122μmol/L±26μmol/L,P<001);LArg静脉滴注后血浆ET水平和平均动脉压(MAP)显著下降,而肌酐清除率(cCr)和尿钠含量明显增加.结论ET和NO水平升高是引起SH多脏器功能障碍的重要因素.LArg长期治疗可能促进SH患者脑水肿形成和肝肾综合征发生.  相似文献   

13.
抗纤方治疗肝硬变的临床研究   总被引:4,自引:6,他引:4  
目的研究肝硬变患者血清Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和辨证施治的关系以及抗纤方抗肝纤维化的作用.方法按照中医辨证分型,采用放射免疫分析法测定乙肝肝硬变患者37例血清PcⅢ,以自拟抗纤方辨证加减治疗,观察血清PcⅢ变化.结果肝硬变患者血清PcⅢ值显著高于正常人,PcⅢ值在肝郁脾虚型(13084μg/L±3822μg/L)、气滞血瘀型(16457μg/L±4649μg/L)、热郁血瘀型(21552μg/L±4776μg/L)均显著升高(P<001),三证型间差异显著(P<001)且呈顺序递增趋势,PcⅢ值与血清白蛋白水平呈负相关,与ALT,ZnTT及球蛋白无相关.经抗纤方加减治疗后,各型血清PcⅢ均显著下降(P<001).结论血清PcⅢ能较好地反映肝纤维化程度,与中医证型关系密切,可作为辨证分型,判断病情的客观指标,抗纤方具有较好的抗肝纤维化作用.  相似文献   

14.
血清透明质酸与胃癌生物学的关系   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的研究透明质酸测定与胃癌生物学行为的关系及其临床意义.方法采用RIA法测定胃癌(n=79)、胃良性疾病(n=37)和健康人(n=30)血清中透明质酸水平,同时观察了胃癌术后患者血清透明质酸含量的变化.结果胃癌患者术前血清透明质酸水平(1295μg/L±856μg/L)明显高于正常人(387μg/L±252μg/L)和良性胃病患者(505μg/L±254μg/L,P<001),且与肿瘤大小和临床病理分期有关。癌肿切除后则明显降低(P<001).结论血清透明质酸水平能在一定程度上反映胃癌生物学行为,并用于胃癌的诊断和治疗.  相似文献   

15.
梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系   总被引:8,自引:5,他引:8  
目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性.方法检测28例梗阻性黄疸患者及20例健康对照者血清内毒素,T淋巴细胞亚群及血清SIL2R的水平.结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和SIL2R水平较对照组明显升高(470ng/L±113ng/L和725kU/L±201kU/Lvs284ng/L±103ng/L和324kU/L±116kU/L,P<001),T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD4/CD8明显降低(504%±33%和299%±38%vs638%±44%和383%±28%,P<001;122±032vs143±037,P<005),同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组CD3,CD4水平明显减低,SIL2R水平明显升高(474%±51%和276%±52%和867kU/L±231kU/Lvs523%±52%和312%±43%和674kU/L±189kU/L,P<005).相关分析显示血清内毒素水平与血清SIL2R水平呈显著正相关(r=08517,P<001).结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关.  相似文献   

16.
丹参对移植小肠微循环的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的观察保存液中加入丹参对低温保存小肠微循环的保护作用.方法杂种猪12只,随机分成2组,对照组(n=6),供肠采用Eurocolins(EC)液保存;丹参组(n=6),EC液中加入丹参注射液(20mg/L),二组供肠均4℃保存24h后自体移植.观察移植小肠组织损伤和肠粘膜伊文思蓝渗出量(微循环通透性).结果再灌注05h丹参组肠粘膜组织损伤评分低于对照组(320±042vs465±055,P<005),微循环通透性(μg/g湿重)较低(13675±0542vs20406±0459,P<001).结论丹参能有效地抑制低温保存小肠微循环通透性的增加,减轻血管内皮细胞损伤.  相似文献   

17.
大肠癌组织APC/MCC和DCC基因杂合缺失的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为评估APC/MCC和DCC基因在大肠癌发生和发展中的作用,采用聚合酶链反应(PCR)技术,并配合限制性片段长度多态现象(RFLP)分析,对41例大肠癌患者的组织APC/MCC(位于染色体5q21)和DCC基因(位于染色体18q21.3)杂合缺失(LOH)进行研究。APC基因LOH率为28.0%(7/25),MCC基因LOH率为36.4%(8/22),两者综合分析LOH率为38.9%(14/38)。DCC基因LOH率为55.3%(21/38)。DCC基因在有淋巴结转移组的LOH率(80.0%)显著高于无淋巴结转移组(39.1%)(P<0.05),在DukesC、D期组的LOH率(71.4%)显著高于A、B期组(35.3%)。以上结果提示,APC/MCC和DCC基因的LOH是大肠癌常见的基因改变,DCC基因LOH的测定有可能成为大肠癌病人预后估计的指标。  相似文献   

18.
胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ca2+含量。结果在胰淀素5μmol/L、10μmol/L组中,3nmol/L优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为(38±10)μg/L、(21±10)μg/L,均比对照组(49±09)μg/L低(t=2313,P<005;t=5887,P<001);细胞内Ca2+含量为(270±15)nmol/L、(130±15)nmol/L,均显著低于对照组(330±18)nmol/L,并呈剂量相关性(t=7243,P<001;t=24143,P<001)。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ca2+浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。  相似文献   

19.
川芎嗪对大鼠肝纤维化脂质过氧化的影响   总被引:42,自引:1,他引:41  
研究从中药川芎中分离提取的生物碱单体川芎嗪对CCl4大鼠肝纤维化脂质过氧化及肝组织中贮脂细胞的影响。 1.材料与方法:(1)动物处置:SD大鼠32只,雌雄各16只,体重(15 ±15)g,随机分为正常对照组(n=8),CCl4。组(n=12)和川芎嗪组(n=12)。正常对照组仅腹腔注射生理盐水尽两组均给予体积分数50% CCL4石蜡油溶液,按 1ml/kg腹腔注射,每周 2次,川芎嗪组在 C Cl4等处理同时予以川芎嗪注射液 20 mg/kg腹腔注射,每日 1次,每周6次。实验共6周,于第45天乙醚麻醉大…  相似文献   

20.
目的研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与TNFα及肠源性内毒素血症的关系,探讨肝硬变腹水形成的机制.方法以大鼠为实验对象,分为正常对照组(n=8)、肝硬变对照组(n=12)和肝硬变伴腹水组(n=18).实验组采用复合因子复制肝硬变动物模型.各组均测定腹主动脉血中TNFα和内毒素水平,肝硬变组还测定了腹水量.结果随着肝硬变形成,大鼠血中TNFα水平(μg/L)增高,各组含量分别为908±107和958±128(肝硬变组和肝硬变伴腹水组).相关分析表明肝硬变组腹水量与血中TNFα成正相关(r=086,P<005,内毒素水平增高,并与TNFα的浓度成正相关(r=075,P<005).结论肝硬变腹水形成与血中TNFα升高相关,而TNFα的升高则源于肠源性内毒素血症的形成.  相似文献   

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